Сибирская язва антракс возбудитель бактерия
Введение
Сибирская язва, или антракс (от греи, anthrax—уголь, , острозаразная болезнь домашних животных, преимущественно травоядных, принадлежащая к зоонозам. Ею заражается также и человек либо непосредственно от больных животных либо через животные продукты или через насекомых—передатчиков.
Этиология, патогенез. Возбудитель-относительно крупная сибиреязвенная палочка; образует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудителя погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы.
Симптомы, течение. Инкубационный период от ческольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных- в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек (может' быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.
К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие:
сначала снижается температура тела, прекращается отдаление серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном И умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120-140 в 1 мин), кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40° С и выше), АД снижается.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болью в эпи-гастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).
Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.
Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000-300 000 ЕД 6-8 раз в сутки в течение 5-7 дней. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки. Эффективен левомицетина сукцинат натрия в дозе 3-4 г/сут. Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20-75 мл в/м. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекращаются увеличение размеров некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно-токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия.
Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.
Медицинская энциклопедия
Содержание:
Статистика и географическое распространение .
Лечение
Сибирская язва возбудитель
Этиология. Возбудитель Сибирской язвы — Вас. anthracis — первая по времени открытия патогенная бактерия. В 1850 году Давен и Райе (Davaine, Rayer) видели ее в крови павших от С. я. овец, в 1855 году Поллендер (Pollender)—в крови и тканях рогатого скота, почти одновременно Брауель (Brauell)—в крови не только погибших от С. я. людей, овец и лошадей, но и при жизни больных животных. Брауелю удались первые прививки при помощи материала, содержавшего виденных им под микроскопом палочек. После того как Кох (1876) и Пастер (1877) опубликовали свои способы культивирования Вас. anthracis в чистом виде и свои опыты с ним на животных, началось всестороннее экспериментальное изучение Сибирской язвы —Вас. anthracis представляет в своей вегетативной форме прямые (неподвижные) палочки длиной в 4,5—10 // и толщиной в 1—1,5 д, лежащие в свежей сибиреязвенной крови в одиночку или в виде коротких цепочек из 2—3 члеников, на искусственных же средах образующие б. или м. длинные нитевидные сочетания. Концы палочек представляются в висячей капле закругленными, а после высушивания и окраски—как бы обрубленными, слегка утолщенными и притом вогнутыми, так что вся нить становится похожей на бамбуковую трость. В крови и тканях больного организма Вас. anthracis встречается окруженным б. или м. плотной капсулой; вне организма удается вызывать образование капсул только прибавлением к питательным средам кровяной сыворотки, свежей или дефибринированной крови, куриного белка и т. п. При определенных условиях Вас. anthracis способен образовать споры; для этого ему требуется свободный доступ кислорода воздуха, t° не ниже 18° (по некоторым авторам не ниже 14°) и не выше 42,5°, влага и нейтральная или слабощелочная реакция среды (pH—7,3). В виду отсутствия первого из названных условий споруляция никогда не происходит в теле б-ных или в трупах павших от Сибирской язвы животных, пока не нарушена их целость.—Вегетативные формы Вас. anthracis легко окрашиваются обычными растворами щелочных анилиновых красок, а также по Граму. Для окрашивания капсул можно обойтись без сложных способов, в большом количестве предложенных разными авторами; Лефлеровская синька окрашивает палочки в синий, капсулы-—в розоватый цвет; при окраске сафранином палочки представляются красными, капсулы желтыми; по способу Гимза получаются темносиние палочки в розовой капсуле. .
