Сыпной тиф переносчики лечение возбудитель

Сыпной тиф.

СЫПНОЙ ТИФ. с одержание:

Экспериментальный С. т

Сыпнотифозный вирус

Пути и способы распространения С. т

Специфическая профилактика и серотерапия С. т. 192 Статистика и географическое распространение С.т. 195 Патологическая анатомия С. т

Клиника О. т

Борьба с С. т

Инфекции, сходные с С. т

Сыпной тиф (typhus exanthematicus) (от греч. typhos—дым, туман, оглушение), острое, передающееся вшами инфекционное заболевание, высоко заразительное, циклическое, при котором характерными симптомами являются: быстрое начало, макулезная сыпь, глубокое поражение центральной нервной и периферической кровеносной системы, постоянная лихорадка, разрешающаяся между второй и третьей неделей укороченным лизисом или критически. Синонимы: голодный, тюремный, военный тиф.

История. Первое описание характерных признаков С. т. принадлежит Фракастору (Fracastorius, 1483—1553). Далее следуют труды Мосса, Мантууса, Иордануса, Амбруаза Паре (Moss, Mantuus, Jordanus, Ambroise Pare) и др., где указываются отличительные клин, и эпидемиологические признаки С. т. Однако до средины 19 в. многие врачи, в том числе Вирхов, отрицали существование С. т. как самостоятельной болезни. Вопрос был окончательно разрешен благодаря тщательным исследованиям Дженнера (Jenner, 1850), Гризин-гера (Gricsinger, 1856), Мерчисона, Вундерлиха, Куршмана (Murchison, Wunderlich, Curschmann) и др., доказавших анализом клиники и эпидемиологии сыпного тифа, что он представляет особое специфическое заболевание, ясно отличающееся от других тифов: брюшного и возвратного.

Экспериментальный сыпной тиф.

Мочутковский в 1900 г., удачно заразив себя кровью сыпнотифозного б-ного, представил доказательства того, что инфекционное начало при С. т. находится в крови. Опыт Мочутков-ского был повторен и подтвержден Отеро, Иерсеном, Вассал ем (Otero, Yersin, Vassal) и др. В 1909 г. Шарль Николь, Конт и Консей (Ch. Nicolle, Compte, Conscil) в Тунисе воспроизвели экспериментальный С. т. у обезьян, заражая их кровью сыпнотифозных б-ных. Такие же результаты были в 1909 г. получены Андерсоном и Гольдбергером (Anderson,. Gold-berger) в Мексике. В 1910—-11 гг. Гавиньо и Жирар (Gavino, Girard) установили, что морские свинки подобно обезьянам могут быть экспериментально заражены сыпнотифозной кровью и дают характерную картину заболевания. Инфекция у свинок, как и у обезьян, способна поддерживаться неограниченно долгое время пассажами на свежих животных. Наблюдения Гавиньо и Жирара были вскоре подтверждены Шарлем Никол ем с сотрудниками, развиты и углублены последующими работами многочисленных авторов.—Т. о. в руках исследователей С. т. оказался ценный способ изучения природы этой инфекции на легко доступном материале. Техника воспроизведения экспериментального С. т. у обезьян и свинок

 

состоит в введении им подкожно или внутри-брюшинно 2—4 еж³ крови сыпнотифозного больного, взятой стерильно из локтевой вены в разгаре заболевания. Инкубация в среднем равна 8—12 дням (колебания от 3 до 31 дня), период лихорадки длится около 1—1‘/г недель (колебания от 2 до 16 дней). Лихорадка преимущественно постоянного типа. Она разрешается укороченным лизисом, причем 1° иногда падает ниже нормы и приходит к норме только через 1—3 дня. Никаких иных симптомов заболевания кроме лихорадки и легкого падения в весе ни у свинок ни у обезьян не наблюдается.

 

Экспериментальный С. т. у названных животных может быть тяжелым, средним или легким, как это видно на прилагаемых температурных кривых (рисунок 1). Наконец в нек-рых случаях экспериментальная инфекция может протекать совсем бессимптомно в виде безли-хорадочного сепсиса, как это установлено в 1919 г. Ш. Николем и Лебайи (Lebailly) («infection inapparente»). Кровь таких животных, привитая свежим, дает у них типическое лихорадочное заболевание. Обезьяны и свинки, заражаемые кровью сыпнотифозных больных, не все оказываются восприимчивыми к инфекции человеческим вирусом. Невосприимчивость ■ у обезьян наблюдается иногда в 22% сл., у свинок—в 44% (Андерсон и Гольдбергер). Цифры эти имеют относительное значение и зависят от происхождения и индивидуальности сыпнотифозного вируса (Барыкин и сотрудники). Экспериментальное заражение обезьян и свинок возможно не только сыпнотифозной кровью от больных людей, но и органами (особенно мозгом и селезенкой) от трупного сып

нотифозного, материала, к-рый вводится в виду его ненадежной чистоты не в брюхо, а под кожу животным. Экспериментально С. т. способен неограниченно долго пассироваться на новых животных. Материалом для пассажей служат кровь, мозг или селезенка, взятые в разгар лихорадки. Обычно для пассажей животное убивается не позже 3—4-го дня лихорадки, стерильно добытый мозг (resp. селезенка и другие органы) растирается в 0,85%-ном NaCI и впрыскивается в брюхо свежим животным. При пассажах вирус адаптируется к данному животному виду, инкубация укорачивается, лихорадка становится более длительной и высокой, процент животных, восприимчивых к пассажному вирусу, резко нарастает, достигая 90% и выше для обезьян и свинок. Из внутренних органов пассажных животных особенно богат вирусом большой головной мозг (серое вещество). У некоторых сыпнотифозных штаммов уже ^x/₁₀ ооо головного мозга пассажной свинки содержит инфекционную дозу вируса для свежих свинок. Другие штаммы менее вирулентны, особенно штаммы, выделенные от людей при G. т. спорадическом или полученные во внсэпидемические сезоны. Такие штаммы при сериальном прохождении через организм свинок не только не усиливаются, а постепенно падают в своей активности, 3—5-м пассаже бессимптомную

Рйс. 1—4. Гранулемы в галопном милгу сыпнотифозной свинки. Ряс. I, Малое увеличение. Гранулематоз капиляров и мелкого сосуда (в центре). Гис. 2. Среднее увеличение. Гранулема. _тромбоз и кровоизлияние в капнлярс. рассеянный гляоэный бугорок. Рис, 3. Среднее увеличение. Типическая гранулема на месте капнляра. Рис. I. Среднее увеличение. Чуфтл вокруг мелкого соеудо. Рис. •’—9. Rickettsia ITottazeki в органах людей, погибших от сыпного тифа. Rickettsia Prounzcki лежат внутриклеточно, окрашены в красный цвет. Рис. 5. .Мазок из головного мозга. Рис. Й. Клетка plexus cliorioidcua распаляется, набито Rickeltsia Prowazckl. рас положенными как бы в касте. Рнс. ". Малок из селезенки. Rickettsia Prow.azekl рассеяны н протоплазме клеток*. Рис. 8. .’'Спок из plexus chorloideos. Внутри-н внеклеточное расположение Rickettsia Prcnvazekl, Рнс. й. Малок из мозгп. Вокруг внутри клеточной группы Rickettsia Pro wnzekl—просветление протоплазмы.

ослов, собак и кур окончились неудачей. Селивановой в 1924—25 гг. удалось воспроизвести экспериментальный С. т. у кур, уток, голубей и цесарок. Подтверждения этих данных до сих пор не последовало.

Что касается патологической анатомии экспериментального С. т., то она тщательно изучена рядом авторов: Леви, Отто и Дитрихом, Рицем Бауером, Барыкиным с сотрудниками, Цееленом, Давыдовским (Levy, Dietrich, Ritz, Bauer, Ceelen) и мн. другими. Она по существу ничем не отличается от пат. анатомии человеческого С. т. ‘Макроскоп, изменений, характерных для С. т., при экспериментальной инфекции не наблюдается. Микроскопически дело идет об универсальном гранулематозе мелких сосудов и капиляров, особенно центральной нервной системы (головной мозг, Аммопов рог) (см. отдельную таблицу, рис. 1—4). Гранулематоз обнаруживается" с 4—5-го дня лихорадки. Инволюция гранулем заканчивается на 2—3-й неделе апире-ксии. Основным отличительным признаком экспериментального сыпнотифозного гранулематоза от такого же при естественной инфекции у людей нужно считать преобладание при первом пролиферативных явлений над деструктивными. Тяжесть и распространенность экспериментального сыпнотифозного гранулематоза зависят: 1) от индивидуальности сыпнотифозного штамма, которым воспроизводится инфекция, 2) от дозы заразного материала и 3) от веса и индивидуальности заражаемого животного. По Дерру и Киршнеру (Kirschner), у свинок, заведомо больных экспериментальным С. т., гранулематоз не обнаруживается в 15—20% случаев, по Барыкину, Компапеоц, Захарову и Барыкиной—в 33%. При легких и стертых формах экспериментального сыпного типа гранулемы встречаются крайне редко или вовсе отсутствуют.

Сыпнотифозный вирус.

Экспериментальное воспроизведение С. т. позволило исследователям изучить природу и свойства сыпнотифозного вируса. Так, было установлено, что вирус этот не относится к категории фильтрующихся, хотя и стоит на границе с последними, проходя в нек-рых редких случаях свечи Шамберлана L₂ и Берке-фельда V и N. Далее было доказано, что сыпнотифозный вирус крайне нестоек. Он в сыпнотифозной крови погибает при подогревании до 55° в течение 15 минут (Андерсон и Гольд-бергер, da Rocha-IMma), при комнатной t°— через 2—5 дней (Olitzky), при замораживании—через 2 дня (Hamdi), по нек-рым же авторам через 15 дней (Гольдбергер и Андерсон). Глицерин 36—80%-ный, сапонин, карболовая к-та5%-ная, сулема 1%₀-ная быстро убивают сыпнотифозный вирус. Попытки микроскопически обнаружить этот вирус или получить его культуру в течение десятков лет оказывались бесплодными. Ряд исследователей, начиная с Галлера (Haller, 1868) до Анигштейна и Ам-зеля (Anigstein, Amzel, 1927), описывали в качестве возбудителей С. т. самых разнообразных микробов: Protozoa, кокков, палочек, спирохет и пр. Многие из этих микробов выделялись из сыпнотифозной крови и давали с ней реакции иммунитета, но ни один из них при последующей проверке не оказался истинным возбудителем С. т. Такое разнообразие находок при С. т. объясняется той легкостью, с которой сыпнотифозная кровь вследствие множественного гранулематоза, разрушающего мелкие сосуды, наводняется посторонними микробами (Барыкин).

Поиски возбудителя С. т. стали па более прочную почву, когда было доказано, что передатчиком С.т. является платяная вошь (Ш. Николь, 1909). Уже в 1910 г. Риккоте и Вильдер (Ricketts, Wilder) обнаружили в кишечнике платяных вшей, зараженных мексиканским С. т., овальные и палочковидные образования, напоминающие бактерий геморагической септицемии. Тождественные образования были найдены у сыпнотифозной вши Провацеком (Prowazek; Сербия, 1913), Сер-жаном, Фолеем и Виалаттом (Sergent, Foley, Vialatte; Тунис, 1914). В конце 1914 г. да Ро-ха-Лима, систематически изучая под микроскопом платяных сыпнотифозных вшей, собранных с русских военнопленных в лагере Коттбусе, установил, что образования эти встречаются в огромных количествах в кишечном эпителии вшей и являются постоянным характерным признаком зараженности последних сыпнотифозным вирусом. Роха-Лима назвал их «Rickettsia Prowazeki» в честь двух вышеупомянутых ученых, видевших их и погибших от С. т. при своих исследованиях. Согласно описанию Роха-Лима Rickettsia Prowazeki имеют основную эллиптическую форму. Очень короткие, почти круглые они растут, вытягиваются в длину и затем делятся на два новых элемента. Периоду полного разделения предшествует образование перетяжки, нек-рое *время еще соединяющей молодые особи и придающей всему микробу вид бисквита или гимнастической гири. Наряду с такими формами встречаются палочковидные, окрашивающиеся полюсно, и длинные, вытянутые экземпляры. В расположении на препаратах нет ничего характерного. Отдельные образования иногда располагаются в виде коротких цепочек. Характерно огромное количество образований, напоминающих на мазках чистую культуру микробов. Rickettsia Prowazeki по величине стоят на границе разрешающей способности современных микроскопов. Молодые формы имеют в длину около 0,3—0,4 р, делящиеся— около 0,6—0,9 и. Их морфология видна на микрофотограмме [см. отдельную таблицу (ст. 199—200), рис. 1 и 2]. Rickettsia Prowazeki окрашиваются с трудом и бледнее банальных микробов. Наиболее надежным для них является метод Гимза, при к-ром они окрашиваются в бледнорозовый с малиновым оттенком цвет (см. отдельную таблицу, рисунки 5—9). По Граму не красятся, самостоятельным движением не обладают, взвешенные в 0,85%-ном растворе хлористого натрия обнаруживают ясное Броуновское движение. Капсула у них не найдена, хотя нередко на окрашенных по Гимза препаратах они кажутся окруженными прозрачной зоной. Важнейшим отличительным признаком является локализация их в эпителии средней кишки (желудка) вши. Внедряясь в этот эпителий, они энергично, размножаются, растягивают, а потом и разрывают эпителиальную клетку, подвергающуюся глубоким дегенеративным ^вменениям. Вместе с обрывками клеток Rickettsia Prowazeki попадают в просвет кишечника и выводятся с фекалиями наружу, как это видно на прилагаемой микрофотограмме. Сикора нашла Rickettsia Prowazeki в слюнных железах зараженных вшей, что оспаривается другими исследователями, Аркрайт и Бекот (Arkwright, Bacot) — в яичниках и яйцах самок вшей.

Наиболее убедительные картины сыпнотифозного риккетсиоза у вшей дают сериальные разрезы из их кишечника, приготовленные по способу Сикоры или Вейгля (Sikora, Vv'eigl). Rickettsia Prowazeki найдены в крови и органах сыпнотифозных людей и свинок. Так, Риккетс и Вильдер видели их в крови больных людей, Бессау (Bessau}—в кровяной плазме, Кучинский, Яффе (Kuczynski, Jaffe), Барыкин и Афанасьева—в эндотелии капиляров ■внутренних органов, Вольбах, Тодд и Палф-рей (Wolbach, Todd, Palfrey)—в эндотелии кожных гранулем и т. д. Характерны внутриклеточное расположение Rickettsia Prowazeki и скопления их в виде целых групп [см. отдельн. табл. (ст. 183—184), рис. 5—9].

Вудкок (Woodcock) рассматривает Rickettsia Prowazeki как неживые образования типа гранул, митохондрий или продуктов клеточного распада. Против такого истолкования говорит вся совокупность фактов, доказывающих живую природу Rickettsia Prowazeki и их тесное отношение к этиологии С. т. Rickettsia Prowazeki в отличие от гранул и клеточного распада морфологически и тинкториально единообразны. Они не разрушаются даже крепкой уксусной кислотой, кипящей дест. водой, 2%-ным раствором NaCI, эфиром, ацетоном, толуолом, ксилолом, бензином и спиртом (Эпштейн). Их переваривает панкреатин. Они являются полноценными антигенами. В пользу их этиологического значения для С. т. может быть представлен ряд веских и хорошо проверенных фактов: 1) Rickettsia Prowazeki, локализованные в кишечном эпителии, встречаются только у вшей, снятых с сыпнотифозных б-пых или накормленных сыпнотифозной кровью; 2) только вши, содержащие Rickettsia Prowazeki, вызывают экспериментальный С. т. с иммунитетом к последующему заражению сыпнотифозной кровью; 3) Rickettsia Prowazeki по своей величине, отношению к t° и другим агентам ведут себя вполне тождественно с вирусом С. т.; 4) Rickettsia Prowazeki дают все реакции иммунитета с сыпнотифозными сыворотками людей и экспериментальных животных; 5) optimum развития Rickettsia Prowazeki, как и вируса С. т., в теле платяной вши лежит около + 32° (Роха-Лима); при t°+23° во вши прекращается развитие как Rickettsia Prowazeki, так и вируса С. тифа.

