Сибирская язва Патологическая анатомия Пути заражения и патогенез.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина С. я. представляется упавших животных обыкновенно в следующем виде. Трупы более или менее сильно вздуты; трупное окоченение слабо выражено; из естественных отверстий сочится темная сукровица; видимые слизистые оболочки цианотичны и часто показывают геморагии. При вскрытии кровь оказывается дегтеобразно густой, темной, почти черной и лишь очень слабо и медленно светлеет на воздухе. Соединительная ткань подкожная, субмукозная, субсерозная, межмышечная бывает местами, смотря по близости к первичному инфекту или к вторичным процессам, на большем или меньшем протяжении сильно растянута серозным или желтым студенистым инфильтратом, пронизанным Темными кровоизлияниями различных размеров. Лимф, железы по соседству с инфильтратами значительно увеличены, сочны, гйперемирова-ны и часто содержат экхимозы. Селезенка за редкими исключениями весьма сильно "увеличена, капсула ее туго напряжена (иногда до разрыва), пульпа размягчена, кашицеобразна или даже полужидка; лишь в редких случаях поражение селезенки ограничивается j отдельными черно-багровыми размягченными очагами. В печени и почках встречается типе- . ремия, дряблость, мутная дегенерация парен- I химы. Легкие очень полнокровны, отечны, содержат иногда лобулярные фокусы и гемора-гические инфаркты. Слизистые оболочки дыхательных путей набухшие и гиперемированы с множеством экхимозов. В пищеварительном тракте, в особенности в области 12-перстной и тонких кишок, слизистая оболочка вместе с подслизистой тканью бывает на большем или меньшем протяжении набухшей, покрасневшей и пронизанной мелкими темными кровоизлияниями; в других случаях эти изменения ограничиваются лимф, аппаратом (бляшками и фоликулами), причем пораженные места выпячиваются опухолеобразно в просвет кишки и нередко подвергаются некротическому распаду, образуя язвы с приподнятыми черноватыми краями и с отделяющимися из центра лоскутьями омертвевших тканей.

Первичные кожные изменения при С. я. представляются, значительно чаще у человека, чем у животных, под видом пузыря, Наполненного кровянистым гноем на отечном ги-перемированном фоне (злокачественный прыщ или злокачественная пустула, pustula maligna). В дальнейшем стадии развития находят на его месте язву с плотными неровными краями, некротически распадающимся черновйдым дном И темным струпом (сибиреязвенный карбункул, carbunculus malignus), а по соседству с ней вторичные пустулы. Первичный, а также вторичный сибиреязвенный отек кожи без изъязвления встречается чаще у животных (лошади, овцы), чем у человека. Следует отметить особенную пат.-анат. картину у свиней, у которых в большинстве случаев весь сибиреязвенный процесс ограничивается областью глотки и горла: воспаленные и опухшие слизистые оболочки, покрытые псевдомембранами миндалины, студенисто-геморагически инфильтрированная перифарингеальная и пери-лярингеальная ткань, увеличенные регионарные лимф, железы с кирпично-красными гемо-рагич. участками на разрезе. В исключительных случаях, в особенности при молниеносной форме, вскрытие животных не обнаруживает никаких характерных пат.-анат. изменений.

Пути заражения и патогенез. Что касается путей естественного заражения С. я., то в этом отношении представляются три возможности: через поврежденный наружный покров, через пищеварительный тракт, через дыхательные пути. Взгляд Без-редка, что кожа является единственным органом, через к-рый может происходить заражение С. я., не пользуется общим признанием. Для проникновения вируса через кожу достаточно загрязнения им самых ничтожных поранений. Среди сельского населения оно чаще всего бывает вследствие участия в снятии шкур с павших животных, реже от укуса кровососущих насекомых или от пассивного переноса вируса на существующие раны насекомыми, питавшимися перед тем на сибиреязвенных трупах. В промышленности, обрабатывающей животное сырье, кожное заражение рабочих представляет собой явление, частота которого полностью зависит от санитарных мер, предупреждающих поступление в обработку материалов от сибиреязвенных животных. Среди потребителей продукции этой промышленности кожная инфекция наблюдается при носке полушубков из зараженных овчин, при пользовании для бритья кисточками из зараженного волоса и т. п.

У животных первичное заражение С. я. наружных покровов встречается значительно реже, чем у человека, и притом почти исключительно через насекомых-передатчиков. Наоборот, зар ажение через пищеварительный тракт у человека представляется исключительной редкостью, в то время как у животных оно играет доминирующую роль. При этом возможность проникновения вируса С. я. через неповрежденные слизистые оболочки большинством Наблюдателей совершенно отрицается; только у свиней допускается, как входные ворота в неповрежденной ротовой полости, лимф, аппарат миндалин. Плотоядные, в особенности хищные, могут заразиться благодаря ранениям Костями, получаемым при поедании сибиреязвенных трупов. В подавляющем же большинстве случаев происходит кишечное заражение у травоядных, воспринимающих вирус непосредственно с инфицированной почвы—пасущихся на неблагополучных полях или пользующихся зараженным водопоем в таких местностях. Целость слизистых оболочек самого жел.-киш. тракта довольно часто нарушается, в Особенности у крупного рогатого скота, поглощающего не только всякие колючие растительные части, но нередко и разные ранящие инородные вещи (проволоку, гвозди и т. п.).—Первичное заражение С. я. дыхательных органов имеет опять-таки немаловажное Значение в человеческой патологии, в то время как в ветеринарной практике не отмечено ни одного достоверного случая. У людей легочная форма С. я. является профессиональным заболеванием при работе, связанной со вдыханием ранящей слизистые оболочки пыли, зараженной спорами Вас. anthracis, как-то: при сортировке и обработке шерсти и щетины, сортировке тряпья («болезнь тряпичников»), сортировке сушеных лекарственных растений и т. п.