Культивирование Вас. anthracis на искусственных питательных средах удается при аэробных условиях (медленно и непостоянно при анаэробных), при t° 30—37° (минимум 12°, максимум 45°),.при оптимальном pH 7,5—7,8 (минимум 6,0, максимум 8,5). Благодаря образованию длинных завивающихся нитей рост Вас. anthracis на искусственных средах представляет довольно характерные картины. В бульоне образуются беловатые, пушистые, похожие на комочки ваты хлопья, плавающие в совершенно прозрачной жидкости и лишь постепенно оседающие на дно; при встряхивании они разбиваются, вызывая равномерное помутнение среды. На агаре молодые колонии имеют также пушистый вид; особенно характерны края, состоящие из рыхлых завитков длинных нитей, далеко выдвинутых в окружающую среду (картина «головы медузы»); старые разросшиеся или слившиеся колонии представляют собой сероватые плотные, слегка слизистые налеты с бахромчатыми краями. На желатине Вас. anthracis растет вдоль всего укола беловатым стержнем, от к-рого исходят во все стороны нежные горизонтальные ростки, придающие культуре вид опрокинутой елочки. На 3—4-й день начинается сверху разжижение желатины, причем бактерийные массы оседают на дно, оставляя над собой совершенно I прозрачную жидкость. Способность образовать ферменты проявляется также при росте Вас. anthracis в молоке, к-рое им сначала (через 2—-4 суток) свертывается, а затем медленно растворяется. Окислительную способность Вас. anthr-acis проявляет на лакмусовой молочной сыворотке и на средах с декстрозой. Индола он не образует, гемолиза не производит. Путем J длительного выращивания Вас. anthracis при t° свыше 42,5° или на средах с прибавлением задерживающих споруляцию хим. веществ (карболовая к-та, двухромовокислый калий и др.) | возможно совершенно лишить его способности | образования спор и создавать «аспорогенные» штаммы. Не исключено возникновение таких мутационных рас и произвольно в природе.
Устойчивость против физ. и хим. агентов вегетативных форм сибиреязвенного вируса весьма незначительна. Прямой солнечный свет убивает палочки С. я. в сроки (измеряемые часами), ' зависящие от актиничности света и состава среды; полного высушивания они не переносят;, они погибают при нагревании до 55° (t° свертывания белка); они легко уничтожаются многими сапрофитными микробами, в особенности при анаэробных условиях (напр. в трупах, в глубине навозных куч); в желудочном соке они гибнут в 15—20 минут. Все хим. вещества, применяемые в дезинфекционной практике, убивают их в обычных концентрациях. В противоположность вегетативным формам Вас. anthracis его споры обладают большой устойчивостью, колеблющейся в известных пределах у разных штаммов. Высушивание влияния на них не имеет; прямой солнечный свет убивает их только при длительном действии, измеряемом днями; гнилостные процессы их не затрагивают. Поэтому споры могут сохранять свою жизнеспособность и вирулентность месяцами (в навозной жиже), годами (в воде) и десятилетиями (в почве). Сухому жару в 120—140*
Споры противостоят до трех пасов, влажный же пар, текучий или автоклавный, убивает их в 3—5 минут, кипячение—в 15 минут. Хим. дезинфекционные средства действуют весьма медленно на споры Сибирской язвы, в особенности на заключенные в органические вещества; относительно скорый эффект дает сулемово-карболовый раствор (1 : 1 ООО сулемы-}-3% карболовой к-ты). Солением и копчением споры не обезвреживаются.
Статистика и географическое распространение. Эпидемиология
Патологическая анатомия Пути заражения и патогенез.
Клиническая картина. Сибирская язва у человека наблюдается в трех формах: кожной, легочной, кишечной и септической форм. Кожная форма (сибиреязвенный карбункул—pustula maligna, carbunculus contagiosus, старое название — симптоматический карбункул), наиболее часто встречаемая у человека, обычно возникает на легко доступных для проникновения инфекционного начала, обнаженных местах кожи кистей рук, лица, шеи, затылка. После инкубационного периода в 2—3 дня на месте внедрения инфекции появляется красное, обычно зудящее пятно, быстро превращающееся в папулу, окруженную отграниченной краснотой "и отечностью кожи. Через 12—15 часов в центре папулы образуется пузырек, наполненный мутным, иногда с примесью крови эксудатом. Пузырек этот вскоре лопается или срывается при расчесе, образуя черный струп (откуда французское название болезни char-bon— уголь), окруженный инфильтрированной и геморагически пропитанной кожей. Вокруг такого струпа могут образоваться новые пузырьки, которые при подсыхании увеличивают размеры струпа, доходящие до 6—9 см. С увеличением размеров струпа расширяются вокруг него и инфильтрация и отечность кожи. Близлежащие лимф, железы увеличивают- J ся, становятся болезненными наощупь и кожа в области их инфильтрируется. Характерным ; для Сибирской язвы является отсутствие болезненности самой язвы и только вновь образующиеся пу- ; зырьки могут вызывать чувство зуда. Иногда «сибиреязвенный карбункул» образуется непосредственно из папулы, без предваритель- ; ного перехода в пузырек.—Легкие и средние формы С. я. обычно протекают без нарушения общего хорошего самочувствия и состояния б-ного и сопровождаются повышением t°, не доходящим до высоких пределов. Температура не имеет какого-либо определенного течения и продолжительность ее зависит от характера и длительности местного процесса. В легких случаях к концу недели процесс начинает итти на убыль—отечность кожи уменьшается, струп отторгается, оставляя после себя гранулирующую язвенную поверхность, заживающую рубцом.