На основании указанных фактов огромное большинство исследователей считает Rickettsia Prowazeki возбудителем С. т. В отличие от банальных микробов Rickettsia Prowazeki не культивируется на обычных лабораторных средах. В 1923 г. Кучинскому, а также Крон-товскому и Гаху удалось поддержать в одной генерации вирус С. т. в эксплянтатах селезенки сыпнотифозной свинки по методу Карреля (Carrel). Дальнейшее усовершенствование этой методики применительно к С. т. в руках Сато Кийоши, Нигг и Ландштейнера (Sato Kiyoshi, Nigg, Landsteiner), как и др. авторов, привело к окончательному разрешению задачи культивирования сыпнотифозного вируса в тканевых эксплянтатах. Методика авторов обеспечивает получение сыпнотифозной культуры в неограниченном количестве пересевов. Культура сохраняет полностью все свои вирулентные, антигенные и иммуннологические свойства. Морфологически она представляет собой культуру Rickettsia Prowazeki, размножающихся в клетках эксплянтата. В некоторых случаях обнаружение этих образований в тканевых культурах требует специальной обработки (Сато Кийоши) или их совсем не удается обнаружить. Тканевые культуры однако не могут дать больших количеств сыпнотифозного вируса и следовательно не могут служить материалом для опытов массового приготовления противо-сыпнотифозной вакцины или сыворотки.

Оригинальная методика массового культивирования сыпнотифозного вируса была недавно предложена Зильбером и Доссер, выращивающими этот вирус в симбиозе с другими микробами, в частности с кефирными дрожжами. Авторы получили 16 генераций сыпнотифозного вируса, но биология его повидимому несколько страдает, что выражается утратой им своих антигенных свойств (Барыкин). Интересно отметить, что в дрожжевых культурах Rickettsia Prowazeki не обнаруживаются. Со времени установления значения этих образований в этиологии С. т. морфологически тождественные образования были найдены у вшей, собранных как со здоровых людей (Brumpt), так и с людей, больных волынской лихорадкой (Jungmann, Кучинский) и рядом других инфекций. В наст, время доказано, что риккетсиозы широко распространены среди сосущих и несосущих кровь насекомых. Они встречаются как у Insecta, так и у Arachnoidea. Однако все эти виды риккетсиозов («Rickett-sienarten») по совокупности признаков, особенно по отношению к кишечному эпителию насекомого, легко могут быть отличимы от Rickettsia Prowazeki (Роха-Лима).

Этиологическое значение для С. т. Rickettsia Prowazeki оспаривалось некоторыми авто-’рами. Однако попытка Вейля и Феликса, Фридбергера (Friedberger), Кучинского, Фейгиной (Fejgin) и других связать этиологию С. т. с культурой В. protous Х₁₉, специфически аглютипирующейся сыпнотифозными сыворотками, оказались несостоятельными. Против этиологического значения этой культуры для С. т. говорят: 1) крайне редкое выделение ее из сыпнотифозной крови, 2) неспособность В. proteus Х_1в и его вариантов вызывать экспериментальный С. т., 3) отсутствие ее у сыпнотифозных вшей и пр. Самая способность Х-про-теев входить в специфическую аглютинацию с сыпнотифозными сыворотками рассматривается большинством авторов как свойство параштамма, приобретаемое им* в результате его сожительства с вирусом, и квалифицируется как парааглютинация. Таким образом, резюмируя данные по этиологии С. т., нужно заключить, что возбудителем этой инфекции являются Rickettsia Prowazeki, хотя в нек-рых исключительных случаях их и не удается обнаружить, что может быть зависит от способности их давать при известных условиях фильтрующиеся невидимые формы.

Пути и способы распространения сыпного тифа»

Пути и способы распространения С. т. предопределяются тем основным и бесспорным положением, что передатчиком С. т. является платяная вошь (Pediculus vestimenti). Это впервые было экспериментально установлено на обезьянах в 1909 г. Ш. Николем, Контом и Консеем, а в дальнейшем нашло полное подтверждение как у экспериментаторов, так и у

клиницистов и эпидемиологов всех стран света. В пользу главной и решающей роли вши в распространении С. т. могут быть приведены многочисленные доказательства. Из них важнейшими являются следующие: 1) обесвши-вленный тифозный б-ной перестает быть заразительным для окружающих, 2) уничтожение вшей среди населения влечет за собой немедленное исчезновение С. т., 3) вспышки С. т. обычно связаны с холодными временами года, когда население живет более скученно, реже имеет возможность мыться, носит шерстяную и меховую одежду, трудно доступную обес-вшивливанию, и когда благодаря всем указанным сезонным и бытовым условиям вшивость может достигнуть наибольших размеров. Главным передатчиком С. т. является платяная вошь, живущая в нательном белье и переходящая на человека 3—4 раза в день для того, чтобы кормиться его кровью. Рядом С платяной вошью несравненно менее видную, но все же бесспорную роль в распространении С. т. играет головная вошь (Pediculus capitis) и возможно п л о щ и ц а (Pediculus pubis).             ■

Передача сыпнотифозного вируса вшами может осуществляться тремя способами: 1) при помощи укусов зараженной вошью здорового человека (Ш. Николь с сотрудниками); 2) при помощи раздавливания этой вши и втирания ее в ранки укусов и расчесов (Риккетс и Виль-дер и др.); 3) при помощи такого же втирания испражнений этой вши (Ш. Николь с сотрудниками и др.). Вопрос о способности сыпнотифозных вшей передавать свою инфекцию по наследству не вполне выяснен. Большинство авторов на основании своих опытов отрицают наследственную передачу сыпнотифозного вируса вшами (Ш. Николь, Блан и Консей, да Роха-Лима, Барыкин и Компанеец и др.). Rickettsia Prowazeki в молодых вшах-потомках сыпнотифозных, согласно исследованиям ряда авторов, не встречаются. Вошь, насосав, шаяся сыпнотифозной крови, становится заразительной для людей не сразу, а лишь через 3—5 дней. В течение этого срока происходит энергичное размножение сыпнотифозного вируса в организме вши и количество этого вируса достигает той дозы, которая способна вызвать инфекцию у человека (да Роха-Лима и др.). Предположение Ш. Николя с сотрудниками, что вирус С. т. проделывает в организме вши особый цикл развития, свойственный протозоям, не подтвердилось дальнейшими исследованиями. Вошь, зараженная С. т., сама им заболевает и обычно от него погибает. Главнейшие изменения, производимые сыпнотифозным вирусом в организме вши, сосредоточиваются в ее кишечнике, эпителий которого под влиянием размножения в нем этого вируса (Rickettsia Prowazeki) разрушается. Продолжительность жизни вши, зараженной С. т. сокращается благодаря этой инфекции до 20— 25 дней, вместо средней продолжительности жизни здоровой вши, равной 30—35 дням. Зараженная С. т. вошь остается заразительной до конца своей жизни. Не выяснено, могут ли сыпнотифозные вши передавать эту инфекцию здоровым насекомым, не выявлен и способ, каким могла бы осуществляться подобная передача. Согласно опытам Барыкина с сотрудниками здоровые вши, посаженные вместе с сыпнотифозными, в 2% случаев заражаются от последних. В опытах Вейгля такого заражения не наступало. Наблюдения Павловского устанавливают, что половой акт между вшами, длящийся от 20 до 70 мин., сопровождается смешением на уровне anus’а фекалий самца .и самки. Возможно, что этот акт имеет значение в контактной передаче сыпнотифозной инфекции среди вшей. Гах утверждает, что ему удавалось вызвать экспериментальный сыпной тип у свинок, заражая их вшами, собранными через 67—70 дней после последнего случая сыпного тифа у людей.

Что касается других паразитов, кусающих человека, то уже на основании эпидемиологических данных установлено, что эти паразиты в развитии сыпнотифозной вспышки роли не играют. Сезоном С. т. является холодное время года (поздняя осень, зима, начало весны), когда комары находятся в состоянии зимней спячки, а количество блох и клещей резко падает. По наблюдениям Ш. Николя в нек-рых местностях Туниса эндемические очаги С. т., изобилующие вшами, почти полностью свободны от человеческих блох и постельных клопов. Мероприятия, направленные на систематическое уничтожение вшей, как показывает мировой опыт, совершенно достаточны для полной ликвидации сыпнотифозных эпидемий и эндемических очагов. Тем не менее постельные клопы (Барыкин с сотрудниками), блохи и клещи (Перфильев) оказываются восприимчивыми к лабораторному заражению сыпнотифозным эпидемическим вирусом и некоторое время содержат его в своем теле (от 4 до 10—20 дней), Их инфекцию удается перенести на свинку или укусом (редко) или впрыскиванием (втиранием) раздавленных насекомых. Блохи играют важную роль в распространении т. н. эндемического вируса крысиного сыпного тифа (см. ниже).

Т. о. из анализа приведенных данных очевидно, что для распространения эпидемического классического С. т. решающее значение остается за человеческой вошью. Отсюда вытекает и основное требование в борьбе с этим тифом—обезвшивливание населения. Вошь заражается от инфицированного человека. Следовательно успех в борьбе с С. т. зависит от возможно раннего распознавания и полного выявления всех случаев сыпнотифозной инфекции у людей, тщательного обезвшивливания как самих больных, немедленно госпитализируемых, так и окружающих, их жилища и предметов домашнего обихода. Наряду с такими ясно выраженными случаями в течение ' сыпнотифозных вспышек наблюдаются стертые, протекающие без сыпи амбулаторные и атипические формы заболевания, особенно частые среди детей и в эндемических очагах. Они порой совершенно недоступны клин, распознаванию. Для эпидемиологов они представляют особую опасность, т. к. являются источником скрытого распространения инфекции. Наконец могут встретиться случаи т. н. сыпнотифозного вирусо носительства, протекающие без всяких симптомов. Такое вирусоно-сительство людьми здоровыми или ранее перенесшими С. т. установлено работами Рамсина (Ramsin, 1929) в Сербии и независимо • от него в СССР работами Барыкина, Минервина и Компанеец, Бернгофа, Кутейщикова и Доссер (1930). Удельный эпидемиологический вес сыпнотифозного вирусоносительства (частота, длительность, влияние на биологию вируса), хотя и недостаточно еще выясненный, должен пови-димому приближать сыпнотифозное вирусоно-сительство к стертым формам инфекции. Все эти формы удается своевременно распознать при помощи Вейлъ-Феликеа реакции (см.). Согласно последним наблюдениям ряда авторов повторная постановка реакции Вейль-Феликса позволяет ориентироваться в степени скрытой и клинически не выявляющейся зараженности (Durchseuchung) сыпнотифозного очага и следовательно дает важные указания для полного его оздоровления.

Обезвшивленный сыпнотифозный больной или носитель перестает быть опасным для окружающих. Некоторые исследователи предполагали, что кроме вшей сыпнотифозную инфекцию могут распространять выделения больного: мокрота, моча и т. д. (Заболотный, Рабинович, •Фридбергер и др.). Прямыми опытами Андерсона и Гольбергера и др. доказано, что выделения сыпнотифозных больных не заразительны, за исключением тех редких, не имеющих никакого эпидемиологического значения случаев, когда кровь сыпнотифозного больного при операции на нем попадает в ссадинки и ранки на коже и слизистых оболочках здоровых людей (хирургов, ухаживающего персонала и пр.). Так как С. т. иногда осложняется пневмонией с выделением кровянистой, несущей заразу мокроты, то она должна обеззараживаться дезинфекционными растворами. Необходима также осторожность при туалете полости рта больного с кровоточащими деснами и пр. Возможно раннее распознавание С. т., влекущее за собой госпитализацию обезвшивленного больного, является важнейшим условием успешной борьбы с С. т. Это условие может быть выполнено при систематической, организованной по эпидемиологическим показателям массовой постановке Вейлъ-Феликеа реакции (см.). Для эпидемиологических целей эта реакция должна по наблюдениям Барыкина с сотрудниками ставиться повторно, это позволяет выявить ее динамику и убедиться, идет ли дело о положительной неспецифической и ретроспективной реакции или же о наличии сыпнотифозной инфекции, в какой .бы скрытой форме она ни протекала (виру со носительство). При тщательном подборе культур В. proteus Xi₉, среди которых предпочтение должно быть отдано местным полноценным в серологическом отношении штаммам, и при правильной технике реакция Вейль-Феликса оказывает неоценимые услуги для выявления скрытых путей распространения С. т. Согласно опытам Барыкиной и Ге реакция Вейль-Феликса через 1 месяц встречается только у 63%, через */₂ года—у 54,5% переболевших С. т., сохраняясь иногда свыше 2 лет. Т. о. в нек-рых случаях она пригодна для ретроспективного распознавания ранее перенесенного С. т. В целях ускорения Вейль-Феликса реакции можно рекомендовать ее модификацию, предложенную Ноблем (Nobl) для се-родиагноза кишечно-тифозной группы, менингококков и пр. и испытанной Бергманом и Рабиновичем, а также Майофис для С. т. Доведение реакции Вейль-Феликса до первичных сельских ячеек, не имеющих лабораторий, возможно путем снабжения их убитыми культурами Вейль-Феликса в виде сыпнотифозных typhus diagnosticum, приготовленных по методу Бина, Зонтага, Сакса, Содова (Bien, Sontag, Sacks) и др. Серологическое распознавание С. т. успешно осуществляется и с помощью Rickettsia Prowazeki как возбудителя этой инфекции, дающего специфическую аглю-тинацию, фиксацию алексина и тропинизацию (Эпштейн и др.) с сыворотками как сыпнотифозных больных людей, так и экспериментальных животных. Однако трудность получения больших количеств Rickettsia Prowazeki делает пробу с ними мало доступной для широких практических целей.

Специфическая профилактика и серотерапия сыпного тифа.

Вопросы специфической профилактики и серотерапии С. т. находятся пока в стадии изучения. Они тесно связаны с сыпнотифозным иммунитетом, природа и механизм которого изучены еще далеко не достаточно. Известно, что благополучно перенесенный С. т. как правило оставляет после себя прочную и длительную, хотя и не абсолютную, невосприимчивость к повторному заражению. В некоторых редких случаях клиницисты наблюдают повторные заболевания С. т. (Плетнев, Флеров и др.). По систематическим наблюдениям Хинской повторные заболевания С. т. встречаются тем чаще, чем больший срок прошел от первого приступа этой инфекции, достигая иногда 50% первичных заболеваний. Обычпо повторное заболевание С. т. протекает легче, чем первичное (Мороскин). У экспериментальных животных (свинок) напряженность иммунитета также тесно связана с тяжестью первого перенесенного заболевания. Тем не менее даже и бессимптомный С. т. может иногда создать невосприимчивость к последующему заражению. Некоторые авторы утверждают,что такая невосприимчивость появляется в результате всякой, даже и самой легкой формы первичного С. т. у животных. Другие доказывают, что иммунитет к С. т. у переболевших им животных вообще не может быть обнаружен, так как мозг этих животных содержит вирус спустя долгое время после их клин, выздоровления. Сержан различает два стадия в формировании иммунитета: 1) periodo depremunition, наступающий непосредственно после падения t° и характеризующийся неполной элиминацией вируса из организма (нестерильный иммунитет), и 2) последующий период стерильного иммунитета, когда вируса в организме уже нет. Доказано , что сыпнотифозный вирус может сохраняться в мозгу свинки по окончании лихорадочного сыпнотифозного приступа от 24 до 46 дней, у крыс-—от 9 до 68 дней.

