Перейти к основному содержанию

Трипаносомы животных строение

Трипаносомы животных жизненый цикл строение паразиты рыб

Трипаносомы животных
Схема морфологических типов семейства Тгурапоsomidae: а—лейшмания; Ь—лептомопада (Lepto-monas); с—критидия; d—трипаносома; 1— ядро; 2—блефаробласт; 3—жгут; 4—волнообразная перепонка.

Трипаносомы животных. Паразитические простейшие из рода Trypanosoma Gruby, 1843, сем. Trypanosomidae, порядка Protomonadina, класса Mastigophora. К семейству Trypanosomidae относятся близкие роду Trypanosoma роды Leptomonas,Phyto-monas, Leishmania, Herpetomonas, Crithidia и Schizotrypanum (см. рис.). Последний род многими включается в род Trypanosoma. Трипаносомы паразитируют в крови и в тканях млекопитающих (включая человека), птиц, пресмыкающихся, земноводных и рыб. В крови Т. представляются в виде весьма подвижных образований продолговатой формы. Лишь нек-рые виды, как Т. rotatorium лягушек, на определенных стадиях развития имеют форму плоских образований, ширина к-рых немного уступает длине. Наиболее мелкие Т. имеют в длину от 12—15 лш до 25—30 .wi (средний размер ряда патогенных Т. человека и др. млекопитающих). Более крупные формы, как напр. непатогенная тТ. крупного рогатого скота, Т. theileri, достигают 60—70 мм. Встречаются и трипаносомы, достигающие в длину 120—130—200 мм (Т. оленей, рыб). Тело Т. одето тонкой оболочкой, пелликулой (перипласт). Перипласт обладает азурофилией и в препаратах, энергично окрашенных по Романовскому, принимает красноватый оттенок, маскирующий голубой оттенок базофильной плазмы. У большинства Т.перипласт не обнаруживает особых структур, но у некоторых, напр. у Т. амфибий, обладает продольной исчерченностью. По одному краю вдоль тела Т. перипласт приподнят жгутом, начинающимся у заднего конца Т.и б. ч. заходящим за передний конец ее тела. Приподнятая жгутом над собственно плазмой дупликатура перипласта образует т. н. волнообразную перепонку или ундулирующую мембрану. У основания жгута, у заднего конца трипаносомы, сидит т. н. базальное тельце, часто сливающееся с более крупным зерном, т. н. парабазальным телом. Парабазалыюе тело (а иногда совокупность его с базальным зерном) называется блефароблас.т, кинетонуклеус, ки-' петопласт. Блефаробласт красится, как ядро, и дает положительную реакцию Фейльгена. Ядро расположено центрально, оно имеет кариосому и периферически расположенный хроматин. Некоторые Т. в естественном состоянии не имеют парабазального тела (Т. equinum). У других в норме небольшой процент экземпляров оказывается лишенным его. В условиях эксперимента удается получить безблефаро-бластные расы Т. путем воздействия красок (пиронин и др.). На разных стадиях инфекции и в культурах в плазме трипаносом обнаруживаются мелкие зерна округлой формы азурофильной природы, близкие к волютину.

 

Трипаносомы жизненый цикл строение

Дурила (см.).—Суауру, трипа-сомоз верблюдов. В СССР распространен в Среднеазиатских республиках, в Казакстане, уральских и астраханских степях. Возбудйтель Т. ninae kohl-yakimov. Б-нь может иметь острое, подострое и хрон. течение. Острые формы ведут к гибели животного в полтора-два месяца. Характерные симптомы—вялость, конъюнктивит, отеки, i Подострые и хрон. формы ведут к сильному j истощению, к концу б-ни развиваются парезы, I паралич зада. Аналогичное заболевание, вызываемое тем же возбудителем, встречается в уральских степях и у лошадей.—С у р р а, заболевание, сильно распространенное в Индии и в Сев. Африке, спорадически заносимое в Америку, Австралию, Южную Африку и др. страны. Поражает преимущественно однокопытных, Заболевают также верблюды, слоны, собаки, у к-рых б-нь имеет б. ч. смертельный исход. Возбудитель Т. c-vansi. Основными переносчиками являются двукрылые из родов Tabanus, Haematopota и Stomoxys. В Зап. Африке аналогичное заболевание известно под названием Mbori.—М у р р и н а, заболевание лошадей и мулов Центр. Америки. Возбудитель Т. hippicum, сходен с Т. evansi. Передается механически через мух.—М aide Caderas, заболевание лошадей и ослов в тропической зоне Юж. Америки. Сопровождается гематурией. Возбудитель Т. equinum отличается отсутствием парабазального тела.—Н а г а н а или нгана (син. Balfo'i, Aino), распространенное в Центр. Африке смертельное заболевание лошадей, ослов, собак, поражающее и других домашних животных, у к-рых имеет однако более легкое течение. Возбудитель Т. brucei передается через муху цеце из рода Glossina; очень близок к возбудителям трипа-осомоза человека—Т. gambiense и Т. rhodesiense.