В тяжелых случаях Сибирская язва в первые же дни болезни местный процесс носит более бурный характер, и отмечаются рано наступающие явления общей интоксикации. Вокруг карбункула образуются лимфангоиты, отечность кожи принимает характер геморагической инфильтрации, вновь образующиеся пузырьки могут носить характер геморагических, переходящих в язвы, частью гангренозно распадающихся. Температура, сопровождаясь повторными знобами, поднимается до высоких цифр и носит характер постоянной или ремитирующей. Пульс становится частым, неправильным, развиваются явления токсического миокардита. Язык сух, обложен. Наблюдаются рвоты, иногда с примесью крови; могут быть поносы, носящие в иных случаях геморагический характер. Селезенка увеличена. От- ! мечается поражение почек. Появляются головные боли и спутанность сознания. В крови больных обычно наблюдается лейкоцитоз, иногда доходящий до 20 000—30 000 за счет ; увеличения нейтрофилов (80—85%); в отделиных случаях встречается эозинофилия (Jochmann). В крови могут быть обнаружены палощки Поллендера. Бацилы, попавшие в ток крови, могут вызвать поражение центральной нервной системы, выражающееся в отеках и кровоизлияниях как в самом веществе мозга, так и в его оболочках, что влечет за собой нарушение деятельности этой системы. В спинномозговой жидкости могут быть обнаружены палочки Поллендера. В дальнейшем течении б-ни общее состояние б-ного ухудшается, кровяное давление падает, количество мочи уменьшается, сознание затемняется, нарастает сердечная слабость, и при явлениях упадка сердечной деятельности наступает смерть.
При проникновении заразного начала через видимые слизистые покровы сибиреязвенный процесс локализуется на слизистых оболочках, давая клиническую картину, сходную с поражением кожных покровов. Сибиреязвенные палочки не вызывают нагноения, но при распаде язвы в нее могут попасть гноеродные микробы и вызвать смешанную ' инфекцию, в тяжелых случаях влекущую за ; собой явления септикопиемии. Особый вид сибиреязвенного процесса представляет спе-пифический отек кожи или слизистых оболочек без образования первичного карбункула. Отек этот впервые был описан Буржуа д’Этампом (Bourgeois d’Etampe) в 1840 году, чаще всего наблюдается на коже век и обычно протекает в благоприятной форме. На отечной поверхности могут развиваться пузырьки с мутным содержимым, приближающие в таких случаях эту форму заболевания к обычной кожной. Отек слизистой рта, особенно, когда он захватывает-язык, зев или гортань, может протекать в очень тяжелой форме и, вызывая расстройство глотания и дыхания, часто приводит к смертельному исходу.
Вторая по частоте форма С. я.—легочная-—развивается при попадании заразного начала в дыхательные пути и обычно является проф. б-нью сортировщиков зараженного тряпья (б-нь тряпичников) и шерсти или волоса : животных, павших от Сибирской язвы. Б-нь начинается ознобом, резким подъемом температуры при явлениях общего недомогания, кашля, одышки, колющих болей в боках и ослабления сердечной деятельности. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (носа, глотки, гортани, иногда надгортанника) инъицирована, отечна. Также инъицированы и отечны миндалины, на к-рых иногда наблюдаются налеты. В легких отмечаются явления бронхопневмонии: разлитой бронхит и фокусы воспаления самой ткани легких. Фокусы эти, сливаясь, могут вызывать уплотнение, дающее притупление перкуторного звука и бронхиальное дыхание. В*процесс нередко вовлекается плевра, чем усиливаются болезненные ощущения, а остро набухающие медиастинальные железы увеличивают затруднение дыхательных экскурсий. Кровянистая мокрота содержит палочки Поллендера. Легочный процесс, быстро прогрессируя, вызывает явления общей интоксикации, нарастания сердечной слабости и обычно через 2—3 дня ведет к смерти при явлениях ко-ляпса. В очень редких случаях процесс носит отграниченный характер и может закончиться выздоровлением.