Не менее важным моментом для выяснения сыпнотифозного иммунитета, является вопрос о самой природе этого состояния. Повидимому бесспорен преобладающий клеточный характер защиты организма против сыпнотифозного вируса. За это говорит характерный для С. т. универсальный гранулематоз мелких сосудов как фагоцитарная реакция на вирус. Но рядом с такой клеточной защитой нельзя не считаться с гуморальными реакциями, сопутствующими выздоровлению. Кроме сывороточных реакций, как аглютинации, фиксации алексина и тропинизации, доказано, что сыворотки сыпнотифозных реконвалесцентов, людей и животных обладают превентивными и вирулицид-ными свойствами, хотя и слабо выраженными. Превентивные и вирулицидные свойства достигают максимума между 16—23 днями ре-конвалесценции, но они настолько слабы, что в состоянии лишь смягчить инфекцию, переводя ее из лихорадочной формы в безлихора-дочную. Из сказанного легко понять, какие препятствия стоят на пути приготовления эффективных сыпнотифозных вакцин и сывороток. Основным затруднением для получения надежной сыпнотифозной вакцины служит то, что даже живой сыпнотифозный вирус, вызывающий легкое заболевание, обычно не дает иммунитета. По Шнабелю (Schnabel), Ландштейнеру и Гаусману (Hausmann) и др. убитый сыпнотифозный вирус теряет свои иммунизирующие свойства. Попытки использовать в качестве материала для вакцины сыпнотифозную сыворотку или кровь после их инактиви-рования при 55—60° (сывороточная вакцина Ш. Николя, кровяная вакцина Хамди) окончились полной неудачей и имеют в наст, время лишь исторический интерес. Такая же участь постигла вакцины, приготовленные из инактивированных сыпнотифозных лейкоцитов (Ней-кирх) или внутренних органов сыпнотифозных свинок (Блан), а также из кишечников сыпнотифозных вшой (Роха-Лима).

Тем не менее исследователи упорно продолжают искать способы приготовления эффективной сыпнотифозной вакцины. Опыты идут в 2 главных направлениях. У одних исследователей исходным материалом для приготовления вакцины служит мозг и другие органы сыпнотифозных свинок, подвергшихся предварительной обработке (авитаминозное питание, впрыскивание бензола, облучение и пр.) с целью ослабить их естественную резистентность и вызвать у них тяжелую экспериментальную инфекцию с максимальным накоплением вируса. Другие исследователи предпочитают накоплять сыпнотифозный вирус во вшах и кишечником последних пользуются как материалом для приготовления вакцин. Частичные успехи имеются и у той и у другой группы исследователей, однако успехи эти пока не настолько, велики, чтобы можно было вынести вакцины авторов из лабораторий в практику среди людей. Вакцины эти лишь частично предохраняют некоторый процент свинок от экспериментального С. т. Исключение представляет вакцина Вейгля. В качестве материала для своей вакцины Вейгль берет, растертые и взвешенные в 0,85%-ном растворе NaCI кишечники сыпнотифозных вшей. Каждый кишечник содержит 10—100 млн. Rickettsia Prowazeki. Для инактивирования вакцины Вейгль прибавляет 0,5% Ac. carbolici. Вакцина на льду сохраняет свою активность до 3 лет. Вакцина вводится подкожно в дозах 20—40—60 кишечников сыпнотифозных вшей с промежутками в 3—5 дней. Она предохраняет в этих дозах свинок и обезьян от нескольких тысяч инфекционных доз пассажного сыпнотифозного вируса. Для иммунизации человека требуется около 120 кишечников сыпнотифозных вшей или около 5 млрд. Rickettsia Prowazeki. По наблюдениям Варела, Парада и Рамоса (Varela, Parada, Ramos) вакцина Вейгля дает тяжелые, напоминающие брюшнотифозную вакцину реакции у людей. Ее эффективность для людей не подлежит сомнению. Она проверена как самим Вейглем, так III. Николем и Спарроу (Sparrow). В течение 1931—32 гг. вакцина Вейгля была привита в Польше 648 лицам медицинского персонала, работающего в. сыпнотифозных очагах, и 1 805 чел., приходившим в непосредственное соприкосновение с сыпнотифозными б-ными (члены семьи и пр.). Из вакцинированных 28 человек заболели С. т. в течение самой вакцинации или в первые 2—5 дней после ее окончания; 4 человека заболели С. т. спустя 2—5 месяцев по окончании прививки. У всех заболевших инфекция имела легкое течение и окончилась выздоровлением. Длительность иммунитета у привитых людей исчисляется около 1 года. Существенным недостатком вакцины Вейгля является невозможность, в виду трудности приготовления, использовать ее для массовых прививок.

Не меньшие затруднения, чем при приготовлении противосыпнотифозной вакцины, встречаются и при попытках приготовления специфической противосыпнотифозной лечебной сыворотки. Основным препятствием здесь является, как сказано выше, самый характер сыпнотифозного иммунитета, преимущественно клеточный со слабо выраженными сывороточными защитными свойствами.Первые опыты сывороточного лечения С. т. были поставлены с сыворотками реконвалесцентов. Опыты эти показали, что действие подобных сывороток в общем сводится к нек-рому смягчению тяжести нервных симптомов и улучшению самочувствия больных. Сыворотки реконвалесцентов не влияют ни на длительность ни на исход заболевания. Поэтому уже в 1916 г. Ш. Николь и Блезо (Blaizot) предприняли гипериммунизацию лошади и осла органами сыпнотифозных свинок и кроликов. Полученная иммунная сыворотка по наблюдениям авторов дала у людей «благоприятные результаты». По проверке другими исследователями она оказалась недействительной. Пацевич и Триодин в 1919 г. сделали опыт иммунизации лошади сывороткой сыпнотифозных больных. По сообщениям этих исследователей полученная ими сыворотка показала хорошее лечебное действие. Однако в дальнейшем это не было подтверждено. Наконец Барыкин, Климентова и Афанасьева в 1919 г. подвергли гипериммунизации органами сыпнотифозных свинок 2 лошадей. Испытание сыворотки авторов на 30 сыпнотифозных больных при контрольной группе из 32 сыпнотифозных б-ных дало след, результаты. У леченных сывороткой продолжительность б-ни сократилась в среднем на 2 суток против нелеченных, смертность у леченных была 3,3%, у нелеченных 12,5%, т. е. понизилась почти в 4 раза. Леченная сывороткой группа по возрасту была старше (среднее— 28,5 лет) контрольной группы (среднее 24 года). Полученные скромные результаты лечебного действия сыворотки далеки от тех, к-рые обычно наблюдаются при специфической серотерапии (дифтерия, дизентерия и пр.). За последнее время Циисер и Кастанеда подвергли лошадь продолжительной иммунизации формалинизированными Rickettsia Prowazeki, накопленными в организме сыпнотифозных свинок, предварительно бензолированных или облученных короткими лучами Рентгена. Сыворотка авторов аглютинировала Rickettsia Prowazeki до титра 1 : 640, а цротея Х₁₉—до титра 1 : 320. При испытании она оказалась способной предохранить свинок от последующего или предыдущего (за 24—43 час.) заражения их сыпнотифозным вирусом. На людях лечебное действие сыворотки не испытано. Из изложенного видно, что если в области специфической профилактики против С. т. за последние годы имеются определенные достижения, то в области серотерапии пока сколько-нибудь значительных успехов нет. В. Барыкин.

 

 

Патологическая анатомия сыпного тифа.

 

Патологическая анатомия С. т. разработана гл. обр. трудами Е. Френкеля, И. В. Давыдовского, Ш. И. Криницкого. Было установлено, что с морфол. стороны С. т. есть прежде всего болезнь кровеносной системы в целом. При микроскоп, исследовании этой системы, особенно в коже, в нервной системе были обнаружены следующие типы изменения (Давыдовский). Первый тип — бородавчатый эндоваскулит — характеризуется появлением на внутренней поверхности сосудов, в том числе и таких, как аорта, мелких бородавчатых наложений, состоящих из фибрина и часто содержащих в себе примесь ядерного детрита, т. е. распавшихся эндотелиальных клеток. По существу здесь имеет место пристеночный тромбоз сосудов (см. отдельную таблицу, рис. 5) на почве деструкции отдельных эндотелиальных клеток или групп этих клеток. В мелких сосудах тромбы часто носят обтурирующий характер, сопровождаясь большим объемом деструктивных изменений, иногда превращением всей массы стенки сосуда в аморфный детрит. Эту вторую форму можно обозначить как деструктивный тромбоваскулит. Или в сочетании с предыдущими формами или самостоятельно развивается и третья форма васкулита, заключающаяся в очаговой пролиферативной реакции по ходу периферической сосудистой системы (капиляры, артериолы, венулы) и приводящая к развитию вокруг этих сосудов сыпнотифозных гранулем. Пролиферация идет то на счет эндотелиальных и инти-мальных клеток то на счет адвентициальных, в зависимости от чего возникают картины либо пролиферативного эпдоваскулита, либо периваскулита (перифлебита, периартериита), или, при сочетании обоих моментов,—картины эндопериваскулита. В месте развития гранулемы стенка сосуда теряет свои контуры, разволок-няется, просвет часто тромбируется. В пролиферации принимает участие и ткань, окружающая сосуд; в частности в нервной системе такое

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

участие наблюдают со стороны невроглиальных элементов. Вышеописанные изменения сосудов наблюдаются по преимуществу в периферической сосудистой системе и притом как правило без исключения, правда, при значительных качественных и количественных вариациях. Случаи легкие и средней тяжести (а это проверено Давыдовским на биопсированной экзантеме) характеризуются превалированием пролиферативной реакции, случаи более тяжелые—наличием значительных, иногда резких деструктивных процессов, массовым тромбозом сосудов, кровоизлияниями и т. п. Как на четвертый и притом позднейший по времени тип изменений сосудов (наблюдаемый обычно не раньше 3—4-й недели) следует указать на узловатый периартериит,морфологически не отличимый от картин periarteriitis nodosa Kussmaul’я. Процесс захватывает то всю окружность то часть стенок сосуда и локализуется главным образом по ходу сравнительно крупных артерий мускулярного типа (напр. в области капсулы надпочечников).

 

Обратное развитие сосудистых изменений бывает различным в зависимости от интенсивности процесса. Тромботические (бородавчатые и обтурирующие) процессы, поскольку они не сопровождаются глубокой деструкцией стенки, не оставляют повидимому особых следов: происходит аутолиз тромбов и регенерация эндотелия. При значительной деструкции наступает ограниченный, или циркулярный гиали-ноз стенки, а местами повидимому полное исчезновение сосуда с развитием на его месте волокнистой соединительной ткани. Как возникновение, количественное нарастание, так и обратное развитие сосудистых изменений при С. т. часто сильно растягиваются во времени, вот почему иногда спустя 1¹/₂—2 мес. от начала б-ни по ходу сосудов еще обнаруживают остаточные процессы незаконченной регенерации; т. о. морфол. реконвалесценция значительно отстает от реконвалесценции клинической. При детальном исследовании сыпнотифозных гранулем в протоплазме пролиферирующих клеток, в частности в эндотелии, были обнаружены мельчайшие кокковидные образования, напоминающие риккетсии. Находки эти впрочем непостоянны. Являются ли риккетсиеподобные образования паразитами или продуктом клеточного распада—этот вопрос также еще остается открытым.

В органопатологическом отношении С. т. характеризуется следующими особенностями. Сердце почти без исключения дает картины миокардита то в виде диффузных инфильтратов из крупных и мелких моноцитоидных, плазматических клеток то в виде узелков—гранулем. В общем миокардит носит интерстициальный характер [см. отдельную табл. (ст. 199—200), рис. 3]. Иногда воспалительные изменения, отек, тромбоз сосудов избирательно сосредоточиваются по ходу атрио-вентрикулярной системы, что, как и миокардит вообще, может служить причиной развивающейся иногда при С. т. сердечной смерти. Эндокардит не наблюдается.—Виднейшее место в органопатологии С. т. занимает поражение нервной системы. Это поражение универсально, охватывает головной мозг, мозжечок, продолговатый, спинной мозг, симпат. ганглии, ганглии вообще и периферические нервы. Тип этих изменений двоякий. С одной стороны, отмечают вульгарные явления, как-то: кровоизлияния (точечные и крупные, характера апоплексий), дегенеративные процессы в ганглиозных клетках, резкую гиперемию сосудов, расширение лимф, пространств, иногда разрыв последних. С другой стороны, и это более характерно, обнаруживают гнездные воспалительные процессы по ходу пораженной сосудистой системы. Всякий С. т.—это острый энцефалит с преимущественным поражением серого вещества мозга. Особенно много фокусов поражения в продолговатом мозгу и именно в части его, лежащей книзу от уровня striae acusticae, в оливах и в области ядер X и XII пар черепных нервов. Фокусы имеют вид округлых гранулем [см. отдельную табл. (ст. 199—200), рис. 6], в центральных частях к-рых проходит пораженный сосуд в состоянии б. или м. значительной деструкции; иногда от сосуда остается лишь по-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 7.

лоска ядерного детрита. Масса фокуса состоит из тесно или рыхло скученных элементов невроглии, ядра к-рой принимают при этом самые прихотливые очертания. Другими словами, гранулемы в мозгу являются глиогранулемами, как впрочем и при других формах гнездного фалита гнездные фокусы. В мускулатуре тела также обнаруживают как разветвленные инфильтраты, так и гнездные фокусы-гранулемы. Нередки явления коагуляционного некроза, но в противоположность брюшному тифу они сравнительно редко охватывают боль-

 

 

 

 

 

Рис. 8. Помесячное распределение заболеваний сыпным тифом в 1926—28 гг. (отношение среднеежедневных за месяц к среднеежедневному за год).

 

не гнойного энцефалита, наблюдаемого изредка при различных инфекциях (малярия, сепсис, бешенство и т. п.). Глиогранулемы возникают обычно не ранее 5-го дня б-ни. В наибольшем количестве их встречают после 10-го дня и до 18-го дня. Совсем нередко впрочем картины энцефалита можно видеть и спустя месяц от начала заболевания. Гранулемы обычно рассасываются без видимого следа. Попытки доказать остаточные рубцовые изменения не увенчались успехом. На почве тромбоза артериол мозга иногда наблюдаются мелкие ин-шие участки мускулатуры, а чаще отдельные волокна или группы их. Пневмонии встречаются у большинства умерших от С. т.; обычно это т. н. бронхопневмонии с локализацией их в задне-иижних частях легких. Постоянное явление составляют катары верхних дыхательных путей, иногда с кровоизлияниями в слизистые. Катары эти повидимому не воспалительной природы и связываются с секреторными и сосудистыми расстройствами, стоящими в связи с чисто нервными, в частности вазомоторными факторами, быть может с первичным по-

 

фаркты мозга (Давыдовский), в частности инфаркты продолговатого мозга. Приблизительно в 50% случаев сыпного тифа обнаруживают серозный менингит. Желудочки мозга нередко расширены.                            ■

 

Изменения кожи сосредоточены гл., обр. на участках экзантем и выражаются в указанных сосудистых процессах, особенно в подсосочковом и ретикулярном слоях кожи [см. отдельную табл. (ст. 199—200), рис. 4]. Со стороны эпидермиса нередки картины диффузного коагуляционного некроза.'—Кора надпочечников бедна липоидами; в ней нередки кровоизлияния, иногда обширные. В нервной доле гипофиза часты характерные для энце-ражением симпатических ганглиев шеи. Весьма вероятно, что и частота осложнений пневмониями связана с расстройствами внутрилегоч-ного кровообращения (vagus), а также с расстройствами дыхательных движений, столь обычными при С. т. (значение поражения продолговатого мозга).