Судьба возбудителя С. я., попавшего тем или иным путем в организм, зависит, с одной стороны, от формы и вирулентности самого возбудителя, с другой стороны, от степени сопротивляемости (восприимчивости) организма. ’ Споры и лишенные капсулы вегетативные формы легко поглощаются фагоцитами; капсульные же бацилы как правило не фагоцитируются. Из биохим. средств защиты особое значение приписывается так наз. «антракоцидным веществам», встречаемым в крови и соках нормальных животных. Если процесс не остается ограниченным местом первичного инфекта, то распространение вируса происходит по лимфатическим путям, могущим провести его до кровяного русла. Кровь не представляет собой благоприятной почвы для размножения Вас. anthracis, а служит только средством разноса его по всему организму. Застревая в капилярах разных тканей (в селезенке, печени, почках, легких, кишечной стенке, подкожной клетчатке), вирус дает вторичные очаги, из которых он вновь может попасть в ток кровообращения в увеличенном количестве. Наступающая в большинстве случаев не задолго (16—18 часов) до смерти сибиреязвенная септицемия нек-рыми авторами: объясняется истощением антракоцидных веществ или их количественным несоответствием наплыву бацил.—Выделение вируса С. я. из пораженного организма может происходить при жизни из открытых кожных очагов, с кровянистым гноем язв на слизистых оболочках,

с содержимым кишечника, с мочой при наличии кровоизлияний в почках (но не с молоком, т. к. выработка такового останавливается с момента заболевания); после смерти—с сукровицей, вытекающей из естественных отверстий, или же при нарушении целости трупа всякой частицей последнего.

В результате взаимодействия Вас. anthracis и организма первый может приобрести повышенную вирулентность, основанную, как предполагается, на образовании более мощных и .плотных защитных капсул и на выработке эндо- и эктотоксинов и агресинов, наличие которых однако до сих пор еще экспериментально точно не установлено. Организм со своей стороны реагирует на сибиреязвенную инфекцию производством антивеществ, как пре-ципитины, аглютинины, комплементсвязыва-ющие вещества и другие, которые путем искусственной суперинфекции могут быть доведены до такого накопления, что приобретают практическое значение в деле серодиагностики и серотерапии. У переболевших животных повышается повидимому и защитительная способность фагоцитарного аппарата. — Причина смерти при С. я. до сих пор еще не на, шла общепризнанного объяснения. Теория вну-I треннего задушения вследствие перехвата кй-[ слорода бацилами в крови и теория закупорки I бацилами мелких сосудов важных для жизни ’ органов неприменимы в случаях, кончаю' щихся летально без бактериемии. Но и тео, рия смертельной интоксикации продуктами I Вас. anthracis не может опираться на непре-I ложные экспериментальные факты. В такой же ^! мере невыяснено, на каких факторах основан _; иммунитет при С. я. Врожденная устойчивость против С. я. весьма различна у разных ви: дов животных. Наиболее восприимчивыми являются мелкие лабораторные животные—бе-; лые мыши, морские свинки, кролики,—за ними идут травоядные—овцы, лошади, северные олени, крупный рогатый скот и несколько ’ меньше козы. В еще меньшей мере восприимчивы свиньи, собаки и кошки и особенно i крысы. Кроме видовых градаций встречаются i" в природе и расовые различия в чувствительности: так, алжирские овцы более устоичи-, вы против искусственной инфекции С. я., чем европейские. Птицы и холоднокровные счи-’ таются совершенно иммунными. Человек в об-I щем относительно мало восприимчив к С. я. i Природная степень устойчивости может изме-! няться в ту и в другую сторону; уменыпаю-тцим ее образбм действуют утомление, бере-.менность, голод, авитаминоз/'перегревание или : охлаждение тела и т. п. (даже у обычно им' мунных от природы животных); усиливающим же образом действует перенесение естественной или искусственной инфекции. При этом надо отметить, что активным иммунизирующим ! действием обладает только живой, хотя бы и ' ослабленный вирус сибирской язвы, но не I убитый.                           А. Владимиров.

Лит.: Глезер Л., Сибирская язва (Частная патология и терапия, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, г. I, ч. 1, М,—Л., 1931); Гутира Ф. и М ар е к И., Частная патология и терапия домашних животных, т. I, М,—Л., 1930; Конев Д., Бацилл сибирской язвы (Мед. микробиология, под ред. Л. Тарасевича, т. II, СПБ—Киев, 1913); Якимов В., Сибирская язва (глава в книге—С. Златогоров, Учение о микроорганизмах, ч. 3, вьш. 1, П., 1916); Hecht, II., Milzbrand (Spez. Pathol. u. Therap. inn. Krankbeiten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, В. II, T. 2, B.—Wien, 1919, лит.); Lom-in e 1 F., Zoonosen (Hndb. d. inn. Med., hrsg. v. G. Bergmann u. R. Staehelin, В. I, T. 2, p. 1430—1440, B., 1925, лит.); Poppe K., Neue Ergebnisse derMilzbrandforschung u. Milzbrandbekampfung, Erg. d. Hyg., B. A⁷, 1922; Roger G., Charbon (Nouveau traitd de mdd., sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 2, P., 1928); •S obernheim G., Milzbrand (Hndb. d. pathogenen Mikroorganismen, hrsg, v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhnth, B. Ill, Jena—B.—Wien, .1929, лит.).