Спазмофилия у детей

Спазмофилия у детей симптомы лечение клинические рекомендации судороги рахит причины скрытая явная формы помощь диагностика педиатрия уход патагенез

Спазмофилия, правильнее детская тетания, представляет собой синдром, в основе которого лежит повыпюнная возбудимость нервной системы у детей. Различают скрытый и явный период заболевания. Скрытый период (лятентная тетания) характеризуется отсутствием судорог и наличием признаков повышенной механической и гальванической возбудимости периферической нервной системы. Явный период (явная тетания, tetania mani- festa) проявляется в виде приступов клонических судорог (конвульсии, эклямптические судороги—eclampsia infantum), длительных тонических судорог конечностей («собственно тетанические судороги», карпо-педальный спазм), лярингоспазма и расстройства дыхания, спазма сфинктеров и гладкой мускулатуры, расстрой-ства сердечной деятельности и вегетативных симптомов.—Этиология и патогенез. Спазмофилия является заболеванием раннего возраста, преимущественно от 3 месяцев до 2 лет, того же возрастного периода, в к-ром мы имеем и наибольшую заболеваемость рахитом. Мало того, в настоящее йремя считается доказанным этиологическая и патогенетическая связь детской тетании с рахитом, и существование в грудном и раннем возрасте форм нерахитогенной тетании "вообще оспаривается. Встречающиеся же в старшем детстве формы тетании (пуерильная тетания) — преимущественно нерахитогенные. Почти в каждом случае спазмофилии у ребенка удается установить большей или меньшей тяжести рахит.

В этиологии детской тетании большее значение, чем при рахите, имеет род вскармливания: тетания у детей, вскармливаемых грудью, встречается исключительно редко, перевод рожковых детей на грудное вскармливание ведет к заметному ослаблению и исчезновению спазмо- фильных симптомов. Неблагоприятное действие коровьего молока сводят к влиянию минерального состава сыворотки молока и в первую очередь пытаются объяснить высоким содержанием фосфатов в молоке (Фрейденберг). Последнее возможно поддерживает характерную для тетании задержку фосфатов: при выраженном рахите, не осложненном тетанией, содержание неорганического фосфора в крови понижено, в случаях же, осложненных тетанией, содержание фосфора в крови нормально и даже повышено (см. Рахит). Повышение содержания фосфора в крови сопровождается понижением содержания Кальция. Такое колебание содержания кальция под влиянием задержки фосфатов является характерным для минерального обмена при явной тетании. Са в крови при явной тетании—5—8 мг %, при латентной—8-—9,5 мг % против 10—12 мг % в норме. при тетании—1,2, при рахите—3,5, у здорового ребенка—1,95.Тетания является резонным заболеванием, давая максимальную заболеваемость в предвесенние и весенние месяцы, минимальную в летние и осенние месяцы. Это должно также найти свое объяснение в соответствующих сезонных колебаниях и сдвигах в соотношении минеральных составных частей крови и тканевых жидкостей, вызываемых изменениями в эндокринной корреляции,—«гормональные весенние кризы». В прямой связи с этим фактом находится и появление признаков явной тетании в случаях слишком бурного антирахитического лечения и вызванной им гиперфосфатемии с одновременной гипокальцемией. Тетаногенное действие лихорадки также связано с изменением под ее влиянием обмена веществ и ионной констеляции. Появление приступов клонических и тонических судорог в начале инфекционного заболевания как проявление Спазмофилии можно связать с алкалотическим сдвигом в обмене веществ, происходящим в начале лихорадочного периода. Сочетание алкалеза с гипокальцемией характеризует нарушенный обмен веществ при тетании. Гипокальцемия при наличии ацидоза не вызывает тетаноидной реакции так же, как не вызывает ее алкалез без соответствующего сдвига в ионной констеляции. Противоположное состояние нек-рых сторон обмена веществ при рахите и тетании—гипофосфатемия и ацидоз при рахите, гиперфосфатемия, гипокальцемия и алкалез при тетании—в наст, время рассматривается как двуфазное нарушение обмена веществ, вызванное недостатком витамина D (см. Рахит). Специфическая для тетании ионная констеляция наступает у ребенка, у к-рого в основе всего его пат. состояния лежит авитаминоз D. Это положение прежде •всего доказано ex juvantibus благоприятным терап. действием витамина D н антирахитического лечения у детей с С. (см. ниже лечение).Все эти данные однако не снимают большого значения наследственно-конституциональных моментов в этиологии и патогенезе детской тетании. Индивидуальное предрасположение имеет настолько большое значение в генезе Спазмофилии, что до сих пор еще многими она трактуется как врожденная конституциональная аномалия, как диатез—спазмофильный диатез. Одни отмечают наследственно-семейный характер С. (Тимих, Финкельштейн), другие считают, что важную роль играет не столько прямая передача, сколько общая невропатия и дегенеративное состояние предков (Маслов). Признавая большое значение конституциональных факторов, трудно однако на основании всех приведенных выше данных о патогенетических связях спазмофилии и рахита отнести детскую тетанию к группе диатезов (см. Диатезы). Пуерильная тетания, спонтанная тетания взрослых, так же как и экспериментальные формы (фосфатная тетания, бикарбонатная, гипервен- тиляционпая, гуанидиновая, паратиреопривная), представляя собой этиологически и патогенетически разнородную группу, дают однако материал для освещения механизма возникновения и детской тетании. Изучение вопроса о гуанидиновой и паратиреопривной тетании выяснило существенную разницу между клинической картиной и генезом этих форм и детской тетанией (см.).