Острые катаральные процессы обнаруживаются также со стороны конъюнктив («хорьковые глаза» при С. т.); здесь же находят и характерные сосудистые процессы (Chiari). Эти последние обнаружены также в других оболочках глаза, в частности со стороны центральной артерии ретины—Пищеварительный тракт в целом не несет особых или характерных изменений. Отмечаемые иногда точечные кровоизлияния ■ в толстых кишках (энантемы) не имеют ничего общего с петехиальной экзантемой в смысле именно типичных сосудистых поражений. Дегенеративные изменения (типа мутного набухания) отмечают со стороны печени, почек. Интересно, что из желчного пузыря сыпнотифозных можно приблизительно в */₃—’/₄ всех случаев высеять протея (Давыдовский). У умерших на первой неделе болезни протей часто носит вульгарный характер (Proteus vulgaris); в дальнейшем он приобретает нек-рые свойства (Proteus X), не позволяющие впрочем его отождествлять с типичным Х₁₉, к-рый однако наблюдается нередко в более поздних стадиях заболевания.

Селезенка при сыпном тифе всегда увеличена за исключением марантических и очень старых субъектов. Увеличение не превосходит впрочем 2—3-кратных размеров. Капсула обычно несколько напряжена, пульпа соскабливается в значительном количество, изобилуя плазматическими клетками, а также миелоидными элементами (инфекционный миелоз). Лимф, железы шеи, средостения несколько увеличены, но без характерных находок. Костный мозг полнокровен с явлениями гиперплазии его элементов.

Будучи тяжелой инфекцией, С. т. часто несет с собой и тяжелые осложнения, особенно после 14-го дня б-ни. Наблюдается сухая гангрена (конца носа, уха, конечностей, penis’а, кожи на участках давления и т. п.), флегмонозные процессы, особенно по местам инъекций (физиол. раствора, лекарственных веществ), а также в области глотки, гортани. Очень часты гнойные паротиты, нередко двусторонние, а также перихондриты гортани, особенно на 3—4-й неделе б-ни. В основе этих осложнений лежат факторы как морфологического, так и функционального порядка: местные органические изменения в сосудистой системе, общие нарушения кровообращения, лимфообращения, пониженная секреция желез, в частности слюнных желез, общие нарушения тканевого обмена и т. п.

В связи с перенесенным С. т. иногда в подкожной жировой клетчатке развиваются олеогранулемы (см.). Это осложнение выражается в том, что в подкожной клетчатке, главным образом в области плечевого и тазового поясов, появляются болезненные, величиною около горошины, округлые образования, которые со временем плотнеют и несколько уменьшаются в объеме. Микроскопия этих образований обнаруживает картины гигантоклеточной грануляционной ткани с обильным количеством круглых полостей, выполненных жидким свободным жиром, обычно с примесью жирных кислот и мыл. Патогенез этого явления не вполне ясен. Повидимому речь идет о фокусных некрозах жировой клетчатки с последующим освобождением и расщеплением свободного жира; продукты 'расщепления и вызывают воспалительную реакцию в окружающих тканях. Олеогранулемы наблюдают как правило в поздние периоды реконвалес-ценции, а иногда спустя лишь полгода-год и больше после болезни. Для С. т. они не специфичны и могут наблюдаться, хотя и много реже, после других инфекций. От таких спонтанных олеогранулем следует отличать аналогичные по структуре образования искусственного происхождения, напр. после многочисленных инъекций масляных препаратов, после травматического раздавливания жировой клетчатки и т. п.

Сепсис нередко наблюдается как финальное осложнение С. т. Пат.-анат. диагностика С. т. лучше всего может быть поставлена путем гистологического исследования продолговатого мозга. Менее надежно исследование кожи, тем более, что экзантема на трупе может быть мало заметной или исчезнуть к моменту исследования. Прижизненная биопсия экзантемы дает хорошие результаты.      И. Давыдовский.

Клиника сыпного тифа.

Клиническая картина. Общая картина болезни. После инкубационного периода, определяемого в среднем в 12—15 дней, заболевание обычно наступает внезапно, сопровождаясь знобом или повторными познабливаниями; t° в первые же дни достигает высоких цифр, держится на этой высоте около двух недель, после чего спадает до нормы. Общее самочувствие б-ного значительно нарушается с первых же дней болезни. Больной жалуется на общую слабость, разбитость, головокружение, головную боль, ломоту во всем теле,плохой сон, иногда бессонницу. Появляется катаральное состояние зева, гиперемия лица, инъици-ровапность сосудов склеры, вызываемая поражением шейных узлов симпат. нерва. Пульс учащен, селезенка увеличена. Язык становится сухим, обложенным; стул задержан, количество мочи уменьшается. На 3—5-й день высыпает розеолезная сыпь, переходящая в дальнейшем в петехиальную. Нарастают явления сосудисто-сердечной слабости и поражения центральной нервной системы. Вследствие поражения п. hypoglossi б-ной с трудом и не полностью высовывает язык (симптом Годелье-Ремлингера). Возбужденно беспокойное состояние б-ного сменяется заторможенностью психических эмоций, появляется бред, переходящий в буйное состояние или сменяющийся состоянием прострации. В благоприятно протекающих случаях вместе со спадением температуры идут на убыль и симптомы болезни и наступает период выздоровления. В случаях неблагоприятного исхода пат. явления прогрессируют, и больные гибнут при нарастании сосудисто-сердечной слабости и при явлениях тяжелого поражения центральной нервной системы.

Разбор отдельных симптомов. Характерным признаком для сыпного тифа является его бурное начало, обычно наступающее без продромов. В отдельных случаях отмечаются неясные продромальные явления в форме подавленности настроения, быстрой утомляемости, головной боли, плохого сна, ломоты в конечностях, иногда субфебрильной t° (Розенберг). В начале заболевания t° быстро поднимается до высоких цифр в первые же сутки или в первые 2—3 дня, в исключительных случаях наблюдается и постепенный лестницеобразный подъем. Встречаются случаи, когда в первые дни, вслед за высоким подъемом t°, происходит однодневное ее снижение и даже спадение до нормы, после чего уже следует период лихорадки постоянного типа (рис. 10). Поднявшись до высоких пределов, t° носит характер постоянной с небольшими ремиссиями (рис. 11); около десятого дня размахи колебания начинают увеличиваться, и t° спадает до нормы в среднем между 14—17 днями (Флеров), чаще ускоренным лизисом (рис. 12), реже замедленным кризисом (рис. 13). В течение лихорадочного периода идет падение веса б-ного, достигающее больших размеров: за сутки 0,6—• 0,8% общего веса тела (Розенберг).

Рис. ю.

Сыпь является основным клин, симптомом, от к-рого и б-Нь получила свое название. Появление сыпи обычно наблюдается между 3— 5-м днями б-ни (Флеров), может запаздывать до 9-го (Плетнев). Типичным местом начала высыпания считается передняя поверхность груди (Флеров), боковые поверхности у ложных ребер и надчревная область (Добрейцер, Барыкин), откуда она распространяется на туловище, может захватывать конечности, не щадя

4? а .Й

Дни

боле

3 н и

Я

2

3

4

б

б

7

8

9

10

1'

12

18

14

1S

10

17

Я S -А.

ег о

Температура

70

170

4.1-

д

ЫХ

с ани

е

/

|Л

г

л

л

л

г

Г1

л

г

л

■А

л

г*

А

7Г-

А

■

Рис. и.

ладоней и подошв (Флеров), сравнительно редко высыпает на лице (Флеров). Сыпь может быть обильной, умеренной, скудной, а в иных случаях и совсем отсутствовать (typhus ехап-thematicus sine exanthemate). Окраска сыпи обычно розовая, реже светлокрасная, по своему характеру розеолезная (см. отдельную таблицу, рис. 5), величиной от просяного до конопляного зерна, без резко ограниченных краев, непосредственно переходящая в здоровую кожу. Около десятого дня часть розеол начинает подвергаться обратному развитию, часть, в зависимости от тяжести случая, переходит в петехии (см. отдельную таблицу, рис. 6); в легких случаях петехий может вовсе не быть. Ко времени спадения t° петехии начинают исчезать, оставляя после себя кратковр менную пигментацию. В атипичных случаях можно наблюдать сыпи иного характера: в форме более крупных или очень мелких пятен, эритем, miliaria. Изредка встречается herpes labialis.—Кожа обычно суха, поты в разгар б-ни наблюдаются редко, чаще при спадении t°, иногда в периоде выздоровления. Губы и десны сухи, в тяжелых случаях покрываются налетом. Глотка и миндалины гипе-ремированы. На слизистой язычка, у основания его передней поверхности, может быть об

наружена энантема, предшествующая кожному высыпанию, в виде 3—4 отграниченных синевато-красных или багрово-красных пятнышек, к-рые исчезают на 6 — 9-й день б-ни или затушевываются гиперемией зева (Винокуров, Лендорф).

Слюноотделение уменьшено, апетит отсутствует, жажда усилена. У детей иногда бывает рвота (Молоденков). Со стороны кишечника обычно наблюдаются запоры, на второй неделе иногда поносы. Селезенка увеличивается уже с первых дней б-ни. Увеличение печени наблюдается в более тяжелых случаях, в завп-

темпе-

7

д 8

и 9

и 10

11

б 12

0 13

Л 14

е 15

а

н 17

и 18

|ратура

V.

в

У

в

У

в.

У-

в.

У-

в.

У-

в.

У

в

У

в.

У

в

У-

в.

у.

в.

У

в

У

в.

1 41°

40*

1.

л

2

1

j

39’

1

1

38

1

87’

А

л

об

_

Рис. 13.

симости от поражения ее сыпнотифозным ядом, или пассивное—вследствие ослабления сердечной деятельности. Иногда отмечается желтуха. Органы дыхания при С. т. поражаются в большей или меньшей степени. Помимо ля-ринго-фарингита катаральный процесс может захватить трахею, бронхи и перейти на ткань легких и плевру.

Органы кровообращения так же, как и центральная нервная система, играют решающую роль в вопросе течения и исхода б-ни. Пульс, иногда несколько замедленный в самом начале болезни, обычно бывает учащенным, соответствуя высоте температурной кривой. Брадикардия наблюдается редкой разгаре б-ни, чаще в периоде выздоровления. Ритм вначале правильный, в дальнейшем мо-

5

 

 

 

Рис. I. Друзы стекловидной пластинки сосудистой оболочки. Рнс. 2. Разрывы сосудистой оболочки. Рис. 3. Рассеянный туберкулезный хорно-ндит: старые и свежие очаги. Рис. -1. Склероз сосудов сосудистой оболочки и «колосс-сочкоешя атрофия.

 

Рис. 5 Розеолсзная сыпь при сыпном тифе. Рис. 6. Петехиальная сыпь при сыпном тифе.

жет нарушаться, давая неправилвные волны и выпадения. Удовлетворительный по своему наполнению, пульс становится в конце первой, с начала второй недели более мягким и легко сжимаемым. Кровяное давление, пониженное в начале б-ни (систолическое до 100 ж, диастолическое—85 мм), продолжает падать в течение б-ни, снижаясь до 80—70 мм (Розенберг), и достигает своей нормальной высоты через 1—Р/г недели после спадения t°. В связи с па.т.-гистологическими изменениями особое значение приобретает поражение периферической сосудистой системы. Степенью и распространенностью изменений этой системы и ее регуляторного аппарата обусловливается и клин, картина б-ни. Тонус сосудов понижается вследствие того, что пораженные сосуды, получая недостаточно питания, слабее реагируют на вазомоторные стимулы, а регуляция нарушается в зависимости от поражения вазомоторных центров. Изменения сосудистой системы развиваются не только в разгаре болезни, но иногда и в конце ее и даже в периоде реконва-лесценции.

Сердечная мышца обычно поражается в большей или меньшей степени в зависимости от тяжести случая. В самом начале б-ни сердце не представляет объективных клип, уклонений от своей нормы, в дальнейшем начинает выявляться его поражение. Вначале мышца может быть изменена под влиянием интоксикации, а затем наступают пат.-гист. изменения в сосудах сердца, чем нарушается его питание, а следовательно и нормальная фнкц. деятельность. Поражение нервных центров, регулирующих деятельность сердца, и поражение автоматических узлов влекут за собой еще большее нарушение его функций. Падение кровяного давления и нарушение функций периферических сосудов в связи с их поражением усугубляют нарушение сердечной деятельности; поэтому при сыпном тифе большее значение приобретает состояние мышцы, и у сыпнотифозных больных с миодегенерацией сердца предсказание менее благоприятно, чем улиц, страдающих пороком сердца, т. к. сердца этих последних привыкли расходовать свою резервную силу и справляться с увеличением препятствий в работе.

. Кровь при С. т. претерпевает значительные изменения. Удельный вес ее понижен (Киреев), свертываемость замедлена (Плетнев, Егоров), скорость оседания эритроцитов увеличена (Кост), вязкость (Плетнев, Кутырин) повышена. Нередко отмечается ацидоз, сменяющийся при улучшении состояния б-ного ал-калезом или нормальной цифрой щелочного резерва (Кост). Содержание гемоглобина и количество эритроцитов падает, число кровяных пластинок уменьшается (Плетнев, Бобров). В тяжелых случаях наблюдаются дегенеративные формы: пойкило- и анизоцитоз и ядросодержащие клетки. Со стороны белых кровяных шариков в первые дни болезни наблюдается кратковременная лейкопения, сменяющаяся гиполейкоцитозом или умеренным лейкоцитозом (нейтрофилез), в отдельных случаях число лейкоцитов может оставаться в пределах нормы (Киреев, Фризе). Отмечается сдвиг влево по Шиллингу-Арнету. Эозинофилы исчезают (Киреев, Тушинский). Уже на первой неделе появляются клетки раздражения Тюрка и обычно держатся в течение всей б-ни. На второй неделе могут встречаться эндотелиальные клетки (Давыдовский). Что касается биохимических показателей крови, то в разгаре болезни отмечается падение количества холестерина и повышение сахара, небольшое уменьшение фосфора и хлора и небольшое увеличение остаточного азота; наблюдается нек-рое повышение кальция или нормальное его содержание, а также некоторое уменьшение или нормальные цифры содержания калия (лаборатория Московской Боткинской б-цы).

Поражение нервно й системы является настолько постоянным и доминирующим над остальными симптомами, что в большинстве случаев налагает свою печать на все течение б-ни и в значительной мере предопределяет ее исход. Поражается не только центральная нервная система, но и периферическая и симпатическая. Обычно с самого начала заболевания появляется головная боль, чаще всего ощущаемая во лбу, висках, иногда распространяющаяся на всю голову, нередко ей сопутствуют болевые ощущения в мышцах, крестце, пояснице, межреберных нервах и др. Нередко в первые дни отмечается бессонница, в дальнейшем сменяющаяся плохим, прерывистым сном с беспокойными сновидениями. Речь, вначале торопливая, прерывистая, замедляется, становясь все более затрудненной, скандированной, делается бессвязной, В очень тяжелых формах наблюдается афония. В разгаре б-ни отмечается повышение сухожильных рефлексов, клонус стопы, угнетение кожных рефлексов, расширение или сужение зрачков, вялость или отсутствие зрачковой реакции, дрожание рук и языка, судорожное сокращение отдельных мышц. В общем преобладают явления раздражения, паралитические явления встречаются значительно реже и преимущественно в конце болезни.

Душевные способности претерпевают значительные изменения. Уже с первой недели сознание становится заторможенным, а на. второй помрачение становится все более глубоким. Несколько возбужденное в первые дни состояние б-ного довольно быстро переходит в апатичное. Память, соображение, волевые импульсы значительно ослабляются, а в тяжелых случаях исчезают: б-ной становится сонливым, индиферентным ко всему окружающему, плохо ориентируется, с известной задержкой выполняет различные движения. Затемнение сознания, прогрессируя, сопровождается бредовым состоянием. Характер бреда чрезвычайно разнообразен. В менее тяжелых случаях период бреда может быть довольно спокойным: б-ной лежит в спячке, бормоча что-то несвязное, и громким окликом иногда может быть выведен из этого состояния. В более тяжелых случаях, при более глубоком¹ затемнении сознания, б-ной находится в коматозном состоянии, громко бредит, беспорядочно двигает конечностями, иногда пытается вставать с постели. Бред может принять характер буйного: б-ной галлюцинирует, кричит, вскакивает с постели, дерется, пытается бежать, выскакивать из окна, делать попытки к самоубийству. После буйного порыва больной в полном изнеможении снова впадает в прежнее состояние до нового приступа буйного бреда или в более глубокую кому, ведущую к смерти. Самый бред чрезвычайно разнообразен по своему содержанию; нередко он носит профессиональный характер. Для бредовых идей при С. т. характерным является .расщепление личности и обильный наплыв их и быстрая смена (вихрь идей). Характер нервных явлений находится в зависимости от поражения сыпнотифозным вирусом определенной области центральной нервной системы. Чаще других отделов мозга встречается поражение подкорковых узлов и продолговатого мозга.

