Пневмония симптомы лечение

Пневмония симптомы лечение у детей у взрослых признаки

Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) — инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментных систем, аллергических заболеваниях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Общепринятой классификации Пневмонии нет. По течению и морфол. особенностям ранее выделяли острую и хроническую Пневмонии. В последние десятилетия было установлено, что морфол. основой патологии, обозначаемой термином «хроническая пневмония», являются, как правило, локальные пневмосклероз, бронхоэктазы, выраженная деформация бронхиального дерева. Обострение гнойного процесса в соответствующем участке легкого обусловлено нарушением вследствие указанных изменений дренажа, однако истинного альвеолярного инф. воспаления обычно не наблюдается. Нередко подобный воспалительный процесс является результатом локальных пороков развития легочной ткани или бронхиального дерева. В связи с вышеизложенным хроническая Пневмония была исключена из Международной классификации болезней IX пересмотра. В терапевтической практике в последние годы под термином «пневмония» подразумевают только острый воспалительный процесс в легочной ткани, в педиатрии деление Пневмонии на острую и хроническую сохраняется.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители Пневмонии. — стрептококки (гл. обр. стрептококк пневмонии, или пневмококк), гемофильная палочка (палочка Афанасьева— Пфейффера), стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная и кишечная палочки, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактероиды и др.). Пневмонии могут вызывать также хламидии, микоплазмы, грибки, простейшие (напр., пневмоцисты). В развитии П. обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы. В последние годы считается, что о чисто вирусных П. можно говорить только в первые 1—3 дня болезни, в дальнейшем к вирусному поражению легких, как правило, присоединяется бактериальное (вирусно-бактериальные Пневмонии). Пневмониия при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловив-ны возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инф. агента.

Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Пневмонии, осложняющие течение основного заболевания, возникают в результате распространения возбудителей инфекции с током крови или лимфы. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, микроорганизмы размножаются и проникают до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (напр., инородным телом), стресс. Предрасполагает к развитию бактериальных Пневмоний вирусная инфекция, вызывающая некроз и дес-квамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя инфекции, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривает крупозную Пневмонию как проявление гипергической реакции организма на инф. агент, а очаговую — норм, и гипергиче-ских реакций. В разные периоды Пневмонии действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняются, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.

Возможно развитие Пневмонии, непосредственно не связанной с первичным инфицированием. Например, Пневмония может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая Пневмония), инфаркте легкого (инфаркт-пневмония), аспирации содержимого желудка, частиц пищи, бензина, керосина, лигроина и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транспорте, воздействии на легкие ионизирующего излучения. Возникшее в легких воспаление вначале является асептическим, но, как правило, очень быстро бронхо-, лимфо-и гематогенным путями в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным.

Пневмония нередко возникают в послеоперационном периоде. Этиол. фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Послеоперационные Пневмонии  могут иметь и аспирационный генез. В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, Пневмонии. Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.

Так наз. пневмонии аллергического происхождения, к к-рым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого, не являются собственно пневмониями, т. к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (напр., паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.

Патологическая анатомия. В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую и очаговую Пневмонию Долевая (лобарная) П. чаще наблюдается при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой (крупозной) и клебсиеллезной Пневмонии. Крупозная (долевая фибринозная) П. характеризуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевропневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов.

Очаговая Пневмония обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневмония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное серозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие малой вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции макроорганизма. Очаговый характер имеет бблыпая часть бактериальных П., протозойные и грибковые Пневмонии. Объем поражения может варьировать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого (псевдо-лобарная Пневмония.).

Так наз. интерстициальная Пневмония характеризуется выраженными структурными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с наличием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакции в пораженных участках встречается редко.

На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной Пневмония отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые. Стафилококки, пиогенный стрептококк и нек-рые другие возбудители могут вызывать расплавление легочной ткани с образованием полостей, содержащих гной (деструктивные Пневмонии).

Осложнением бактериальных Пневмоний. может быть карнификация легкого — организация экссудата (в основном фибринозного) в просветах альвеол. Иногда при острых П. бактерии распространяются преимущественно гематогенным путем за пределы органов дыхания, что может сопровождаться развитием сепсиса.

Для вирусных П. (при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) характерно поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов, выпотевание серозной жидкости в альвеолы, образование в межуточной ткани небольших кровоизлияний, мелких скоплений нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения синтеза сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении наблюдаются рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Макроскопически при вирусных инфекциях выявляют умеренное катаральное воспаление дыхательных путей и очаговые уплотнения красного или синюшного цвета в легких.