Симптоматология. Лятентная Спазмофилия Механическая перевозбудимость:

1) Лицевой феномен Хвостека (Chvostek). При поколачивании щеки в области fossae caninae (pes anserinus) между скуловой дугой и углом рта пальцем или молоточком появляются молниеносные сокращения иннервируемой n. facialis мускулатуры рта, носа и века. Такое же сокращение мускулатуры века и губ можно вызвать поколачиванием в области глазного века или угла рта.

2) Перонеальный феномен Ибрагима, Листа (Ibrahim, Lust). При поколачивании молоточком непосредственно ниже головки fibulae при ненапряженных мышцах (поддерживая левой рукой голень) появляется поднятие наружного края и отведение ноги.

3) Аналогичный симптом отмечается при механическом возбуждении пп. radialis, ulnaris, femoralis. Электрическая перевозбудимость (симптом ЕгЬ’а, Thie- mich-Mann’a) является более постоянным признаком скрытой тетании. Повышенная гальваническая возбудимость особенно- отмечается при размыкании электродов. У нормального ребенка сокращение при размыкании катода получается при силе тока выше 5 mA, у спазмофильных при цифрах ниже 5 mA — при 4,3 и даже 1,5. Для спазмофилика характерно и появление АРС при меньшей силе тока, чем АЗС (Пирке). Симптомы Труссо и Шлезингера (Trousseau, Schlesinger) отмечаются в случаях, находящихся на границе между скрытой и явной тетанией. Симптом Труссо-—судорожное сведение пальцев в виде руки акушера при раздражении нервов в sulcus bicipitalis давлением пальца или наложением эластического жгута. Аналогичный симптом на ноге (Шлезингер) при сильном сгибании ноги в тазобедренном суставе при разгибании в коленном. Феномен дыхания в ответ на периферическое раздражение (Маслов)—судорожное сокращение дыхательных мышц при нанесении ребенку раздражения в виде укола. Нормальный ребенок при зарисовке пневмографом дыхания после раздражения в виде укола реагирует учащением дыхания, из менением глубины, спазмофилии же не только учащением дыхания, но и остановкой (арпоё).Явная тетания, 1) Эклямптические судороги (eclampsia infantum)—приступы общих и локализованных судорог с потерей сознания, весьма напоминающие судороги как эпилептические, так и вызванные органическим и фнкц. заболеванием мозга (опухоли, кровоизлияния, водянка, люес, интоксикации и т. д.). Приступу эклямпсии иногда предшествуют псих, воз Суждение, громкий плач и общее беспокойство. Легкий приступ часто ограничивается только оцепенением и побледнением лица, подергиванием век; б. ч. отмечаются судороги лицевых мышц,часто всех членов тела, к-рые нередко начинаются при этом на одной половине. Сознание с самого начала приступа потеряно, зрачки на свет не реагируют. Приступу эклямпсии могут предшествовать продолжительные тонические судороги конечностей (нередко в сочетании с лярингоспазмом). При следовании приступов одного за другим дети лежат в состоянии судорожного сокращения всего тела с лицом, то принимающим маскообразный вид то искажающимся быстрыми подергиваниями, с пеной, с окрашенным кровью ртом (при наличии зубов), с закатившимися глазами. Родничок напряжен; пульс учащен и неправилен. Продолжительность приступа эклямпсии 1/2'—2 мин., реже 3—5 минут; при следовании приступов одного за другим может развиться status eclampticus. В подавляющем большинстве случаев эклямптические судороги протекают без значительного повышения t°, там же, где имеется лихорадка, приходится думать о случайном совпадении с другим заболеванием или об инфекционном заболевании, вызвавшем переход скрытого периода С. в явный. В очень редких случаях при status eclampticus по аналогии со status epilep- ticus может иметь место значительная гипертермия, вызванная нарушением функции тепл орегулирующих центров.