В бредовом периоде наблюдаются судороги и дрожание мышц лица, рук, глазных мышц, спазм глотательных мышц (нарушение глотания), спазм сфинктеров (задержка мочеиспускания), иногда отмечаются распространенные судороги всего тела или резкая напряженность (скованность) мышц (поражение стрио-палли-дарной системы). В иных случаях развиваются парезы и параличи сфинктеров—б-ной непроизвольно мочится и испражняется под себя. При поражении продолговатого мозга наблюдается симптом языка, наступает упорная икота, затрудненное глотание, Чейн-Стоксовское или Биотовское дыхание. Поражение мозга очень часто сопровождается и поражением мозговых оболочек в форме meningo-encepha-litis disseminata. В этих случаях отмечается повышение давления в спинномозговом канале. Жидкость, обычно прозрачная, в нек-рых случаях дает увеличение белка и содержит значительное количество клеточных элементов— лимфоцитов и полинуклеаров. Реакции Нонне-Апельта и Вейль-Кафки обычно положительны. Особо неблагоприятным в смысле исхода б-ни является т. н. coma vigile Дусменнера, когда б-ной лежит в полном бессознательном состоянии, с отвисшей челюстью, с открытыми глазами, бессмысленно устремленными в пространство. Кожа бледна, цианотична, покрыта холодным потом, пульс частый, аритмичный с перебоями, толчок сердца едва ощутим. Дыхание поверхностное, учащенное, Чейп-Стоксов-ского или Биотовского типа.

Со стороны органов чувств также отмечаются определенные пат. изменения. В начале заболевания обостряются восприятия световые, звуковые, вкусовые и обонятельные, уступая в дальнейшем резкому их ослаблению. Сосуды склеры и конъюнктивы инъици-рованы, зрачки иногда сужены, иногда расширены, зрачковые рефлексы понижены. В более тяжелых случаях наблюдается strabismus. В связи с поражением зрительного нерва, сосудистой оболочки и нервов глазных мышц бывает косоглазие, диплопия, понижение зрения, доходящее до слепоты. Слух почти всегда нарушен. Вначале б-ного беспокоит шум в ушах, а затем наступает понижение слуха, доходящее иногда до полной глухоты.’—В сыпнотифозный процесс вовлекается и эндокринная система.. В надпочечниках наблюдаются пат. изменения (Давыдовский, Пуресев, Розенберг), влекущие за собой уменьшение выделения адреналина и связанное с этим понижение сосудистого тонуса.—Поражается также и мочеполовая система. Количество мочи во время б-ни уменьшено, уд. в. повышен, цвет насыщенный. Наблюдается альбуминурия и наличие пат. форменных элементов, свойственное моче остролихорадящих б-ных. Часто появляется уробилин и уробилиноген. Количество мочевины, мочевой к-ты и мочекислых солей увеличивается, а хлоридов—уменьшается. Нередко бывает положительная диазореакция. Иногда наблюдается дизурия, а в более тяжелых случаях олигурия, могущая дойти до состояния анурии. В зависимости от поражения нервной системы бывает спазм или паралич сфинктера мочевого пузыря. К концу б-ни количество мочи быстро увеличивается и восстанавливается ее качественный состав. У женщин нарушается правильность менструального периода, у беременных нередко прерывается беременность.

Формы болезни. По тяжести своего течения С. т. можно разделить на случаи легкие, средние и-тяжелые. При легких формах (t. ex. levis, abortivus, ambulatorius) наблюдается укороченное течение, продолжительностью в 3—7 дня (Добрейцер, Барыкин); симптомы б-ни не резко выражены, нек-рые могут выпадать, t° не поднимается до высоких цифр. Сыпь умеренная, обычно не переходящая в петехиальную. Явления со стороны сосудистосердечной системы не представляют ничего грозного, а со стороны нервной системы могут ограничиться головной болью, повышенной раздражительностью или нек-рой подавленностью настроения. К этой форме относятся «стертые» случаи и большинство случаев, протекающих без сыпи. Средняя форма С. т. является наиболее типичной, с б. или м. ясно выраженными симптомами болезни, носящими умеренный характер, с лихорадочным периодом, обычно не превышающим двух недель. Тяжелая форма характеризуется очень высокой t°, резким поражением сосудисто-сердечной и нервной систем. Сыпь обычно обильная, быстро переходящая в петехиальную. К этой форме относятся 1) т. н. молниеносный тиф (t. ex. siderans), при к-ром смерть наступает в течение 3—5 дней при быстро нарастающих явлениях поражения организма сыпнотифозным вирусом, 2) нервный тиф (t. ex. nervosus, ataxicus, ataxo-adynamicus) с доминирующим, резко выраженным поражением нервной системы, 3) гемора-гический тиф, при к-ром наблюдается гипер-пиретическая t° и преобладание явлений гемо-рагического диатеза—сыпь принимает резко выраженный геморагический характер, в кожу и слизистые оболочки происходят кровоизлияния, появляются кровотечения носовые, легочные, желудочные, кишечные, почечные, кровоизлияния в мозг.

В детском возрасте С. т. протекает более легко, чем у взрослых (Филатов, Молоденков), чаще встречаются случаи, носящие абортивный, стертый характер, и случаи без сыпи. В старческом возрасте б-нь переносится тяжелее.

Осложнения. С. т., будучи чрезвычайно тяжелым инфекционным заболеванием, в высокой степени нарушающим функции организма, создает благоприятную почву для различного рода осложнений, к-рые часто сопровождают эту б-нь и наблюдаются в самых разнообразных формах, в различных органах. Нет ни одного органа, к-рый был бы застрахован от вовлечения в сыпнотифозный процесс. Во многих случаях летальный исход вызывается не самой б-нью, а присоединившимися осложнениями. Условия развития осложнений зависят от индивидуальных особенностей б-ного, от качества ухода за ним и от свойств самого вируса. Поэтому и частота осложнений при различных эпидемиях и у различных авторов пе одинакова, колеблясь от 25% (Черепнин) до 63% (Криницкий). По своему происхождению осложнения могут быть двоякого рода: 1) вызванные пат.-гист. изменениями данного органа под влиянием сыпнотифозного вируса и 2) обусловленные вторичными инфекциями, к-рые получают возможность более свободного проникновения в организм вследствие нарушения целости сосудистого ложа. Со стороны кожных покровов наблюдаются фурункулез, абсцесы, флегмоны, гангрены, пролежни, развивающиеся обычно на местах, подвергающихся давлению. Причиной происхождения пролежней бывает механическое давление, недостаточно тщательный уход, поражение сосудистой системы и расстройство иннервации. Область гангрены или пролежня, при попадании гноеродных бактерий, подвергается гнойному распаду и может вызвать общее заражение. Волосы обычно выпадают. Ногти становятся сухими, ломкими, на них появляются поперечные борозды вследствие нарушения питания.

Со стороны двигательной системы встречается очень редко Ценкеровское перерождение мышц, иногда атрофия мышц верхних конечностей типа Аран-Дюшсна, несколько чаще наблюдаются артриты, хондриты, перихондриты, миозиты, сухие и влажные гангрены конечностей; костные поражения бывают весьма редко. Пищеварительные органы могут дать ряд осложнений—стоматиты, паротиты, глосситы, гастриты, энтериты, колиты; изредка наблюдаются рвоты с кровью и кишечные кровоизлияния. Чаще других органов поражаются дыхательные: хондриты и перихондриты гортани, трахеиты, бронхиты, катаральные воспаления легких (25—35 % всех случаев осложнений по Завадовскому). Воспаления эти вызываются специфическим поражением мельчайших легочных сосудов с образованием некротических очажков либо застойными явлениями или непосредственным переходом воспалительного процесса с бронхов. Плевриты наблюдаются реже. Со стороны органов кровообращения, помимо обычно развивающихся миокардитов, сравнительно редко встречаются эндо- и перикардиты. Значительно чаще вовлекается в процесс сосудистая система. В конце болезни нередко встречаются флебиты и перифлебиты, тромбозы, влекущие за собой эмболии, тромбозы синусов. Наблюдаются кровоизлияния в различные органы, иногда после спадения t°. Большое значение как в разгаре заболевания, так и после спадения t° приобретают осложнения со стороны нервной системы. Со стороны периферической нервной системы отмечаются невральгии и невриты. При невритах иногда развиваются дегенеративные атрофии нервов, влекущие за собой параличи. Изменения в головном мозгу и его оболочках могут выявляться в форме разлитого менингоэнцефалита, а при одновременном поражении спинного мозга давать картину энцефаломиелита, со всеми проистекающими из этих поражений последствиями.

Со стороны психической сферы наблюдаются длительное ослабление памяти, неустойчивое настроение и ясно выраженные в форме Кор-саковского симптомокомплекса психозы, продолжающиеся иногда после спадения t°, а в иных случаях и возникающие в периоде выздоровления. Психозы могут протекать или в форме депрессий или при возбужденном состоянии или в форме аменции (см.) и по существу не представляют ничего специфического для С. т., встречаясь и при других инфекционных заболеваниях. В большинстве случаев при правильном уходе, питании и лечении они оканчиваются полным выздоровлением. Однако встречаются случаи длительных, последовательных психозов, особенно в тех случаях, где С. т. послужил только толчком для их развития. Со стороны органов чувств встречаются воспаления ушей, переходящие нередко в гнойные, иногда вовлекающие в процесс и сосцевидный отросток. При поражении соответствующей нервной системы наблюдаются расстройства со стороны органов слуха, зрения, обоняния до полной их потери. Осложнения со стороны мочеполовой системы могут проявляться в форме нефритов, нефрозо-нефритов, реже гломерулонефритов и повлечь за собой явления уремии. Иногда наблюдаются орхиты, гангрены penis’a и больших губ у женщин.

Распознавание С. т. при наличии ясно выраженных симптомов, особенно во время эпидемии, не представляет затруднения. Случаи же атипичные, стертые могут представлять большие затруднения. При установлении диагноза необходимо принимать во внимание эпидемиологический анамнез и клин, данные, касающиеся начала заболевания. Клин, распознавание в первые дни б-ни до появления характерной сыпи может быть поставлено только предположительно. Из признаков, могущих в первые же дни б-ни навести мысль на заболевание С. т., заслуживают внимания внезапное начало, быстрый подъем t°, своеобразная психика больного и «симптом языка». В качестве раннего диагностического признака предложен «симптом перетяжки»: середина плеча перетягивается бинтом на 10-—15 минут с целью вызвать венозную гиперемию; после снятия бинта ниже перевязки, особенно в локтевом сгибе, выступают точечные кровоизлияния, или конечность перетягивают на ¹/₂—1 минуту, вызывая кратковременную гиперемию, после которой ясно выступает розеолезная сыпь ниже перетяжки. С той же целью вызова экстравазатов на грудь ставятся сухие банки по Биру. Резкость этих реакций подвержена значительным индивидуальным колебаниям, а также зависит от эластичности сосудов данного б-ного. Липшюц производил скарификацию кожи, через 24 часа отмечал покраснение скарифицированных мест и считает эту реакцию характерной для С. т. уже в первые дни заболевания. Брауер описывает «симптом резинки» (Radir-gummiphenomen): если слегка потереть пальцем кожу, где не имеется шелушения, то кожа легко снимается тонкими чешуйками, оставляя на этом месте гиперемию и след как бы от трения резинкой. Симптом этот наблюдается лишь в конце б-ни или в начальном периоде рекон-валесценции.

Ряд реакций, предложенных в качестве диагностических и не давших ожидавшихся от них результатов, не вошел в обиход и имеет только историческое значение. К таковым относятся реакция на щелочность крови (Киреев), реакция преципитации с сывороткой больных С. т. (Вельтман) и цветная реакция с мочой (Винер). Реакция на гликоген в лейкоцитах сыпнотифозных б-пых (Воскресенский) может быть применима для диференциального диагноза от брюшного тифа. Метод биопсии экзантемы с определением пат.-гистологических изменений в сосудах кожи, свойственных С. т. (Френкель-Давыдовский), является специфическим и весьма ценным для распознавания, но не может иметь широкого применения из-за относительной сложности своей техники для широких врачебных масс, и только реакция аглютина-ции, предложенная Вейлем и Феликсом (см.

Пейлъ-Фелита реакция) приобрела право гражданства в качестве существенного диагностического метода, особенно ценного для выяснения атипичных,, сомнительных и ретроспективных случаев, а в типичных случаях она является методом, подтверждающим правильность поставленного диагноза (см. выше). Т. о. для распознавания С. т. в самом его начале у нас в наст, время не .имеется ни строго определенных симптомов ни твердо установленных методов. Б-ной с ясно выраженной картиной тифозного заболевания, при отсутствии фокусов местного поражения, могущих объяснить данное лихорадочное состояние, при отсутствии в крови спирохет Обермейера и плазмодиев малярии, при наличии лейкопении или гиполейкоцитоза в самом начале б-ни и сдвига влево лейкоцитарной формулы может трактоваться как подозрительный на С. т. Окончательный диагноз устанавливается по мере развития симптомов, характеризующих С. т. Положительная реакция Вейль-Феликса подтверждает диагноз.

При диференциальном диагнозе определенные трудности может представить исключение брюшного тифа и паратифозных заболеваний, особенно случаев с обильной сыпью. Брюшной тиф и паратифы характеризуются продромальным периодом, более медленным, ступенеобразным подъемом t°, более поздним высыпанием сыпи, ее видом, наличием лейкопении, обнаружением в гемокультуре, а во второй половине болезни и в испражнениях специфических возбудителей и положительной реакцией Видаля. При распознавании кори принимаются во внимание наличие продромального периода, катаральных явлений, пятен Филатова-Коплика, высыпание пятнистой сыпи, начинающейся с лица,-—Скарлатина дает меньше поводов к смешению'—наличие ангины и скарлатинозного языка исключают С. т. Натуральная оспа в иных случаях смешивается с С. т., особенно в ее продромальном периоде. Наличие везикул на слизистой зева говорит за оспу, а в папулезном периоде отсутствие высокой t° исключает С. т. Возвратный тиф по своему внезапному началу и высокой t° имеет сходство с С. т., особенно в случаях, сопровождающихся высыпанием сыпи. Более быстрое и значительное увеличение селезенки, появление желтухи указывают на возвратный тиф. Основным признаком, устанавливающим окончательный диагноз, является обнаружение в периферической крови спирохет Обермейера. Малярия с тифоподобным течением диагносцируется присутствием плазмодиев в крови. .

Церебро-спинальный менингит, особенно в случаях, протекающих с высыпанием сыпи, может дать повод к смешению с С. т. Наличие характерных для менингита симптомов и исследование спинномозговой жидкости определяют заболевание. Затруднения для распознавания могут представлять токсические эритемы, но при этих заболеваниях обычно не наблюдается поражения нервной системы, и само течение не обладает цикличностью, свойственной С. т., а гемограмма и отсутствие реакции Вейль-Феликса способствуют правильной постановке диагноза. Септический эндокардит и септические заболевания со скрытым источником заражения могут создавать затруднения для распознавания, особенно в случаях с ге-морагической сыпью. Более резкие колебания температурной кривой, знобы, поты, в иных случаях высыпание полиморфной сыпи выясняют характер заболевания. Вспомогательными методами являются посев крови, гемограмма и отсутствие реакции Вейль-Феликса. Высыпание сифилитических розеол, сопровождающееся высокой t°, может подать повод к смешению с С. т. Анамнестические данные, гемограмма, отсутствие реакции Вейль-Феликса и течение б-ни выясняют диагноз. Лекарственные сыпи отличаются по анамнестическим данным, по общему состоянию б-ного и своему течению. Грипозная инфекция в начале заболевания может представить известные диагностические затруднения. Катаральные явления, а при нервной форме грипа отсутствие симптомов С. т. и течение б-ни дают возможность установить диагноз.