Изменения, напоминающие вирусную Пневмонию, наблюдаются при микоплазменной и хламидийной Пневмониях. Для них характерен десквамативный процесс, макроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т. ч. кандидоз легкого, отличаются от бактериальных более длительным течением и возможностью образования инф. гранулем. Пневмоцистная Пневмония. характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутствии отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани. Сходная инфильтрация возникает и при других Пневмониях с длительным течением, наиболее часто она наблюдается при повторном возникновении Пневмонии через небольшой срок.

Пневмония Симптомы

Клиническая картина. Крупозная Пневмония., к-рая в современных условиях встречается редко, начинается остро, бурно. Появляются выраженные признаки интоксикации, высокая температура тела, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, раздувающимися при дыхании крыльями носа, вокруг носа и губ нередко появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На 2-е сут. болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричневокрасный цвет («ржавая» мокрота), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 7з больных она снижается критически, что может сопровождаться коллапсом. Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 сут.

Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента легкого и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1—2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или пальпаторно (голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы.

При очаговой Пневмонии участки воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития. Этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. Притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания могут не определяться. Наиболее постоянными симптомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Характерны симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы.

В зависимости от выраженности лихорадки, симптомов интоксикации и степени поражения легочной ткани различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы II. Возросла частота стертых, атипичных и абортивных форм II., при к-рых основные симптомы выражены незначительно, нек-рые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения.

Частыми осложнениями Пневмонии, возникающими порой с первых дней болезни, являются плеврит (в I. ч. гнойный), бронхит, ателектаз легкого, абсцесс и гангрена легкого. Возможны поражения других органов: перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит, энцефалит, менингит, гломерулонефрит, гепатит, отиз, мастоидит, синусит. В ряде случаев развивается сепсис. При обширных Пневмониях и П. с деструкцией легочной ткани в остром периоде нередко наблюдаются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов микробными и тканевыми токсинами. К ним относят инфекционно-токсический шок, острую дыхательную и сердечнососудистую недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния (ацидоз, алкалоз), почечно-печеночную недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Диагноз Пневмонии основывается на данных анамнеза, клин, проявлениях, результатах рентгенологического и лабораторно-инструментальных исследований.

Наиболее достоверным методом диагностики Пневмонии является рентгенологический. Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов Пневмонии. Основными методиками рентгенол. исследования являются рентгеноскопия, рентгенография, томография. При длительно не рассасывающихся Пневмониий., когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию.

В начале крупозной Пневмонии рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен, как при ателектазе, а в нек-рых случаях даже несколько увеличен (рис. 1). Чаще выявляются ограниченные затенения вдоль междолевых щелей (перисциссурит), к-рые более отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 2).

В стадии разрешения крупозной Пневмонии затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3—4 нед. остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдаются утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенол. картина нормализуется через 1 — 17? мес.

При очаговой Пневмонии рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек (рис. 3). Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная Пневмония). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию.

Пневмония, при к-рой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, гл. обр. в нижних и средних поясах легочных полей. В дальнейшем к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые. Очаговые изменения обычно исчезают раньше интерстициальных, к-рые у многих больных сохраняются в течение 172—2 мес. Нередко развивается пневмосклероз. При деструктивных П. уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Исходом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз легкого).

Все шире для диагностики острой Пневмонии применяют тепловидение, ультразвуковое и радионуклидное исследования, контактную гермографию с использованием жидкокристаллических термоиндикаторов, фиброброн-хоскопию.

Важное значение имеет установление этиол. фактора Пневмонии. Выделение микроорганизмов при микробиол. исследовании мокроты не должно рассматриваться как абсолютное доказательство их этиол. роли, т. к. почти все микроорганизмы, способные вызвать воспалительный процесс в легочной ткани, являются условно-патогенными. Подтвердить этиол. роль микроорганизмов при пневмонии можно юлько при выделении их из ткани легких, крови или из превральной жидкости.

Серологические методы (реакции связывания комплемента, пассивной и непрямой гемагглютинации и др.) позволяют выделить из крови микробный антиген или определить в крови уровень антител к возбудителю Пневмонии. Диагностическим признаком является нарастание титра антител при повторном исследовании в 4 раза и более. При любой II. необходимо сочетать микроскопический, бактериол. и серол. методы исследования для более точной этиол. диагностики.

К характерным изменениям крови при Пневмонии относят лейкоцитоз (редко лейкопения) различной степени выраженности с нейтрофильным сдвигом влево (иногда до молодых форм), уменьшение числа эозинофилов (нередко анэозинофилия) и лимфоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, мо-ноцитоз, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Изменения в анализах мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия) чаще встречаются в остром периоде болезни.

Большое значение для выбора тактики лечения имеет выявление степени нарушения проницаемости капилляров, изменений активности гиалуронидазы крови, свертывающей системы крови и фибринолиза, а также результаты иммунол. исследований — определение уровня иммуноглобулинов, количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов.