Третья форма С. я.—кишечиая (anthrax intestinalis, прежнее название mycosis intestinalis), реже других наблюдаемая у человека как самостоятельная форма, вызывается употреблением в пищу зараженного молока или мяса. Заболевание начинается общим недомоганием, головной болыо, потерей апатита и болями подложечкой. Температура чаще дает небольшие повышения, иногда в разгаре б-ни спускается ниже нормальной, рейсе поднимается до высоких цифр. К начальным симптомам быстро присоединяются явления острого воспаления жел.-киш. тракта—рвота, нередко с примесью крови, и поносы, преимущественно кровавые, иногда сопровождающиеся судорогами в конечностях. Язык сильно обложен, живот вздут, болезнен. Селезенка увеличена. Нарастает сердечная слабость. В испражнениях могут быть обнаружены палочки Поллендера. Иногда отмечаются кровоизлияния в кожу и перитонит вследствие прободения язв. Б-нь обычно быстро прогрессирует и в течение 2—3 дней наступает смерть при явлениях коляпса. В редко наблюдаемых лег- i ких случаях кишечная форма может закончиться выздоровлением. Иногда три описаные формы Сибирской язвы. могут комбинироваться, давая чрезвычайно тяжёлую картину заболевания. В редких случаях Сибирская язва протекает как септическое заболевание без определенной мест- , ной локализации, при отсутствии наличия ; входных ворот. Повидимому инфекционное начало попадает в кровь через миндалины или j верхние дыхательные пути и вызывает общее заражение организма. При таких формах заболевание протекает как очень тяжелый сепсис с высокой t°, поражением центральной нервной системы и явлениями быстро нарастающей сердечной слабости. Иногда к картине общей интоксикации присоединяются вторичные специфические для Сибирской язвы поражения кожи, легких или кишечника.
У животных сибирская язва протекает клинически в виде молниеносной, острой и подострой формы. Молниеносная, пли апоплектическая форма — обычное явление у овец, но встречается и у крупного рогатого скота. На вид совершенно здоровые животные внезапно падают и погибают через несколько минут при явлениях судорог, одышки и кровянистых выделений из естественных отверстий от чистой сибиреязвенной бактериемии без определенной локализации процесса. Преобладающей у крупных животных острой и : подострой форме предшествует инкубационный : период в 2—3 дня, после чего t° быстро подымается (свыше 40°) с тем, чтобы перед смертью резко опуститься. Проявляемое иногда вначале возбуждение сменяется состоянием подавленности; дыхание становится ускоренным и затрудненным, слизистые оболочки инъицированы; со стороны пищеварительного тракта наблюдаются поносы, часто с примесью крови, колики (у лошадей), тимпанит (у крупного рогатого скота); моча бывает темнокрасная (иногда кровавая); выделение молока прекращается с самого начала заболевания; в нек-рых случаях (в особенности у лошадей) развиваются на шее, на груди, в пахах б. или м. обширные, довольно плотные подкожные отеки. Б-нь ! длится 2—5 дней, редко 7 дней, и кончается j обычно смертью при явлениях асфиксии. У свиней смерть от задушения наступает уже ; через 1—2 дня вследствие локализации у них , процесса в области горла.
Диагноз. Бактериологическая и экспериментальная диагностика на основании простого микроскоп. исследования может быть поставлен лишь < предварительный диагноз Читать полностью >>
Прогноз. При сибиреязвенном карбункуле летальность наблюдается в 10—25% у б-ных, не получавших специфического лечения (см. выше—-статистика). Явления общего заражения ухудшают прогноз. Сибиреязвенный отек дает худшее предсказание. При «внутренних» формах прогноз весьма неблагоприятен, выздоровление наблюдается лишь в отдельных случаях. '
Лечение. Наилучший эффект при «наружной» С. я. дает следующее лечение: б-ному предписывается постельное содержание, полный покой, симптоматическое медикаментозное лечение в зависимости от его общего состояния, местное применение нераздражающих влажных повязок—в начале заболевания из растворов риваноля (1 : 1 000), физиологического, Бурова и др., по отпадении струпа перевязки из индиферентных мазей (вазелина, борной, ксероформной и т. п.) и возможно более раннее вливание специфической сыворотки. При большой отечности век рекомендуются насечки во избежание некрозов. При таком способе лечения, если б-ные обращаются к врачебной помощи в течение первых суток, процент смертности равняется нулю, а по отношению ко всем обращающимся 5—6 (Нейсер). Применение энергичного вмешательства в форме оперативного удаления карбункула, воздействия на язву едких веществ (хлористого цинка, карболовой кислоты, иодной настойки и др.), выжигания язвы в наст, время не рекомендуется как метод, не могущий уничтожить всего инфекционного начала, гнездящегося не только в самой язве, но и в отеке, возможно и в лимф, железах, а хир. вмешательство кроме того может еще шире открыть входные ворота для инфекции.