2) Тетанические судороги, тетаноидное состояние в собственном смысле этого слова— продолжительные тонические судороги конечностей (карпопедальный спазм, arthrogryposis), пораженные судорогами дистальные отделы кисти часто ведут к положению руки в виде лапки, руки акушера или отмечается тоническое приведение большого пальца руки и ноги. Такие тонические контрактуры конечностей продолжаются иногда часами, нередко при них развиваются на тыльной поверхности кистей и стоп припухлость и застойные отеки. Вместе с карпо-педальными спазмами нередко отмечаются тонические судороги и остальной мускулатуры. Тонические судороги мышц лица придают лицу своеобразное озабоченное, напряженное выражение («тетаническое лицо»), В редких случаях отмечается опистотоническое или эмпростотоническое искривление позвоночника.

3) Лярингоспазм, spasmus glottidis,—типичное и частое проявление Спазмофилии., наступает под влиянием целого ряда условий, повышающих возбудимость дыхательного центра: крик, плач, кашель, пробуждение от сна, лихорадка, переполнение желудка. Легкая судорога голосовой щели выражается звучным, стонущим вдыханием при плаче или крике. Приступ спазма выражается внезапным затруднением вдоха, вслед за паузой слышен протяжный, стонущий вдох. При выраженном спазме отмечается полное прекращение дыхания (вдыхательное арпоё), пучеглазие, синюха, нередко наступает потеря сознания; сердечная деятельность замедляется и может дойти до 20 ударов в 1 мин. Встречается еще и другой, более опасный вид припадка вдыхательного арпоё—«tetanus apnoicus», к-рый выражается в молниеносных тонических судорогах всей мускулатуры, остановке дыхания, асфиксии, обмороке. «Выдыхательное арпоё» представляет собой остановку дыхания во время выдоха, при которой ребенок внезапно без стонущего вдыхания синеет, впадает в бессознательное состояние, пульс делается нитевидным и, если дыхание не восстанавливается, ребенок погибает—«смерть во время первого приступа». В благоприятных случаях дыхание восстанавливается, часто со стонущим вдохом. Все эти виды расстройства дыхания, как и лярингоспазм, видимо связаны с перевозбудимостью дыхательного центра.4)Участие гладкой мускулатуры выражается в спазме сфинктера мочевого пузыря с задержкой мочи, спазме пищевода, ресничной мышцы, специфическом сужении зрачка. Описывается спастическое состояние желудка и кишок, в основе к-рого находится повышенная возбудимость вегетативной нервной системы. Опасным является редко наблюдаемое спастическое состояние мышц бронхиальных стенок-— «бронхотетания». Внезапная смерть спазмо- фильного ребенка, в том числе и наступающая вовремя приступалярингоспазмаиарпоё, должна рассматриваться как смерть от расстройства сердечной деятельности («тетания сердца»).

Течение, продолжительность и исход. Перечисленные формы проявления Спазмофилии встречаются в самых разнообразных комбинациях у детей. В каждом отдельном случае Спазмофилияи на первый план выступает тот или другой симптом: нек-рые случаи протекают под видом лярингоспазма, иногда в комбинации с эклямп- сией, другие при картине карпо-педальных спазмов, в третьих случаях из явных признаков отмечаются только приступы эклямпсии. У детей первого полугодия жизни отмечаются преимущественно конвульсии и лярингоспазм. Карпо-педальные спазмы встречаются чаще у детей около 1 года жизни и старше, они же встречаются у детей в старшем возрасте (пуерильная тетания). Пуерильная тетания однако не связывается со спазмофилией, т. е. тетанией раннего детского возраста, и патогенетически не считается рахитогенной. Максимум частоты за-болевания спазмофилией приходится на возраст 9—12 месяцев жизни. В течение спазмофилии, как и при рахите (см. Рахит,), отмечаются периоды улучшения и рецидивов; последние отмечаются в поздние зимние и весенние месяцы, часто проявляясь с началом инфекционного заболевания. Те или другие проявления иногда удается проследить до 3-го и 4-го года жизни ребенка.Указания на развитие судорог у эпилептиков еще в грудном возрасте заставляют считать эти судороги ранним проявлением эпилепсии, а не С. В редких случаях встречается комбинация эклямпсии с эпилепсией, но никогда не бывает перехода эклямпсии в эпилепсию. Из признаков лятентной С. у детей старшего возраста особенно распространен лицевой феномен Хво- стека, который однако в виду его большой частоты в этом возрасте (особенно у детей 8—14 лет) многими оценивается не как специфический для С. симптом, а скорее как симптом невропатии. Последующими наблюдениями над детьми, перенесшими в грудном и раннем возрасте С_, установлен большой процент детей с гипе- рефлексией, тиком, недостатками речи, недержанием мочи и другими признаками невропатии и психопатии. Наряду с этим многими отмечаются и общая физ. отсталость (инфантилизм, астения) и разные признаки фнкц. расстройства кровообращения и внутренних органов (Финкельштейн). Всем этим особенно подчеркивается значение конституционального фактора в этиологии и патогенезе С.