Предсказание при С. т. всегда серьезно и должно ставиться с большой осторожностью. До полного окончания б-ни нельзя сделать верного предсказания. Ни один, даже легкий случай не гарантирует от грозных, неожиданно наступающих явлений, могущих повлечь за собой летальный исход. В иных случаях смерть наступает после спадения t° от поражения нервной системы и сосудисто-сердечной слабости. Наличие осложнений заставляет относиться к предсказанию еще более осторожно. Смерть наступает чаще всего на 10—13-й день б-пи (Флеров) и вызывается поражением нервной системы, сосудисто-сердечной, эндокринной или в результате комбинированных влияний (Плетнев), а также от присоединившихся осложнений.

Выздоровление. После перенесенной не тяжелой формы С. т. выздоровление наступает довольно быстро и через Р/а—2 недели после спадения t° б-ной может вставать с постели, а через Н/₂—2 месяца приступить к работе. Более тяжелые случаи могут оставлять после себя целый ряд длительных и упорных расстройств со стороны нервной, сосудисто-сердечной систем и двигательного аппарата. В таких случаях окончательное выздоровление может затягиваться на несколько месяцев. Но б-ной может и навсегда остаться инвалидом и даже умереть в результате вызванного напр. сыпным тифом обострения вполне затихшего ранее tbc. При наличии стойких анат. изменений в органах или системах полного выздоровления не наступает и происходит большая или меньшая потеря трудоспособности или инвалидность. Выздоровление начинается снижением всех болезненных явлений. Дольше всего держатся расстройства со стороны нервной системы и изменения со стороны психики, иногда сосудисто-сердечные. Выздоравливающие жалуются на общую слабость, боли в нижних конечностях, гипер-, ана-, парестезии в различных периферических нервах, чаще по тракту n. cutanei femoris ext.—в виде «лампасов» (Плетнев). Довольно долго остаются повышенная нервность и легкая возбудимость, потеря памяти, ослабление способности к логическому мышлению, инфантильное отношение к окружающему, иногда заторможенность мыслительных процессов. В иных случаях наблюдаются симптомы псих, расстройства в форме «бреда коляпса». Со стороны речи отмечается транскортикальная афазия двигательная и сенсорная, анамнестическая афазия. При писании могут выпадать отдельные буквы и даже слова. Со стороны сосудисто-сердечной системы может отмечаться длительная ее слабость, аритмия, тахи- или чаще брадикардия. Восстановление трудоспособности после выздоровления от С. т., в зависимости от пат.-гист. изменений, свойственных данной б-ни, происходит медленно, особенно восстановление функций нервной системы. Клин, выздоровление значительно опережает анатомическое. Полным выздоровлением организма и восстановлением его трудоспособности следует считать анатомическое выздоровление. При определении восстановления трудоспособности необходимо учитывать тяжесть перенесенной б-ни, осложнения, течение периода выздоровления, конституцию б-ного, характер и условия его работы. В среднем нельзя считать б-ного вполне выздоровевшим от С. т. раньше 2—3 месяцев после спадения t°. До истечения этого срока реконвалесцент требует покоя, отдыха от занятий, усиленного питания и правильного режима (Флеров).

Терапия. Лечение С. т. симптоматическое. Все применявшиеся до наст, времени специфические мероприятия, а также предложенные хемотерапевтические вещества не дали определенных положительных результатов, и задачей лечащего врача является создание рационального ухода за б-ным, самое тщательное наблюдение за течением б-ни и облегчение ее тяжелых припадков. Внимание должно быть направлено на поддержание сил организма и усиление его защитных средств в борьбе с инфекцией (Флеров). Опыт лечения сывороткой реконвалесцентов не дает определенной оценки: имеются указания на благоприятные результаты, но в то же время экспериментальные обследования (Николь, Консей) и наблюдения ряда авторов (Златогоров, Заболотный, Ивашенцов, Марциновский, Лидер-сон) отмечают незначительную ценность этого метода. Сыворотки лошадей, иммунизированных органами морских свинок, зараженных вирусом С. т. (Николь, Блезо), дефибринирован-ной кровью б-ных (Пацевич, Триодин), палочкой Prot. Xj9 дали при их применении неопределенные результаты. Хим. препараты, предложенные с целью усиления приспособительной реакции организма или оказания абортирующего влияния на течение б-ни, также не дали определенных положительных результатов, и терап. эффект, наблюдавшийся самими авторами, обычно не получался при проверочных наблюдениях, давая иногда в отдельных случаях благоприятное впечатление. К таким средствам принадлежит коляргол, атоксил, электраргол, 1,0:10 000 раствор AgNO₃ в вену, ежедневные вливания в вену растворов цианистой ртути по 0,003—0,015, внутримышечное введение сулемы в растворе NaCI по 0,01, лечение внутренними приемами Т-гае Jodi, комбинированное лечение иодом (Sol. Kalii jodati) и инъекциями растворов сулемы, вливание сальварсана, введение в вену 1 %-ного лимоннокислого натрия, 0,2%-ного гирудина, раствора 1,0 : 10 000 атропина.

Протеиновая терапия (Лавринович, Скородумов) применялась в различных ее видах: вливание молока, нормальной лошадиной сыворотки, различных вакцин, ауто- и гемотерапия; органотерапия: введение под кожу лиенина, церебрина, гематина (Белов); применение липоцеребрина, гипофизолизатов, гра-видана, облучение кварцевой лампой (Московская Боткинская б-ца). Гравидан, полученный из Ин-та д-ра Замкова в Москве, при внутримышечном введении по 1—3 г через день не дал указания на укорочение самого процесса, вызывая снижение некоторых болезненных симптомов, а в стадии выздоровления оказывал определенное влияние на более быстрое восстановление сил организма и биохимического состава крови. При применении гравидана отмечается повышение общего тонуса, влияние в положительном смысле на сердечно-сосудистую систему и диурез, на обмен веществ в смысле регулирования кислотно-щелочного равновесия. Пульс становится более полным, дыхание более ровным, улучшается сон, апетит и общее самочувствие. При ежедневном облучении кварцевой лампой шейной области или при общем облучении терап. дозами наблюдалось уменьшение или более быстрое исчезновение головной боли, улучшение сна и общего самочувствия, влияния же на укорочение болезненного процесса не отмечалось. Все эти методы терап. воздействия, являясь попытками, исходящими из желания помочь больному, до наст, времени остаются попытками, и ни.одно из предложенных мероприятий не может считаться методом, дающим положительный терапевтический эффект в смысле укорочения болезненного процесса. Тем не менее не следует смущаться отсутствием значительных положительных результатов и, принимая во внимание отдельные случаи, дававшие благоприятное впечатление от применения тех или других методов, необходимо продолжать наблюдения, видоизменяя предложенные способы и вводя новые средства с целью добиться положительных результатов.

Т. о. организм в борьбе с С. т. справляется с б-нью своими силами, а лечащий врач является помощником в этой борьбе, поддерживая силы организма и повышая его сопротивляемость , поэтому необходимо в каждом отдельном случае, путем самых тщательных наблюдений за состоянием больного организма, содействовать ему всеми имеющимися средствами, строго выбирая их, индивидуализируя и никоим образом не перегружая излишком их, чтобы вместо содействия не принести вреда.—Симптоматическая терапия должна быть направлена на симптомы, внушающие опасения или субъективно беспокоящие б-ного. Применение жаропонижающих—бесцельно. Состояние сосудисто-сердечной системы требует к себе исключительного внимания и рационального применения соответствующих медикаментозных препаратов. При нарушении деятельности сердца применяются возбуждающие или регулирующие средства (камфора, кардиозол, кофеин, дигиталис, дигален, строфант и др.); при коляпсе уместно введение в вену 3—4 капель T-rae Strophanti или Т-гае Strychni в солевом растворе. При поражении сосудистой системы— стрихнин и адреналин (1,0 : 1000,0). Адреналин, поднимая тонус сосудов, дает наилучший эффект при понижении давления, вызванном гипофункцией хромаффинной системы; в случаях потери тонуса в зависимости от анатомического поражения вазомоторных центров эффект препарата значительно меньше. Благотворное влияние на течение б-ни оказывает подкожное вливание или капельные клизмы из растворов NaCI, Рингера, Локка иЛи 5— 10 %-ного раствора глюкозы по 250—300 г 1—2 раза в день, уместно с прибавлением 10— 20 капель адреналина. Введение растворов следует начинать в более раннем период® болезни, не доводя больного до очень тяжелого состояния; эффективность их заключается в введении жидкости в организм, увеличении диуреза, разжижении токсических веществ, влиянии на усиление удаления из организма этих веществ и продуктов обмена. При явлениях застойного характера, особенно в малом кругу, уместны отвлекающие в виде сухих банок, пьявок, venepunctio и venesectio с одновременным введением под кожу растворов.

Симптомы поражения нервной системы также требуют особого внимания. Головные боли облегчаются пузырем со льдом, в иных случаях уместно применение болеутоляющих (пирамидон, фенацетин и др.). При нарастании симптомов, указывающих на явления повышения давления под черепной крышкой или в спинномозговом канале, помимо вышеуказанных отвлекающих хороший эффект производит интралюмбальная пункция с удалением спинномозговой жидкости. При икоте уместно введение под кожу 1,0 раствора атропина (1,0 : 1 000,0). При возбуждении показано применение валерьяновых препаратов и бромидов, а также опийных препаратов—морфия, пантопона. При упорной бессоннице—снотворные (люминал, адалин, веронал и др.).

Благотворное влияние на течение С. т. оказывает гидротерапия. Обтирание, обертывание, ванны (в 35°), в иных случаях с охлаждением до 30—28°, обливание головы от затылка к темени с охлаждением воды от 27° до 20°. Гидротерапия вызывает улучшение общего самочувствия, уменьшает головную боль, проясняет сознание; одновременно с этим пульс улучшается, дыхание становится глубже. Общие ванны, кроме вышеуказанных положительных данных, могут снижать t°, действуя тонизирующим образом на периферические сосуды, улучшают кровообращение и дыхание, оказывая влияние па сосудодвигательные и дыхательные центры.—Поражения отдельных органов и систем, а также различные осложнения в них, требуют применения специальных соответствующих мер. Необходимо внимательное наблюдение за деятельностью кишечника, мочевого пузыря и гигиеническим состоянием полости рта и кожных покровов, особенно в местах, подверженных давлению, во избежание образования пролежней.—Уход за б-ным является одним из могущественных лечебных средств и должен находиться в руках умелых и опытных лиц (Флеров). Пища сыпнотифозных б-ных должна быть легко усвояемой и содержать достаточное количество питательных веществ и калорий. Диета должна содержать преобладающее количество углеводов и клеевых веществ, в меньшем количестве — белковых; жиры и соли не должны отсутствовать. Жидкость в виде питья следует вводить в большом количестве (Флеров). В достаточном количестве должны вводиться также витамины в виде фруктовых или ОВОЩНЫХ СОКОВ.                    М. Киреев,

Борьба с сыпным тифом.

Международная сан. конвенция 1926 г. в отношении С. т. предусматривает следующие мероприятия (приводятся главнейшие из них): 1) Немедленное сообщение правительствам других государств и Международному бюро общественной гигиены о существовании эпидемии С. т. и дача подробных сведений о местности и времени появления б-ни, о числе случаев заболевания и смерти и о принятых мерах;

последующие сообщения о ходе эпидемии (ст. 1—4). 2) Недопущение посадки на суда лиц, представляющих симптомы С. т., обеспечение дезинсекции всех подозрительных лиц до их посадки на судно (ст. 13). 3) По отношению к товарам и багажу—дезинсекция бывших в употреблении носильного белья, ветоши, одежды, постельных принадлежностей, а также тряпья, не перевозимого в виде оптового товара (ст. 17). 4) -По отношению к судам, прибывающим в порты и на морские границы и имевшим на борту во время перехода или в момент прибытия случай С. т., могут быть применены: а) врачебный осмотр; б) высаживание на берег б-ных, изоляция их и дезинсекция; в) дезинсекция и наблюдение не долее 12 дней за лицами, к-рых можно считать носителями вшей или подвергавшимися возможности заражения; г) дезинсекция бывших в употреблении постельных принадлежностей, белья, предметов пользования и бр. предметов, к-рые признаются зараженными; д) дезинсекция частей судна, где жили б-ные (ст. 41). 5) На сухопутных границах обсервация не устанавливается. Задерживаться на границах могут только лица, представляющие симптомы б-ни. Лица, бывшие в соприкосновении с больными, могут быть подвергнуты дезинсекции (ст. 58). Путешественники, едущие из округов, пораженных С. т., могут быть подвергнуты наблюдению не долее 12 дней (ст. 61). Примерно те же мероприятия предусмотрены и в официальных «Правилах по санитарной охране границ Союза ССР» (1932 г.), изданных в развитие постановления ЦИК и СНК СССР «О санитарной охране границ Союза ССР» («С. 3.» СССР 1931, № 55, ст. 355).         .

В основе борьбы с С. т. лежат мероприятия по уничтожению вшивости (см. Дезинсекция). Устройство достаточной сети правильно оборудованных бань, прачечных и парикмахерских, обеспечение мылом, поднятие сан. культуры, внедрение правил , личной гигиены-— таковы массовые мероприятия по ликвидации вшивости и предупреждению С. т. Из отдельных объектов особому вниманию сан. надзора подлежат места скопления людей, как-то: 1) общежития для рабочих, учащихся и др., 2) детские учреждения, в частности школы, 3) гостиницы, дома крестьянина и др. учреждения, служащие для временного жительства, 4) ночлежные дома, 5) места заключения и пр. Общими требованиями для всех этих учреждений являются: обеспечение банным обслуживанием и установками для дезинсекции одежды и санитарная обработка (см.) всех вновь прибывающих. Особенно тщательной сан. обработке подлежат вновь прибывающие партии рабочих как постоянных (в крупные центры, на новостройки), так и сезонных (на торфоразработки, рыбные промыслы, лесоразработки и пр.). В виду исключительно большой роли, к-рую в распространении С. т, может при неблагоприятных условиях играть транспорт, он подлежит особо тщательному сан. надзору как на вокзалах и пристанях, так и в пути передвижения пассажиров (выявление и выделение завшивленных и подозрительных на заразное заболевание). По отношению к организованно пере-^ двигающимся группам населения (переселенцы и рабочие, переезжающие в другие местности на работу) законодательство РСФСР (постановление СНК РСФСР от 11/Ш 1932 г.) требует обязательной сан, обработки их перед выездом и обеспечения сан. их обслуживания в пути и на станциях назначения. Для санитарной обработки вновь прибывающих служат санитарно-пропускные, пункты (см.).