Патогенез и симптоматология трипаносомозов. Течение и патогенез разных трипа-сомозов представляют очень много общего. При остром течении инфекции Т. во многих случаях безудержно размножаются в крови животного до самой его смерти. Смерть животного наступает в короткий срок: 2 недели—2—3 мес. При хрон. течении нередко удается установить вначале период массового размножения Т. .в крови с резко выраженным лихорадочным состоянием, опуханием лимф, желез, отеками. За ним следует длительный период, в течение к-рого трипаносомы то появляются в периферической крови (рецидивы) то исчезают на длительный срок. В этом периоде также наблюдаются подъемы t°, развивается анемия, общее истощение, скопление жидкости в полостях тела. В дальнейшем появляются тяжелые изменения со стороны нервной системы, параличи и псих, расстройство. Смерть наступает в состоянии кахексии. В патогенезе заболевания помимо токсических продуктов Т. известную роль повидимому играет и развивающаяся при усиленном размножении трипаносом гипогликемия как результат потребления трипаносомами углеводов крови. У многих видов животных вслед за острым периодом или с самого начала инфекция принимает весьма легкое течение. Животные, кровь к-рых остается заразной, что можно доказать перевивкой значительных количеств крови на свежих животных, практически здоровы и трудоспособны. Вместо с тем такие животные оказываются устойчивыми против реинфекции тем же штаммом (нестерильный иммунитет, prdmunition). В других случаях может наступить полное выздоровление животного, которое после полной ликвидации паразитов сохраняет на более йли менее продолжительный срок иммунитет к гомологичным трипаносомам.— Один и тот же вид трипаносом вызывает у разных видов животных неодинаковую картину болезни. Острые формы трипа-сомозов чаще наблюдаются у однокопытных и верблюдов; у рогатого скота—чаще подострые формы и хронические с доброкачественным течением.

Трипаносомы Патологическая анатомия

Патологическая анатомия. Являясь по преимуществу паразитами крови, трипаносомы поражают также определенные ткани и системы органов. Значительное развитие Т. имеет место в лимф, путях и железах, в к-рых они иногда развиваются в огромном количестве еще до появления в крови. Нек-рые Т.образуют значительные скопления в разных органах: Т. лягушек в почках, трипаносомы птиц в мозгу. При сонной б-ни человека наблюдается выход Т. из сосудов в вещество головного мозга, в мышцу сердца и размножение их в спинномозговой жидкости. Особое положение занимает Schizo-trypanum cruzi, образующая лейшманиевидные формы в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы всех органов и в мышечных элементах сердца. Картина на вскрытии погибших от трипаносомоза животных обычно следующая:исхудание, отеки, кровоизлияния, увеличение селезенки (в особенности в остром периоде) и лимф, желез. В центральной нервной системе обнаруживаются периваскулярные инфильтрации из круглоклеточных и плазматических элементов, в нервных стволах отеки, дегенерация и мелкоклеточная инфильтрация.

 

Иммунологические взаимоотношения между макро- и микроорганизмами при трипа-сомозах в значительной степени напоминают отношения, имеющие место при спирохетозах. После заражения наступает первый период размножения возбудителя. К определенному сроку развивается некоторая степень иммунитета, сопровождающаяся появлением в крови специфических антител; наступает массовая гибель паразитов. Часть Т. однако выживает, но оказывается измененной в своей антигенной структуре и нечувствительной к антителам первого порядка. Эти серорезистентные рецидивные трипаносомы, размножаясь, ведут к образованию новых антител. Снова гибнет большинство трипаносом, а затем снова появляются трипаносомы с измененными антигенными свойствами. Такая сложная игра продолжается в течение всей инфекции. Антигенные свойства Т. меняются не только при образовании рецидивных штаммов в одном и том же животном, но, как показал Кроо (Кгоо), и при перевивке с одного вида животного на другой. Противотрипаносомные антитела обладают литическим и аглютинирующим действием. Эти свойства могут быть обнаружены in vitro. Начальный стадий действия трипанолизипов может быть уловлен феноменом нагрузки бляшек Биццоцеро (Рикенберг).

