Иммунитет

Иммунитет - от лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо), невосприимчивость, резистентность, сопротивляемость, способность организма защищать собственную целостность и биологич. индивидуальность. Частное проявление И.— невосприимчивость к инфекционным заболеваниям.И. животных. В поддержании И. животных принимают участие неспецифич. и специфич. защитные механизмы. Первые лежат в основе врожденного, конституционального, видового И., а также естественной индивидуальной неспецифич. резистентности. К ним относят барьерную функцию эпителия кожи и слизистых оболочек, бактерицидное действие молочной кислоты и жирных кислот в выделениях потовых и сальных желез, бактерицидные свойства желудочного и кишечного содержимого, лизоцим, присутствующий в слезной жидкости, и т. п. Проникшие во внутреннюю среду микроорганизмы устраняются воспалительной реакцией, которая сопровождается усиленным фагоцитозом, неспецифич. опсонизирующим действием фиб- ронектина, пропердина и комплемента, бактерицидными эффектами комплемента, лизоцима и катионных полиэлек- тролитов воспалит, экссудата, а также вирусостатич. действием интерферона.Формирование и поддержание приобретенного специфич. И. осуществляется иммунной системой (ИС) организма, которая распознает, перерабатывает и устраняет чужеродные антигены. Она включает красный костный мозг, тимус, фабрици- еву сумку у птиц, селезенку, лимфатич. узлы, а также скопления лимфоидной ткани по ходу пищеварит. и дыхат. путей. Центр, место среди клеток ИС занимают разл. субпопуляции и функциональные подклассы лимфоцитов (см. Иммуноциты). При контакте с чужеродными антигенами ИС способна давать разл. формы иммунного ответа: образование циркулирующих с кровью специфич. антител («гуморальный иммунитет»); появление повышенного кол-ва избирательно реагирующих с данным антигеном Т-лимфоцитов («клеточный иммунитет»); появление долгоживущих Т- и В-лимфоцитов «иммунологической памяти», к-рые при повторной встрече с антигеном способны к быстрому и усиленному ответу; формирование иммунологии. толерантности, к-рая выражается в избирательном отсутствии ответа на данный антиген (толероген) при повторной встрече; возникновение аллергии — повышенной чувствительности к специфическому антигену.ИС возникла с появлением многоклеточных организмов и развилась как фактор, способствующий их выживанию. Многие из иммунологич. механизмов пер- вонач. не относились к защите против инфекции, но стали выполнять эту функцию в ходе эволюции. Напр., распознавание «своего» и «чужого» у оболочников служит механизмом, исключающим самооплодотворение и поддерживающим гете- розиготность. Фагоцитоз — гл. механизм защиты против инфекции у беспозвоночных и центр, механизм неспецифич. И. у позвоночных, выполняет функцию питания у простейших и нек-рых растений. Защита макроорганизма от патогенных микробов — основной, но не единств, фактор эволюции И. Взаимодействие хозяин — паразит при глистных инвазиях,взаимоотношения материнского организма и плода при беременности у живородящих, злокачеств. опухолевый рост у высших животных — факторы, к-рые обусловили развитие иммунологии, механизмов отторжения генетически инородного организма, развивающегося в тканях хозяина. Эволюц. прототипом реакции отторжения трансплантата можно считать деструктивное взаимодействие между клетками разных колоний у кишечнополостных (коралловые полипы). В филогенезе специфичность иммунологии. реакций нарастает постепенно (см. рис.). Клеточные формы И. возникали раньше, чем гуморальные (еще раньше появилась неспецифич. резистентность). Только антитела (см. Иммуноглобулины), имеющиеся лишь у позвоночных, благодаря бесчисл. вариациям одной осн. молекулярной структуры белка, обеспечивают тонкое распознавание антигенов и макс. специфичность И. Специфич. и неспецифические защитные механизмы находятся в тесном взаимодействии. Антитела, в частности опсонины, усиливают фагоцитоз и делают его специфическим. Комплементфиксирующие антитела обеспечивают специфичность разрушения бактерий, вирусов и простейших под влиянием комплемента. При контакте избирательно реагирующих Т-лимфоцитов с антигеном в окружающую среду выделяются медиаторы клеточного И.