Диференциальный диагноз. Карпопедальные спазмы настолько характерны, что не представляют диагностических затруднений. При эклямптической форме можно смешать отмечаемые общие судороги с эпилептическими судорогами, с судорогами, вызванными инток-сикацией при начинающемся инфекционном заболевании, с судорогами на почве органического поражения мозга. Важным для диферен- циальной диагностики в этих случаях является наличие характерных симптомов механической и гальванической перевозбудимости (лицевой феномен, перонеальный Труссо, симптом Эрба) и гипокальцемии. Испытывать на повышенную возбудимость необходимо через нек-рое время после приступа судорог, так как в непосредственно примыкающем к судорогам периоде времени симптомы перевозбудимости могут отсутствовать. В случаях с ранней эклямпсией на 2-м и 3-м месяце жизни, особенно у недоношенных детей, явления периферической перевозбудимости часто отсутствуют, но всегда при них отмечается гипокальцемия. Характерный лярингоспазм трудно смешать с врожденным стридором, ложным крупом, репризами при коклюше. Напоминающая арпоё спазмофили- ков картина отмечается у психопатичных детей как реакция недовольства и раздражения на окружающих («заходиться»), Лятентные симптомы перевозбудимости периферической нервной системы и пониженное содержание кальция в крови (см. выше) являются важными для диференциальной диагностики.Профилактика и терапия. Профилактика С. в виду ее тесной этиологической и патогенетической связи с рахитом сводится к тем же мероприятиям (см. Рахит). Особо предохраняющее значение женского молока выдвигает на первый план-грудное вскармливание, правильный гиг. режим, достаточное пользование свежим воздухом, светом, дачу витамина .О.

При искусственном вскармливании основной задачей является уберечь ребенка от расстройства питания, добиваясь правильного нарастания веса и построения тканей. При всех формах С. перевод ребенка на естественное вскармливание оказывает благоприятное действие. При искусственном вскармливании диета стро ится без схемы в зависимости от степени проявления С. и состояния питания ребенка. У перекормленных спазмофильных детей при отсутствии приступов эклямптических судорог можно ограничиться общим уменьшением количества пищи и назначением контрастной диеты: при избыточном молочном питании значительно ограничить количество молока, увеличить количество углеводов, при одностороннем углеводистом питании ввести молоко. Наличие же выраженных приступов эклямпсии и особенно лярингоспазма служит у таких детей показанием к опорожнению кишечника, чайной диете на 6—12 часов с последующей безмолочной диетой. Диетотерапия является особенно затруднительной в случаях С. у детей с хрон. расстройством питания, осложненным и не осложненным поносом. Основной задачей в этих случаях является устранение расстройства пищеварения и питания; с улучшением общего состояния ребенка и прибавкой веса улучшаются и спазмофильные явления.