При появлении заболеваний С. т. обязательными являются: 1) экстренное извещение о заболевшем, 2) веденйе сап. надзором строгого учета всех заболевших с распределением их по месту жительства и месту работы, 3) возможно ранняя госпитализация б-ных, 4) эпидемиологическое обследование каждого случая в целях установления источника заражения и предупреждения дальнейших заболеваний, 5) сан. обработка очага (помещения и лиц, проживающих совместно с больными), 6) установление врачебного наблюдения за очагом. Больной, согласно срокам изоляции, утвержденным НКЗдр., считается безопасным для окружающих через десять дней после падения t° при условии тщательной личной дезинсекции. Живущие с б-ными в одном помещении допускаются к работе после разобщения с больными и дезинсекции тела и одежды, но за ними устанавливается врачебное наблюдение в течение не менее 12 дней. В сыпнотифозных отделениях и б-цах требуется соблюдение строгого режима, имеющего задачей обезвреживание б-ного для окружающих и охрану персонала от заражения. Б-ной при поступлении подвергается тщательной сан. обработке, одежда его дезинси-цируется, в дальнейшем необходимо строго следить, чтобы ни на больном ни на персонале не было вшей. Посетители к б-ному как правило не допускаются. Одновременно с проведением указанных мероприятий организуется усиление сан. надзора за местами прибытия людей (вокзалы и гостиницы и пр.), а также за вновь прибывающими, усиливается надзор за местами массового скопления людей, за общежитиями на предприятиях и пр. Надзор этот имеет задачей проведение массовой сан. обработки и недопущение развития вшивости. В тех случаях, когда С. т. носит рассеянный характер с охватом большого количества индивидуальных квартир, организуется поголовное обследование квартир отдельных частей или даже всего населенного пункта. Такое обследование имеет задачей: 1) выявление всех оставшихся на дому больных и немедленную госпитализацию их, 2) установление и взятие на учет завшивленных и йодозрительных на завшивленность квартир и проведение мероприятий по обезвши-вливанию их. В целях обезвшивливания помещений и одежды в последнее время с успехом применяются сольвент (см.) и хлорпикрин (см.).

Проводя мероприятия по предупреждению заноса С. т. и быстрой ликвидации вспышек его, необходимо вместе с тем в плановом порядке настойчиво проводить мероприятия по полной ликвидации С. т. в тех населенных пунктах, где он повторяется в течение ряда лет и где он носит эндемический характер (гл. обр. в сельских местностях). Путем тщательного составления ежегодных карт его распространения выделяются эндемические очаги его, которые берутся на особый учет. Усилением медико-сан. персонала устанавливается постоянное наблюдение за этими очагами. Изучаются все факторы, к-рые могут благоприятствовать постоянному развитию С. т. в данной местности. В результате изучения составляется и проводится в жизнь конкретный план мероприятий по ликвидации очага в данном населенном пункте. В основном план этот опять-таки сводится к уничтожению вшивости (устройство бань, прачечных, борьба с вредными бытовыми навыками—спанье на общих нарах и пр., повышение сан. культуры и т. д.). Для сан. обработки ряда селений организуются подвижные баннодезинфекционные отряды, снабженные подвижными банными (душевыми) и дезинсекционными установками. При проведении всех мероприятий по предупреждению и борьбе с С. т. необходимо возможно- широкое привлечение самодеятельности трудящихся.

Инфекции, сходные с сыпным тифом.

Систематические исследования последних лет показали, что клин, картина С. т. сходна с картиной целого ряда других инфекций. Генетические связи этих инфекций с С. т. не вполне выяснены. К инфекциям, клинически сходным с С. т., относятся мексиканский эндемический С. т. (tabardillo) и тождественная ему ньюиоркская болезнь Брилл я, марсельская, или средиземноморская сыпнотифозная лихорадка (fievre exanthematique франц, авторов), японская речная лихорадка (tsutsugamushi), пятнистая лихорадка Скалистых гор Северной Америки (spotted fever), тропический тиф и тиф Sao Paulo.—Из всей этой группы инфекций для нас особый интерес и наибольшее значение имеет мексиканский эндемический С. т. (tabardillo, или болезнь Брил-ля), бесспорно родственный классическому эпидемическому С. т., но отличающийся от последнего тем, что он дает в своих очагах лишь рассеянные спорадические заболевания, не достигающие массовых вспышек. Родственность эндемического С, т. Нового Света классическому эпидемическому С. т. Старого Света выражается рядом признаков, одинаковых для этих обеих инфекционных форм. Так, подобно эпидемическому С. т. крысиный С. т. вызывается риккетсиями, обнаруженными Музером (Моо-ser). Этот возбудитель культивируется на экс-плянтатах тканей (Zinsser, Batchelder, Pinkerton a. Hass, Hoshizaki). Барыкин, Афанасьева и Стархова получили его культуру в симбиозе с дрожжами.

Клинически эндемический С. т. протекает как доброкачественные легкие формы эпидемического, не вызывает глубоких поражений центральной нервной системы и сопровождается обильной экзантемой, не щадящей ни ладоней ни подошв. Смертность при нем незначительна. Выздоровление наступает быстро. Пат.-гисто-логически эндемический С. т. сходен с эпидемическим и выражается, как и-последний, универсальным гранулематозом мелких сосудов преимущественно коры головного и продолговатого мозга. По своей сезонности при всей условности этого признака эндемический С. т. не связан с холодным временем года, подобно эпидемическому. Основным и решающим отличительным признаком этих двух инфекций являются различные пути их передачи, налагающие- своеобразную печать на их эпидемиологию и делающие эндемический С. т. неизмеримо менее опасным для Человеческого коллектива по сравнению с эпидемическим. Многочисленными работами американцев установлено, что эндемический С, т. распространяется грызунами-, крысами и мышами и их 'эктопаразитами. Отсюда и самбе название этого тифа «крысиный» С. т. Эту болезнь не следует смешивать с красным тифом, вызываемым у крыс бактерией Даниша и др-. Среди крыс инфекция поддерживается вшами, клещами и блохами. Из вшей видную роль играет Polyp-lax spinulosus, не способная кусать человека; среди блох Xenopsylla cheopis, при случае переходящая и на человека, а также Cerato-phyllus fasciatus, Leptopsylla musculi и др. Самая передача инфекции от грызуна к грызуну повидимому связана нэ столько с укусами зараженных насекомых, сколько с пожиранием их грызунами и заражением последних через кишечник (Ш. Николь и др.).

 

Принимая во внимание такой способ распространения инфекции, недоказанность передачи ее укусами зараженных блох (Xenopsylla cheopis) и редкость перехода последних на человека, легко понять малую опасность крысиного тифа для человеческого коллектива и отсутствие эпидемиологических связей между отдельными случаями заболеваний им среди людей. Ш. Николь утверждает, что крысиный тиф опасен гл. обр. не в естественных условиях его распространения, а при лабораторной работе с зараженными им блохами. Блоха Xenopsylla cheopis может содержать в свбем теле такие количества крысиного сыпнотифозного вируса, что уже ‘/_{128 0(ю}.часть этой блохи способна заразить свинку (Dyer с сотрудниками). В связи с резко выраженной способностью крысиного вируса паразитировать среди грызунов стоит и продолжительность выживания его в организме последних. Так. по данным Лепина, Ш. Николя и др. крысиный вирус может быть обнаружен в мозгу зараженной крысы до 94-го дня, в мозгу мыши—до 64-го дня, эпидемический же вирус в мозгу, напр. крыс, сохраняется в пределах всего 18—20 дней. Крысиный С. т. поддерживается пассажами через свежих крыс неограниченно долгое время, эпидемический же вирус истощается уже на 12—■ 13-м его крысином пассаже. Все эти опыты убеждают в том, что биологически вирус крысиного С. т. ясно отличается от вируса вшивого эпидемического С. т. Отличия между ними идут и по другим линиям. Так, экспериментальное заражение крысиным С. т. белых и серых крыс вызывает у них ясную лихорадку (Neill, Му-зер и др.), тогда как эпидемический вирус дает у этих грызунов бессимптомную безлихо-радочную инфекцию (Ш. Николь и Лебайи). Кроме того экспериментальное заражение эндемическим сыпнотифозным вирусом самцов крыс сопровождается воспалительными явлениями в оболочках яичек (скрртальная реакция) с огромным скоплением здесь Rickettsia Prowazeki. Эта реакция особенно характерна для названного вируса при заражении им свинок; у крыс наряду с ней наблюдается и лихорадочная кривая, подобная кривой при экспериментальном заражении свинок эпидемическим вирусом. Наконец у свинок вирус крысиного С. т. в отличие от эпидемического, поражающего преимущественно головной мозг, дает в мозгу лишь непостоянные и слабые изменения в виде гранулем по ходу мелких сосудов.

 

Однако все эти отличия имеют условное значение. Так, Пинкертон, Барыкин и Компанеец показали, что и эпидемический европейский сыпнотифозный вирус может приобрести в пассажах через свинок способность периодически давать скротальную реакцию, а Лепин наблюдал исчезновение этой реакции у вируса крысиного С. т. Большая или меньшая степень поражения крысиным вирусом яичек или головного мозга зависит от индивидуальности этого вируса. Если прибавить сюда, что крысиный сыпнотифозный вирус дает перекрестный иммунитет с эпидемическим, т. е. иммунологически не отличим от последнего, то станут понятными те разногласия, к-рые возникли среди исследователей по вопросу о взаимной связи этих двух инфекций. Одни, как Пинкертон, доказывают, что обе эти инфекции легко могут переходить одна в другую. Р. Краус и Лепин занимают неопределенную позицию в этом вопросе. Ш. Николь категорически утверждает, что эндемический С. т. ни при каких условиях не может перейти в эпидемический.

Как бы ни был решен этот вопрос в дальнейшем, необходимо отметить, что по мере изучения крысиного С. т. его очаги среди человеческого коллектива оказываются распространенными далеко за пределами Мексики. В Европе он впервые был обнаружен Плази (Plazy) около Тулона среди матросов франц, военного флота (1929 г.). Далее он был найден среди крыс в Лионе, в Александрии, в Афинах, Пирсе и Бейруте, в Бресте, в Париже, где была отмечена небольшая вспышка на людях. Установлены также заболевания крысиным С. т. среди населения в Маньчжурии, очаги его около Дайрена; полагают, что он имеет распространение среди людей в Японии (Киусиу, Формоза, Ши-коку, Санин). Рядом авторов обнаружена зараженность эндемическим сыпнотифозным вирусом крыс в Москве, в Баку. Очевидно, что какое бы незначительное место ни занимала эта инфекция в человеческой патологии, к ней необходимо отнестись с полным вниманием и осмотрительностью, особенно в СССР, где партией и правительством поставлена на очередь задача полной в ближайшие годы ликвидации С. т., в какой бы форме он ни угрожал трудящимся Союза.

Среди инфекций, сходных с С. т., имеющих распространение в Европе, нужно упомянуть сыпнотифозную лихорадку (fiev-re exanth&natique). Под названием una Speciale forma di febre eruptiva она была описана Кардуччи (Carducci) в Риме (1910—1920 гг.), позже Филиппелла и Кавалетти (Filippella, Са-valetti). В 1925 г. Ольмер (Olmer) в Марселе, а затем Пьери и Буане (Pieri, Boinet) описали ее под названием fievre Eruptive й. Marseille. В Тунисе и Алжире она получила название fidvre boutonneuse (Консей, Рейно). Дальнейшие исследования показали, что под всеми этими названиями скрывается одна инфекция, для которой в наст, время принято общее название «сыпнотифозная лихорадка». Эта инфекция, сначала обнаруженная по берегам Средиземного моря, была вскоре констатирована далеко за пределами последнего, а именно в Португалии, в Испании, в Румынии, в Греции, в Казабланке и Марокко, в Малайских штатах, в Индо-Китае, в Австралии, во многих районах Африки и т. д. Сыпнотифозная лихорадка, сходная по течению с С. т., имеет однако и ряд отличительных от него признаков как клинических, так и эпидемиологических. Клин, явления при этой инфекции наступают спустя 1—2 недели инкубации. Уже в конце лихорадочного периода в двух третях случаев обнаруживается на коже точечный некроз в виде темного пятнышка («tache noire»). Он соответствует месту вхождения вируса (Combiesco) и сопровождается болезненным опуханием регионарных лимф, желез. Лихорадка после инкубации сразу достигает 39—40°, дает утренние ремиссии и через неделю начинает падать, разрешаясь длинным лизисом. С наступлением лихорадки появляются общие симптомы: характерные головные, мышечные и суставные боли и на 3—4-й день обильная макуло-папулезная экзантема, не щадящая ни ладоней, ни подошв, ни лица. Центральная нервная система страдает мало. Часто наблюдается своеобразная эйфория, изредка легкая прострация. Реакция Вейль-Феликса по данным большинства авторов обычно слабо выражена или отрицательная, по данным других—нередко положительная. Болезнь отличается исключительно доброкачественным течением и как правило не дает смертности. Выздоровление наступает быстро. Излюбленным сезоном для сыпнотифозной лихорадки является лето. Ольмер называет ее «летним сыпным тифом».

Инфекция по литературным данным не связана с возрастом и материальным благосостоянием. Она не заразительна для окружающих. В ее эпидемиологии вши не играют никакой роли. Инфекция поражает преимущественно людей, тесно соприкасаклцихся с собаками. Решающую роль в ее распространении на людей имеют собачьи клещи, особенно частые среди деревенских собак. Из этих клещей наичаще встречаются Ixodes ricinus и Rhipicephalus sanguineus. Присутствие вируса в собачьих клещах, особенно в Rhipicephalus sanguineus, установлено Консеем и Дюраном и подтверждено Брумптом, Комбиеско и Зот-та (Combiesco et Zotta) и др. Инфекция среди клещей передается потомству и может сохраняться годами. Собаки, носительницы зараженных клещей, проделывают инфекцию в бессимптомной форме, являясь т. о. скрытыми ее распространителями. Брумпт описывает в зараженных Rhipicephalus sanguineus, образования, называемые им Rickettsia cono'ri, находимые также в яичках экспериментально зараженных свинок. Из лабораторных животных, восприимчивых к экспериментальной сыпнотифозной лихорадке, нужно указать: свинок (типичная лихорадка и скротальная реакция), мышей, крыс, сусликов и кроликов (длительная бессимптомная инфекция), обезьян. Опыты перекрестного иммунитета показывают, что перенесение сыпнотифозной лихорадки не дает иммунитета у животного к другим вирусам рассматриваемой группы [эпидемический С. т., пятнистая лихорадка (spotted fever)] и обратно. Опыты эти наряду с другими признаками, клиническими и эпидемиологическими, говорят о том, что сыпнотифозная лихорадка представляет собой особую самостоятельную инфекционную форму.

Нек-рое сходство с сыпнотифозной лихорадкой имеет tsutsugamush i-—японская речная лихорадка. Она является острой эндемической инфекцией, распространенной преимущественно по берегам рек северной части Японии. За пределами Японии она описана на Суматре под названием pseudotyphus in Dehli—Schiiffner (Шюфнер), на.Филиппинских островах (Ashburn, Craig), в Сайгоне (Noc и др.), Малайе, Формозе и пр. Основными клиническими симптомами tsutsugamushi, имеющей в среднем 6—И дней инкубации, считаются:

• 1) кожный некроз, соответствующий месту укуса клеща Trombicula Akamushi, переносчика инфекции (Брумпт, Nagayo, Miyajima, Kawamura, 1916 г.), 2) болезненное опухание лимф, регионарных желез, 3) лейкопения, 4) лихорадка типа брюшнотифозной, но с более коротким течением и 5) экзантема макуло-папулезного характера, захватывающая все кожные покровы и никогда не сопровождающаяся геморагиями. Смертность колеблется от 30—40% в Японии до 10%—н'а Формозе (Hatori). Реакция Видаля отрицательная, реакция Вейль-Феликса со штаммом Kingsbury положительная в 50% случаев (Wolff). Tsutsu-gamushi обычно оставляет после себя достаточно прочный иммунитет, хотя в нек-рых случаях и повторяется, особенно в эндемических очагах и при длительных интервалах, считая от первого заболевания (десять лет и больше). Подъем заболеваемости наблюдается летом, достигает максимума в июле-августе. К ноябрю вспышки затихают до мая следующего года.— С пат.-анат. стороны tsutsugamushi не представляет ничего характерного за исключением кожного некроза. Гранулематоз мелких сосудов, свойственный С. т., при ней не наблюдается. Экспериментально tsutsugamushi удается воспроизвести у обезьян, особенно у орангутанов, к-рые дают типичную лихорадку и лейкопению (Kitashima и Miyajima). Свинки, полевые мыши, белые крысы и кролики проделывают инфекцию в бессимптомной форме.