— лимфоки- ны, к-рые вовлекают в иммунный ответ неспецифически реагирующие клетки — макрофаги. И специфич., и неспецифич. формы И. определяются генотипом. Распознавание антигенов Т-лимфоцитами осуществляется в ассоциации с антигенами гл. комплекса гистосовместимости. В течение внутриутробного периода и после рождения постоянно происходит дифференцировка и размножение лимфоцитов. Появляется множество клеток, в каждой из к-рых сохраняет активность лишь один ген (остальные репрессируются) из всего набора генов, кодирующих вариабельные части молекулы антитела. Потомки каждой такой клетки образуют клон клеток, реагирующих благодаря специфич. антигенсвязывающему рецептору только с одним определ. антигеном. В результате еще до встречи с антигеном в организме предсуществуют клоны лимфоцитов, запрограммированных синтезировать антитела ко множеству (не менее 10 000) разл. антигенов. Проникший во внутр. среду антиген выбирает (осуществляет селекцию) среди лимфоцитов клетки клона, предназначенного для реакции только с ним, и стимулирует их к размножению. Число клеток этого клона.быстро увеличивается, и они начинают синтезировать специфич. антитела. Изложенное выше представление лежит в основе клонально-селекционной теории И., к-рую в 1959 предложил Ф. М. Бернет, развив теорию «боковых цепей» П. Эрлиха (1897) и селекционную теорию образования антител Н. Ерне (1955). Осн. положения клонально-селекц. теории полностью подтверждены. Антитела, выделенные из крови иммунизир. донора и введенные неиммунному реципиенту, создают пассивный И. В первые месяцы жизни пассивным И. обладает детеныш млекопитающих, получивший проникшие через плаценту или 0 молоком материнские антитела. Трансплантация костного мозга от иммунного донора не иммунному реципиенту создает у последнего адаптивный (воспринятый) И.Учение об И. (иммунология) положено в основу специфич. профилактики и лечения инфекц. заболеваний (вакцинация, иммунодиагностика, лечение препаратами антител).0 См. лит. при статьях Иммунология, Иммуногенетика, Иммунологическая память.И. растений, или фитоиммунитетом, в широком смысле наз. всю сумму свойств растения, повышающих его невосприимчивость к фитопатогенным организмам — вирусам, бактериям, грибам, нематодам, насекомым, цветковым паразитам. В узком смысле И. наз. полную невосприимчивость, в отличие от устойчивости (частичная восприимчивость), толерантности (высокая восприимчивость при слабом снижении продуктивности) и уязвимости (высокая восприимчивость при сильном снижении продуктивности). Индивидуальный И. растения обусловлен след, группами факторов: репеллентными свойствами поверхности растения (фитонцидное облако, окружающее растение, кутикулярный воск, слой мертвых клеток на поверхности и др.), защитными реакциями, развивающимися в ответ на заражение (замуровывание фитопатогенов продуктами ресинтеза клеточной стенки, накопление токсич. продуктов в погибших клетках — реакция сверхчувствительности, образование специфич. фенольных соединений — фитоалексинов и др.) и неблагоприятными условиями для паразита в растении как пищ. субстрате (недостаток питат. веществ, повыш. концентрация вредных продуктов). Основатель учения об И. растений Н. И. Вавилов выделил две его формы — сортовой И. и видовой (родовой) И. Первым обладают сорта и разновидности, в исходном виде восприимчивые к болезни. Второй присущ видам, находящимся за пределами специализации паразита. Напр., гибрид яровой пшеницы № 21 устойчив к большинству рас бурой ржавчины, распространенных на терр. СССР (сортовой И.), в то время как картофель вообще не поражается бурой ржавчиной (видовой И.). Видовая устойчивость может быть вертикальной (ВУ) и горизонтальной (ГУ). ВУ расоспецифична, т. е. ее носители высокоустойчивы к одним расам паразита, но поражаются другими. В основе ВУ лежат активные защитные реакции, протекание к-рых регулируется доминантными генами устойчивости. ГУ неспецифична и снижает восприимчивость растений ко всем расам паразита. В ее основе лежит устойчивость к заражению и замедление внутритканевого развития паразита. И. растит, популяций обусловлен их полиморфизмом по генам ВУ и общим высоким уровнем ГУ и толерантности. На использовании И. растений основана селекция болезнеустойчивых сортов. У растений можно вызвать индуцированный И. обработкой ослабленными штаммами фитопатогенов и химич. иммунизаторами.0 Вавилов Н. И., Избр. труды, т. 4, М.—Л., 1964; Горленко М. В., Краткий курс иммунитета растений к инфекционным болезням, 3 изд., М., 1973; Борьба с болезнями растений: устойчивость и восприимчивость, пер. с англ., М., 1984.