Медикаментозное лечение, применяемое наряду с диететическим, сводится к даче: 1) наркотических и антиспазматических в качестве симптоматических средств при эклямпсии— хлорал-гидрат 0,25—0,5 в клизме на 30,0— 50,0 воды, люминал-натрий 0,1 в виде 10%-ного раствора, уретан 1—-2 г per os, 1,5—3 в клизме; 2) солей кальция и ацидотически действующих препаратов, напр. хлористого аммония 0,6 на 1 кг веса (3—6 г pro die) в 10%-ном растворе, солянокислого молока, по Шееру, кислого фосфорнокислого аммония и т. д. Эффект от последних средств, в том числе и от солей кальция (5—6 г pro die Calc, chlorati sicci в виде 5—10%-ного раствора 5 раз в день по 10,0, в виду противного вкуса — на молоке), обеспечивается только при одновременном проведении энергичного антирахитическо- го лечения. Проведение антирахитического лечения является основой всей терапии при спазмофилии: ртутно-кварцевая лампа, вигантол, рыбий жир (рыбий жир с фосфором—давно рекомендуемое средство: Phosphor. 0,01, 01. Jecoris Aselli 100,0, два-три раза в день по 5,0). При применении ртутно-кварцевой лампы можно после первых сеансов ожидать обострения спазмофильных явлений (см. выше — патогенез). Это избегается одновременным применением солей кальция или ацидотического средства—хлористого аммония, солянокислого молока и т. д. Считается нецелесообразным начинать антирахитическое лечение только после нек-рого периода симптоматического лечения, наиболее рациональным является комбинированное антирахитическое и симптоматическое лечение. В легких случаях лятентной тетании можно приступить к антирахитическому лечению, лучше всего препаратами с витамином 1) без одновременного симптоматического лечения (см. Рахит).

Лит.: Зильберман М., Детские судороги (спазмофилия-тетания), их происхождение и лечение, Врач, дело, 1928, №17; Ш о с т а к о в и ч В., Спазмофилия как примитивная реакция, Журн. ран. детск. возр., т. V, № 5, 1927; Ш р а е р И., Экспериментальные данные и влияние на тетанию (спазмофилию) пересадки мертвой кости, Вести, хир., 1928, № 37—38; Finkelstein Н., Lehrbuch der Sauglingskrankheiten, В. I, р. 526—566, В., 1924; Gott Т., Funktionelle Krank- heiten des Nervensystems (Handbuch d. Kinderheilkunde, hrsg. v. M. Pfaundler u. A. Schlossmann, Band