В природе распространителем инфекции являются преимущественно полевые крысы (Mi-crotus Montebelloi) как носители клеща Trombicula Akamushi, передающего инфекцию. Сезонные летние вспышки tsutsugamushi, связанные с укусом личинок клеща, вполне отвечают наибольшей зараженности полевых крыс этим клещом. Этиология инфекции не вполне выяснена. Наиболее вероятным возбудителем нужно считать Rickettsia orientalis, описанную в 1924 г. Нагайо с сотрудниками и полученную им в тканевых культурах (1933). Это открытие оспаривается Танака (Tanaka, 1933). Что tsutsugamushi представляет собой совершенно особое заболевание, доказывается как всеми клин, и эпидемиологическими особен-’ ностями данной инфекции, так и отсутствием у вируса tsutsugamushi перекрестного иммунитета с другими вирусами сыпнотифозной группы (эпидемический С. т., пятнистая лихорадка и т. д.). Основным мероприятием против tsutsugamushi выдвигается систематическое уничтожение полевых крыс бактериальными методами (Киташима и Мийажима). '  ^:

Пятнистая лихорадка, или лихорадка Скалистых гор Сев. Америки (Rocky Mountain spotted fever), долгое время отождествлявшаяся с С. т., представляет J собой острое эндемическое заболевание, распространенное в восточной части названной страны’ (штаты Монтана, Идахо и др.). Клинически пятнистая лихорадка выражается след, при-’ знаками: инкубация 4—7 дней, двухнедельная’ высокая лихорадка постоянного типа, мышечные и суставные боли, универсальная обильная макуло-папулезная сливная сыпь, с гемо-рагической пятнистостью, ’ появляющаяся на 2—4-й день лихорадки, упорная головная боль, глубокое поражение центральной нервной системы, нередко заканчивающееся смертельной комой. В затянувшихся тяжелых случаях наблюдаются кожные кровоизлияния, которые переходят затем в некроз кожи, особенно часто в области гениталий. Пятнистая лихорадка дает 50—100% смертности. У выздоровевших наблюдается прочный и длительный иммунитет. Реакция Вейль-Феликса не характерна, она появляется преимущественно во второй половине заболевания и далеко не всегда хорошо выражена. Экспериментально восприимчивы к инфекции обезьяны, свинки, кролики, белые крысы и мыши. У свинок инфекция имеет большое сходство с человеческой, поражая яички и мошонку (воспаления, кровоизлияния и некроз кожи). Аналогично реагируют обезьяны. У кроликов, калифорнийской белки и сурка инфекция протекает нехарактерно, у мышей, крыс—бессимптомно. Поэтому для выявления ее природы приходится прибегать к заражению от названных животных свинок. Пятнистая лихорадка по опытам Риккетса, Виль-дера, Брейнля, Брумпта и др. не дает перекрестного иммупитета ,с другими инфекциями сыпнотифозной группы, в частности с классическим сыпным тифом, tsutsugamushi и fievre exanthematique.

. Возбудитель пятнистой лихорадки в форме мельчайших ланцетовидных палочек обнаружен в 1907 г. Риккетсом в крови и органах зараженных людей, обезьян, свинок и клещей. Возбудитель этот, тщательно изученный Воль-бахом (Wolbach), получил название Derma-centroxenus Rickettsi (1919) или Rickettsia Rickettsi (Brumpt). Вольбах, Пинкертон и Шлезингер (Schlesinger), Пинкертон и Гасс (Hass) получили его культуру в эксплянтатах ткани по Каррелю. Пат.-гистологически пятнистая лихорадка характеризуется, как и классический С. т., гранулематозом мелких сосудов. Передатчик пятнистой лихорадки—клещ Dermacentor Andersoni (s. venustus)— эпидемиологически установлен в 1902 году Вильсоном и Чоунингом (Wilson, Chowning). Его роль в распространении инфекции доказана экспериментально Кингом (King, 1906—07), Риккетсом, Спенсером (Spencer), Паркером и др. Вирус находится не только в половозрелых клещах, но и в их яичках, личинках и нимфах, что доказано и опытами заражения от них лабораторных животных и нахождением в них Rickettsia Rickettsi (особенно в мускулатуре, в Мальпигиевых трубках и в слюнных железах). Главными носителями клещей в природе являются дикие грызуны: кролики, крысы, мыши, суслики, ежи и т. д. Из домашних животных нужно указать рогатый скот, лошадей и Свиней. Цикл развития клещей тянется два и даже три года. Зимние личинки и нимфы достигают половозрелого стадия клеща в ближайшие теплые месяцы, Вспышки пятнистой лихорадки среди людей обычно начинаются с марта месяца и достигают наибольшего напряжения в мае и июне, падая к августу-сентябрю. Вспышки эти по сезону соответствуют выплаживанию половозрелых клещей. Борьба с пятнистой лихорадкой сосредоточивается на уничтожении клещей и их потомства, что выдвигает ряд задач: уничтожение диких грызунов, культивирование, запущенных земельных участков, инсектицидные, ванны для домашнего скота и т, д.

Значительные затруднения при попытках . установить отличительные признаки представляют заболевания из той же сыпнотифозной группы, но недостаточно еще охарактеризованные. Сюда относятся Tick-bite fever (лихорадка от клещевого укуса), тропический тиф типа Вильсона и типа Кингсбери и тиф Sao Paulo.—Tick-bite fever описана СантАнна (Sant’Anna) в Мозамбике в 1911 г. Она вызывается укусами личинок клеща Ат-blyomma hebraeum. На месте укуса образуется фурункул, сопровождающийся лимфангоитом и болезненным опуханием регионарных лимф, желез (бубоны). На 4—5-й день появляется папулезная экзантема. Б-нь тянется около 2 месяцев. Реакция Вейль-Феликса обычно отрицательная.—Т ропический С. т. (tropical typhus), описанный в 1925—26 гг. Флетчером, Лесларом (Fletcher, Lesslar) и др. в Малайских штатах, Биггемом (Biggam) в 1932 г. в Индии, имеет 2 разновидности—городскую и деревенскую. Городская разновид-носаъ протекает, как болезнь Брилля или как австралийская лихорадка (Mausenkrank-heit—Breinl). Вероятный передатчик—клещ Trombicula. Сыворотка б-ных аглютинирует культуру протея Х_1Э Вейль-Феликса, а также В. agglutinabilis Wilson’a, не аглютинирует индол отрицательный штамм Кингсбери, к-рый по исследованиям Феликса и Родеса является вариантом протея Х₁₈. Деревенская разновидность встречается в джунглях на плантациях пальмового масла, куда раньше была-занесена европейцами tsutsugamushi. Протекает, как последняя. Сыворотка больных аглютинирует штамм Кингсбери.—Тиф Sao Paulo в Бразилии описан впервые Пиза (Piza), передается клещом Amblyomma cayennense, повидимому через крыс. Заразительны и яйца клещей. Реакция Вейль-Феликса у больных сомнительная, у зараженных кроликов положительная, реакция со штаммом Кингсбери отрицательная. Возбудитель инфекции Rickettsia (Monteiro, 1931). По последним исследованиям Дайера (1933) С. т. Sao Paulo во всех отношениях идентичен пятнистой лихорадке.

Ряд авторов, пытавшихся разобраться в генетических связях классического эпидемического С. т. Старого Света со всеми вышеописанными сходными с ним инфекциями, еще недостаточно изученными, должен был ограничиться лишь некоторыми гипотетическими соображениями. Так, Р. Краус (R. Kraus) полагает, что адаптация сыпнотифозного вируса к новому хозяину в виде того или иного насекомого или грызуна влечет за собой ряд изменений в биологии этого вируса со всеми проистекающими отсюда клиническими, иммунологическими, пат.-анат. и эпидемиологическими последствиями. К такому же заключению пришел недавно и Уго Рейтано (Ugo Rei-tano, 1933). Этому взгляду может быть противопоставлено мнение Ш. Николя, подкрепленное нек-рыми опытами как самого автора, так и Музера. Не отрицая возможную общность в далеком прошлом происхождения различных представителей группы сыпнотифозных инфекций, Ш. Николь категорически настаивает на. необратимости этого исторического процесса диференциации, что определяет на сегодня различное и часто несравнимое эпидемиологическое значение каждой из рассмотренных сыпнотифозных инфекций. Очевидно время для решения вопроса о генетических связях инфекций сыпнотифозной группы' еще не настало. Задача будет разрешена лишь тогда, когда в руках исследователей окажутся культуры возбудителей всех этих инфекций. В наст, же время судить о связях между ними можно лишь на основании нек-рых из важнейших их признаков, представленных в таблице 8.

Как видно из прилагаемой таблицы наибольшее сходство наблюдается между эпидемическим и эндемическим С, т. К последнему тесно

Табл.

Хранитель вируса	ф оЗ И о	Крыса Мышь	Мышь	Мышь	Крыса	Крыса	Дикие грызуны Домашний скот	Собака	с-
а	5		В 2^ ь в =г 2 я			S с	т	t 1 О Я	и Й Я ф ф с
я й-ф о В ф ft ф	Я h Ф ф » и о	к св м ЁЙ Р а0		1	S 2 g 8 £ Ь-'лй ф св	S а 3	ЙЙ Йя S’ ь* ф ®	» я 4м 2 я	5  >»© Ф tn— « -* Я B.Q я ft я
в	о в		к		ft о	ф R И	ж О	К ft	я а и
	"л В » Ф 1 £ N 2							Z-s
« в ft о Р5		£ ф £ О		С-	™ Те +■> -Ь» св 4-г ф “fiboot:		£ ф ©	ft я 8 32	г-
о	Ф	Л £ с			Ф св   я		ДЙ о Ф
В СО	ООО ft аз	sgg. ЙРч				О Ф	s'Ss	о s§
	ТВ							о ф
	2
3	Й	ф
а <х>		£
ь н о В ft?	ф	в .					со а
	Я • Я 2 • ФО Рг	so Kg Е S	с-		1	ёа н й	о*	1	е-
Ф в К	Л о	О °				о Н	О
	О
						>»
				ft
ГОЙЗ Я ®		-				я еьд	2	2	Г
И ft 5 *		и	w tn 00		•Ев	xg	• И	и
еродиг культ	я ф о ft	т ff Ф О	th		В *3	«-1-gw г- Ж	Я т S. к ft ф © ф См	ОЗ Я Ф Ф ф	и Д' Я S £ ft 2S
О о	ft	ft		св Ь В	Bw	ft Св н в	ft	ft	ft
	К	В	«				1 f»		и
	св	се	св	в	я	я	в	В	св
в	В со	И £0	В СО ф	«я Т се		«S			и со Ф
в	Я	С-	я	6 В	Ф и	ф я	Ф я	ф и	Я
о	В	>> Я	в		к	5 ф	£ ф	§ 43	>> В
	Я?		св			к 4	к 4	я 4
			S	св	св	св	св	св S
					Й	мГ	дЧ
к «									и
								’Я —
св s В Д’	ft Ф	ё	ф	3 03 и а	я ft	Н	е	И ft	и я
“ 5 ф (Р Й &	В	и	В	8а ф ф и»	В и О 8	к	в	и®	г»» ft
	«4			св
		И	гг			и	В
gg V Ф	3 м в и «о Г) 05	о ft >4	О ft Л	й Й Я W ф	ф ь ф	я 1	2 я 1	О н ф
Хар ный	2 о	Ф Ф Й	о ф	йо ф в	14	#5 св'. Ж	Май-	14
Страна	Всюду	Всюду	ф Я в ф «3 В	штаты	Япония	Бразилия	Сев. Америка	вропа(Средиземное	море) Мозамбик
								И
		н ь						1 Я
Я в	6 aS Я	6 о Я а;   я ф  к ф>   ф tr*   ф	>в о	я о	2 я е	е Я Ф	1 я к я	И св св И Я	t-l ф ф
Sf я ф е	О О я Я		в о ГС о	Я ф> Я ф	св Я	« св 2е4 я Я о	S * Н се g ft	со !=( Ф сс О ft Я Ф	ф ■ft ft 1
в *■< гч	2 4) К	я g s s S я ГС ©	ft о (-1	ft ф п	из ь	31Св	ИИ И К	н х ф в и	44 О Н
	в	и я	св	Ю				И
	о	ГО н						о

примыкает по мнению большинства исследователей городская разновидность тропического С. т. Несомненная близость (если не тождество) устанавливается между пятнистой лихорадкой и С. т. Sao Paulo. Многие авторы отождествляют деревенскую разновидность тропического С. т. с tsutsugamuehi. Т.о. все рассматриваемые инфекции могут быть в наст, время разбиты на след, три группы. Первая группа—эпидемический С. т., эндемический и городская разновидность тропического С. т. Вторая группа— tsutsugamushi и деревенская разновидность тропического С. т. Третья группа—пятнистая лихорадка и С. т. Sao Paulo.

Самостоятельное место занимает fievre ехап-thfematique и еще недостаточно охарактеризованная tick-bite fever.                в. Барыкин.

Психозы при сыпном тифе — см. Инфекционные психозы.

Лит.: Барыкин В. и Добрейцер И., Сыпной тиф, М.—Л., 1932 (лит.); Давыдовский И., Патологическая апатомия и патология сыпного тифа, М.—П., 1921—22 (лит.); Журнал эпидемиол. и микробиол., 1932, № 6, 1933, № 5 и 1934, № 6; Клиническая медицйна, т. XII, № 5, 1 934; Одесский сборник по сыпному тифу, под ред. Д. Заболотного, В. Воронина и Я. Бардаха, выц. 1—2, Одесса, 1920—21; П л е т н е в Д., Сыпной тиф, М., 1922; Сборник трудов конференции по сыпному тифу в Петрограде 10—14/11 1920, М.—П., 1920; С иг а л А., Сыпной тиф, М., 1933 (лит.; также наукр. языке—Харти в— Одеса, 1932); Справочник по борьбе ссыпным тифом, под ред. Л. Громашевского, И. Добрейцера и И. Николаева, М., 1933; Стенографический отчет 1-й конференции по сыпному тифу, изд. Ин-та им. Мечникова, М., 1933; Стефа некий В., Сыпной тиф, Одесса, 1919; Сыпной тиф, Труды IV Всеросс. съезда бактериол. и апидемиол., 25— 31/VIII 1920 и Комиссии по изучению сыпного тифа, М., 1921; Тушинский М., Сыпной тиф (Частная патология и терапия, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, т. I, ч. 1, М.—Л., 1931); Флеров К., Сыпной тиф, М., 1914; о н ж е, Сыпной тиф и борьба с ним, М., 1919; Bulletin mens, de l’Oftice international d’Hygitae publiuue, v. XXI— XXIV, P., 1928—1932 (ряд статей различных авторов); Cli odzt о, Vaccination contre le typhus exanthematique, Bull. mens, de l’Off. int. d’Hyg. publ., v. XXV, p. 1549, P., 1933; Kawamura R., DieTsitsuga nrishlkrankheit (Hndb. d. pathogenen Mikroorganisinen, lirsg. v- W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, В. VIII., T. 2, Jena—B.—Wien; 1933, лиг.); Kraus R., Uber den derjetzigen Stand der verschiedenen Var etaten des Elecktyphus und ihre biolo-gische Differenzierung, Ztschr. f. Immunitatsf. u. exp. Therap., B. LXX1V, 1932; Ldpine, Recherches sur le typhus exanthdmatique et sur son origine murine, Ann. de l’Inst. Pasteur, №3, p. 290, 1933; О 11 0 R. u. M u n-ter H., Fleckfieber (Hndb. d. pathogenen Mikroorganis-men, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlenhuth, B. VIII, T. 2, Jena—B.—Wien, 1930, лит.); da Rocha-Lima H., Rickettsien (ibid.); 8 c h i 11 e n h e 1 m A., D s Fleckfieber (Hndb. d. inn. Medizin, hrsg. v. G. Bergmann u. R. Staehelin, В. I, T. 1, B., 1925, лит.); Zla-togoroff S., Der Flecktyphus (Speziellc Pathologie und Therapie Innerer Krankheiten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, В. II, T. 1, B.—Wien, 1919, лит.).