Благоприятные результаты, даже в тяжелых случаях сибиреязвенного сепсиса (Boidin, Jochmann), дает специфическая серотерапия. У нас сыворотка изготовляется вет. научно-исследовательскими ин-тами Наркомзема и в более очищенном виде отпускается в ампулах с этикеткой «pro humano usu», за неимением таковой можно с равным терап. успехом и в таких же дозах пользоваться сывороткой, предназначенной для животных. Вводится сыворотка внутримышечно или внутривенно, обычно в дозе 20—40 см3 за раз, в более тяжелых случаях 60—100 см3; вливание можно повторять ежедневно до исчезновения отека и явлений общей интоксикации. Каково действие этой сыворотки—антитоксическое или бактерицидное—с точностью еще не установлено, но благоприятное ее воздействие как иммунизирующее, так и терапевтическое несомненно и в опытах на животных и в применении на людях. По итальянской статистике (Sclavo) летальность у леченных сывороткой снизилась с 24,16% до 6,09%. На столь же благоприятное воздействие сыворотки указывают и французские авторы (Маг-choux, Boidin). По данным Московской Боткинской б-цы летальность у леченных сывороткой выразилась в 2,2% (Оносова). Ряд авторов в 10. Америке наблюдал благоприятные результаты от применения нормальной лошадиной или коровьей сыворотки, на основании чего было предложено заменять сыворотку раствором пептона Витте (пептон Витте 5,0, хлористый натр 5,0, дест. вбда 100,0). Раствор этот после фильтрации и стерилизации вводился ежедневно- внутримышечно по 30 см3 и у леченных снизил смертность до 6,77% (Bezanоп, Philibert). Наблюдения над взаимоотношением палочек Поллендера и синегнойных (Bouchard, Charrin) показали, что in vitro синегнойная палочка препятствует росту сибиреязвенной, а при опытах тех же авторов над'^животными оказалось, что вакцинация культурами или токсином синегнойной палочки, произведенная за несколько часов до заражения, устраняла у таких животных смертельный исход. Па основании этих наблюдений было сделано предложение (Fortineau) применять в качестве терап. мероприятия инъекции 10—20 см3 культуры синегнойной палочки в физиол. растворе с 2—3-дневными промежутками, снижавшие смертность людей, до 10% (Безансон и Филибер). В 1911 г. Беккер предложил внутривенное вливание сальварсана (по 0,3) или неосальварсана (0,6), дающее благоприятный терапевтический эффект.
Из других предложенных терап. мероприятий можно упомянуть о внутримышечном введении электральгола, атоксила, внутривенном—коляргола, раствора иода в иодистом калии и наконец старый способ введения растворов карболовой кислоты вокруг Сибирской язвы. При последнем методе необходимо учесть возможность реакции со стороны почек и излишнее раздражение отечных тканей. При «внутренних» формах Сибирской язвы уместно применение вышеуказанных способов, носящих характер воздействия на специфическое септическое заболевание, и одновременно симптоматическое лечение, но до наст, времени все попытки терап. вмешательства при этих формах обычно остаются безрезультатными.—Каждый случай заболевания подлежит обязательной госпитализации и немедленному извещению сан. надзора. Заболевший считается незаразным после исчезновения бацил и может быть выписан из леч. учреждения не раньше исчезновения клин, явлений. Восстановление трудоспособности наступает после восстановления функциональных способностей организма, нарушенных болезнью, и в зависимости от характера работы.
Профилактика Сибирской язвы должна быть направлена к тому, чтобы прорвать упомянутый выше круг «почва—животное—почва». Читать полностью >>