Спазмофилия Большая медицинская энциклопедия Изд 1  т 31

Спазмофилия (spasmophilia; греч. spas- mos судорога, спазм + philia склонность; син.: рахитогенная тетания, спазмофилический диатез) — патологическое состояние, возникающее у больных рахитом детей в первые 6-18 мес. жизни; характеризуется признаками повышенной нервно-мышечной возбудимости со склонностью к спазмам и судорогам. Представляет собой особую форму расстройства обмена кальция и фосфора, возникающую при рахите. Она обусловлена снижением уровня ионизированного кальция в крови на фоне снижения концентрации общего кальция. Уменьшению ионизации кальция способствуют гиперфосфатемия (повышение содержания в крови неорганического фосфора) и алкалоз. Гиперфосфатемия может развиться при кормлении грудного ребенка коровьим молоком с относительно высоким содержанием фосфора, т. к. почки в этом возрасте не способны экскретировать избыток фосфатов. Развитию С. способствует недостаточность паращитовидных желез, регулирующих кальциевый обмен. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при С. сопровождается гипомагниемией, гипохлоремией, гипонатриемией и гиперкалиемией.У большинства больных рахитом Спазмофилия клинически проявляется в весенние месяцы при резкой смене пасмурных дней солнечными. Длительное воздействие УФ-излучения на кожу приводит к увеличению содержания в крови активного метаболита витамина D (25-гидроксихолекальциферола) и вследствие этого к усиленной мобилизации кальция из крови в кости при сохраняющемся незначительном всасывании его в кишечнике. Аналогичная ситуация возможна и при приеме больших доз витамина D. Провоцировать судорожный приступ могут любой инф. процесс, особенно с высокой темпера-турой тела, сопровождающейся гипервентиляцией, к-рая приводит к сдвигу кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза; повторная рвота у больных с неинфекционными и инфекционными болезнями жел.- киш. тракта; сильный плач, возбуждение, испуг и другие факторы, способствующие снижению уровня ионизированного кальция в крови.Клиническая картина. Выделяют манифестную (явную) и латентную (скрытую) формы С. Манифестная форма может проявляться ларингоспазмом — судорожным спазмом голосовой щели на вдохе, сопровождающимся «петушиным криком» и цианозом; карпопедальным спазмом — тоническим сокращением мышц конечностей, преимущественно в области кистей («рука акушера») и стоп (рис.), к-рому иногда сопутствуют общие тонические судороги, сходящееся косоглазие, напряжение мимической мускулатуры и мышц шеи. Тяжелым проявлением С. являются общие тоникоклинические судороги с потерей сознания, возникающие при повышении температуры тела или среди полного здоровья. В первом полугодии жизни Спазмофилия протекает гл. обр. в виде общих судорог с потерей сознания или ларингоспазма, у детей около одного года жизни и старше чаще наблюдается карпопедальный спазм.Латентная форма С. характеризуется симптомами повышенной нервно-мышечной возбудимости — симптомами Хвостека, Труссо, Вейсса и др. (см. Тетания). Отмечаются также повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, двигательное Рис. Кисть (а) и стопа (О) ребенка со спазмофилией в момент судорожного сокращения мышц - карпопедального спазма.беспокойство, нарушение сна, вегетативнососудистые и жел.-киш. расстройства.Диагноз основывается на характерных клин, симптомах и результатах биохимических и рентгенологических исследований.Лечение. При манифестной С. показана неотложная противосудорожная терапия и экстренная госпитализация ребенка после купирования приступа. Для ликвидации легкого ларингоспазма иногда бывает достаточно общего раздражения в виде обрызгивания холодной водой, похлопывания по ягодицам ребенка, раздражения корня языка и стенки зева или нескольких приемов массажа сердца и искусственного дыхания до появления первого вдоха. Не-обходимо предохранять ребенка от ушибов. Показана кислородная терапия. В связи с тем, что судороги у новорожденных и детей раннего возраста чаще всего обусловлены нарушением обмена веществ, купирование их до выяснения этиол. фактора следует начинать с введения метаболитов: глюкозы, глюконата кальция, пиридоксина. Вначале внутривенно вводят 10-20% р-р глюкозы из расчета 2—4 мл на 1 кг массы тела. Если приступ не прекратился, внутривенно медленно под контролем ритма сердечной деятельности вводят 3—5 мл 10% р-ра глюконата кальция и внутримышечно 25% р-р сульфата магния (0,2 мл на 1 кг массы тела). В дальнейшем при отсутствии эффекта внутривенно вводят 2,5—5 мл 1% р-ра гидрохлорида пиридоксина. Применяют противосудорожные средства: седуксен из расчета 0,06—0,1 мл 0,5% р-ра на 1 кг массы тела (не более 2 мл на введение), медленно внутривенно в 10 мл 20% р-ра глюкозы или внутримышечно, реже в корень языка; оксибутират натрия внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 0,25—0,5 мл 20% р-ра на 1 кг массы тела, р-р из ампулы можно дать внутрь в смеси с фруктовым соком или ввести ректально. Хороший эффект дают одновременное внутримышечное введение (можно в одном шприце) седуксена и оксибутирата натрия (детям 1—2 лет 0,5 мл 0,5% р-ра седуксена и 2 мл 20% р-ра оксибутирата натрия); назначение фенобарбитала внутрь или в свечах в разовой дозе 0,005—0,015 г.

При установлении диагноза Спазмофилия назначают голодно-водную паузу на 8—12 ч, затем углеводистую диету и 10% р-р хлорида аммония внутрь по 1 чайн. л. 3 раза в день, что оказывает ацидотическое действие. Для уменьшения вводимых с пищей фосфатов грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, переводят на естественное или смешанное вскармливание (до полного исчезновения симптомов латентной С.). На протяжении 2—3 нед. применяют глицерофосфат или глюконат кальция по 0,5—2 г 3—4 раза в день (в зависимости от содержания кальция в крови). Через 3—5 дней после начала приема препаратов кальция при исчезновении симптомов С. по показаниям проводят антирахитическое лечение. В течение 6 мес. — 1 года после приступа по назначению врача осуществляют противосудорожную терапию барбитуратами.Прогноз благоприятный при своевременном и правильном оказании неотложной помощи. При ее отсутствии возможен летальный исход вследствие асфиксии, остановки сердца. Последствием длительных общих судорог с потерей сознания может быть задержка психического развития ребенка. На 2—3-м году жизни фосфорно-кальциевый обмен, как правило, нормализуется, и явления С. исчезают.Профилактика. Первичная профилактика включает предупреждение, раннюю диагностику и правильное лечение рахита; естественное вскармливание грудных детей. Вторичная профилактика состоит в своевременном выявлении и лечении латентной формы С., проведении послеприступной противосудорожной терапии, периодическом контроле за биохим. показателями крови, назначении препаратов кальция в весеннее время. Следует также оберегать ребенка от инф. болезней.