При смешении крови, содержащей трипаносомы, с гомологичной трипанолитической сывороткой происходит адсорпция трипаносомами антител, влекущая за собой изменение физ.-хим. свойств перипласта. Поверхность трипаносом при этом становится как бы липкой, а так как трипаносомы на нек-рое время еще сохраняют свою подвижность, то они легко приходят в соприкосновение с плавающими в крови кровяными бляшками и слипаются с- этими элементами, к-рые легко пристают к клеточным элементам с поврежденным поверхностным слоем (ср. роль бляшек крови в образовании тромба). В указанных условиях трипаносомы легко облепляются и другими корпускулярными элементами и легко прилипают и к эритроцитам и к лейкоцитам (феномен atlachenient).

На позднейших стадиях инфекции могут обнаруживаться антитела, не обладающие непосредственным трипаноцидным действием, но задерживающие их развитие (Taliaferro).

Особый интерес представляют трипаноцид-ные свойства нормальной сыворотки крови человека и высших обезьян. Эти свойства обнаруживаются по отношению к непатогенным для человека видам трипаносом,как Т. brucei, evan-si, equinum, congolense, а также к патогенной форме Т. rhodesiense. Введенная мышам в определенных количествах нормальная человеческая сыворотка оказывает как профилактическое, так и терапевтическое действие. Многие исследователи находили, что это действие присуще только сыворотке, но не плазме и что оно сказывается только in vivo, но не in vitro. Розенталь полагал, что сыворотка содержит три-папоцидогенетические вещества, из к-рых уже в организме мыши формируются трипаноцид-ные вещества. Новейшие исследования Норка (Yorke) показали, что человеческая сыворотка убивает указанных трипаносом и в пробирке в высоком разведении и что этим действием обладает и плазма. В отношении патогенной для человека Т. gambiense человеческая сыворотка не содержит трипаноцидных веществ. Трипано-цидные свойства человеческой сыворотки зависят от нормальной функции печени. Заболевания, ведущие к нарушению ее функции, лишают сыворотку трипаноцидных свойств. Т. о. определение трипаноцидной силы сыворотки может иметь диагностическое значение.

Специфическая диагностика трипаносомозов основывается на следующих методах: 1) Обнаружение трипаносом в периферической крови: мазок, толстая капля, методы обогащения (дробное центрифугирование больших количеств цитратной крови, культуры). 2) Специфические сывороточные реакции: а) аглюти-нация, б) преципитация, в) отклонение комплемента, г) реакция нагрузки—феномен Рикон-берга. Из сывороточных реакций значительное распространение получила реакция связывания комплемента при дурине. 3) Специфические аллергические реакции: интрапальпебральное или интрадермальное введение антигенов из отцентрифугированных трипаносом, обработанных глицерином. Эти реакции не дают надежных результатов. 4) Известную роль в диагностике трипаносомозов играют и неспецифические сывороточные реакции: осадочные реакции и реакции связывания липоидов; реакции же-лификации (прибавление формалина к сыворотке в отношении 1 : 10 вызывает б. или м. резкое свертывание). Иммунизация против три-папосомозов практически не удается: обработка как убитыми трипаносомами, так и потерявшими вирулентность культурами не дает иммунитета. Даже перенесенная, но полностью ликвидированная инфекция дает иммунитет б. ч. лишь на очень короткий срок.

В химиотерапии трипаносомозов применяются производные мышьяка с трехвалентным I мышьяком-—арсенобензолы (неосальварсан, I зильберсальварсан) и с пятивалентным—производные фениларсиновой к-ты (атоксил, трипар-самид и др.), сурьмы (гл. обр. в виде рвотного камня и триксидина=трехокись сурьмы), краски (трипанрот, трипанблау и др.). Большой прогресс в химиотерапии трипаносомозов составил синтез препарата Байер 205 [германин=нага-ноль=моранил=фурно, 309-наганин (советский препарат)], представляющего собой натриевую соль сульфокислоты сложного производного мочевины, содержащего в молекуле 4 бензодь-ных и 2 нафталиновых кольца. Однако и это соединение не является универсальным и омни-потентным. Наилучшие результаты дает комбинация германина с соединениями мышьяка или сурьмы. Далеко не все трипаносомозы поддаются однако и такому комбинированному лечению. Практическое значение имеет возможность возникновения так наз. устойчивых к данному соединению или к целой группе соединений рас трипаносом, наступающая при недостаточной дозировкепрепарата (см. Химиотерапия). Некоторые химио-терапевтические препараты применяются и для целей профилактики. Так, наганоль благодаря его способности длительно циркулировать в крови применяется для профилактики случной болезни, сурры и др. трипаносомозов. Неосальварсан, прибавг ленный к сперме лошадей, больных дуриной, в известных условиях стерилизует ее в отношении трипаносом, не повреждая сперматозоидов.

Важнейшие виды трипаносом


Поделиться с друзьями