Для оценки функции легких определяют легочные объемы, бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию, диффузионную способность легких, газовый состав крови.

Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с опухолью, туберкулезом, инфарктом легкого и обострением хрон. заболевания легких: хрон. бронхита, бронхоэктазов, хрон. абсцесса.

В пользу опухоли легкого (см. Легкие, опухоли) свидетельствуют затяжное, рецидивирующее течение болезни, пожилой возраст больного, хрон. интоксикации в анамнезе, повторное кровохарканье, сегментарный характер затенения легких, нарастание числа эритроцитов в мазках мокроты, исследуемых в динамике. Для уточнения диагноза необходимы томография легких, бронхоскопия, бронхография, цитол. исследование мокроты и содержимого плевральной полости, биопсия легких.

Для инфильтративного туберкулеза легких (см. Туберкулез органов дыхания) характерно медленное, постепенное развитие болезни, отсутствие эффекта от лечения антибактериальными препаратами, не действующими на возбудителя туберкулеза. Рентгенологически туберкулезный инфильтрат отличается от пневмонического более четкими контурами, большой интенсивностью тени, медленным развитием и более частой локализацией во втором или шестом сегментах, очаговыми изменениями в перифокальной зоне. Существенным признаком туберкулеза легких может явиться «дорожка» от инфильтрата к корню легкого. Установить диагноз помогают туберкулиновые пробы, повторные исследования мокроты и содержимого бронхов на микобактерии туберкулеза, а также бронхоскопия, при к-рой у больных туберкулезом могут быть обнаружены свищевые ходы и рубцовые изменения стенки бронхов.

Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии (см. Тромбоэмболия легочных артерий), нередко возникающей при тромбофлебите нижних конечностей. В этом случае внезапно появляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интоксикации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного рисунка, затенение, в типичных случаях имеющее форму треугольника с вершиной, обращенной к корню легкого. На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца, что может иметь решающее диагностическое значение при тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затенение легочной ткани на рентгенограмме.

Диагностировать обострение хрон. бронхита, бронхоэктазов, хрон. абсцесса легких (см. Легкие) помогает, прежде всего, тщательное изучение анамнеза болезни.

Пневмония Лечение

Лечение Пневмонии может быть успешным лишь при раннем его начале. Как правило, оно проводится в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режима и терапии, т. к. даже легкие формы П. при неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение.

В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Больному необходимо периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно закрывающейся крышкой. Помещение, где находится больной, должно систематически проветриваться. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта.

Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и химически щадящей. Рекомендуется обильное теплое питье, чай с малиной, клюквенный морс, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, щелочная минеральная вода. Очень важно следить за функцией кишечника и не допускать метеоризма и запоров.

Назначать антибиотики необходимо сразу при установлении диагноза Пневмония, ориентируясь на клинико-рентгенол. особенности и, при возможности, на результаты микробиол. исследования мокроты. Следует учитывать длительность пребывания препарата в организме (т. е. соблюдать кратность введения); при неустановленном возбудителе П. начинать лечение антибиотиком, не оказывающим туберкулостатическое действие (т. е. не назначать стрептомицин, мономицин, кана-мицин, рифампицин и др.); соблюдать рекомендуемые фармакопеей разовые и суточные дозы препаратов. При тяжелом течении П. вначале рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, использовать два и более препаратов, учитывая характер их взаимодействия. При необоснованном увеличении доз антибиотиков возможно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсического действия препарата на печень, почки, орган слуха, ц. н. с., появление аллергических реакций. Важно помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств с белками крови нарушается, что ведет к повышению в крови их несвязанной формы.

Наиболее эффективна этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя Пневмонии к назначенному препарату. Важнейшим препаратом, используемым при лечении пневмококковых и стрептококковых Пневмоний, а также П., вызванных гемофильной палочкой, до наст, времени остается бензилпенициллин. Он применяется также при стафилококковых П. в случае чувствительности к нему возбудителя. Для лечения Пневмонии, вызванных устойчивыми к бензилпенициллину стафилококками, препаратом выбора является оксациллин. При П., обусловленных гемофильной палочкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклины; при клебсиеллезной Пневмонии — стрептомицин в сочетании с гентамицином, левомицетином; при Пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, — гентамицин в сочетании с кар-бенициллином; при грибковых П. — низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В, нистатин, леворин; при хламидийных П. — тетрациклины; при пневмоцистной П. — метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной — эритромицин, тетрациклины, линко-мицин, гентамицин. Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются цефалоспорины. Внедряются в клин, практику новые полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (пиперациллин, аз-лоциллин, мезлоциллин), аминогликозиды третьего поколения (тобрамицин, амикацин и др.).

Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально, чаще она составляет 5—15 дней. Более широко стали использовать эндотрахеальное и эндобронхиальное (путем катетеризации), внутриплевральное, внутрилегочное и эндолимфатическое введение антибиотиков.

Для лечения П., вызванных грамотрица-тельной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом используют производные хинолонкарбоксильной кислоты: офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ци-пробай), пефлоксацин и др.

К этиотропным средствам, применяемым для лечения Пневмонии, относят также сульфаниламидные препараты. Чаще используют препараты пролонгированного действия: сульфа-монометоксин, сульфадиметоксин, сульфален и др. Широко применяют бактрим, наиболее эффективный при пневмоцистной Пневмонии Сульфаниламидные препараты можно сочетать с антибиотиками.

В качестве средств противоинфекцион-ной защиты используют (в зависимости от этиологии Пневмонии) антистафилококковые плазму и иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин, интерферон, ремантадин и др.

Для восстановления дренажной функции бронхов применяют бронхолитические средства'. эуфиллин, эфедрин, адреналин. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте рекомендуются отхаркивающие средства: ацетилцистеин, бромгексин, препараты термопсиса и алтея, хлорид аммония и др. Иногда (при сухом, изнуряющем кашле) применяют про-тивокашлевые средства, в т. ч. гидрохлорид этилморфина. Правильному назначению отхаркивающих средств помогает изучение биохим. состава и реол. свойств трахеобронхиального секрета. Эффективность отхаркивающих средств усиливают способствующие отхаркиванию мокроты дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж. При обтурации бронхов патол. секретом проводится активная аспирация его во время бронхоскопии с последующим промыванием бронхов растворами антисептиков. Для санации бронхов эффективен аэрозоль этония.

При Пневмонии по показаниям могут быть использованы антипирин, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Описано более быстрое исчезновение всех клин, симптомов Пневмонии при добавлении к обычной терапии индометацина. Хороший эффект, особенно при выраженной обструкции бронхов, отмечают при назначении этимизола, оказывающего противовоспалительное, антигистаминное и спазмолитическое действие. При обширных Пневмониях с тенденцией к деструкции легочной ткани показаны анти-протеолитические препараты (гордокс, контрикал).

При тяжелом течении Пневмонии, назначают де-зинтоксикационные средства (напр., гемодез, реополиглюкин), препараты, способствующие нормализации кислотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие средства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию. Показаниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно-токсический шок, сердечнососудистая недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы крови, почечнопеченочная недостаточность, острая дыхательная недостаточность. При дыхательной недостаточности вначале необходимо устранить обструкцию бронхов (аэрозоли для увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей, муко- и бронхолитические средства, ультразвуковые ингаляции с последующим постуральным дренажем и массажем грудной клетки, леч. бронхоскопия). Оксиге-нотерапия при массивном поражении легочной ткани может быть не эффективна, т. к. кислород в невентилируемые альвеолы не попадает, поэтому предварительно показано внутривенное введение эуфиллина и преднизолона, а также вдыхание кислорода при положительном давлении в конце выдоха.

При тяжелой стафилококковой деструкции важна ранняя санация первичного гнойного очага с помощью «малых» хирургических методов лечения: активное дренирование плевральной полости, торакоскопия, бронхоскопия с катетеризацией бронхов, дренирующих первичный легочный очаг, и др.

При лечении застойных П. ведущими препаратами, как и при лечении сердечной недостаточности, являются сердечные гликозиды и мочегонные средства. Основная роль в комплексном лечении аспирационных П. принадлежит восстановлению нормальной проходимости бронхов с помощью леч. бронхоскопии. Для лечения бензиновой Пневмонии наряду с антибактериальными, антигистаминными и бронхолитическими средствами рекомендуется назначать преднизолон (30 мг и более в сутки).

С целью неспецифической стимуляции организма при Пневмонии используют пентоксил, метипурацил, продигиозан, диуцифон, препараты алоэ, ФиБС, стекловидное тело, ре-таболил, препараты женьшеня и китайского лимонника, пантокрин и др. При лечении Пневмонии у больных с гипергическим типом иммунного ответа назначают стимуляторы иммуногенеза: тималин, тактивин, левами-зол и др.; в случае гиперергического иммунного ответа показаны иммунодепрессанты. В связи с тем, что у больных Пневмонией возникает витаминная недостаточность, которая усугубляется при антибактериальной терапии, необходимо вводить препараты витаминов С, А, Р и группы В.

При нормализации температуры тела и исчезновении симптомов интоксикации постепенно расширяют режим, назначают леч. физкультуру и физиотерапию (диатермия, индуктотермия, СВЧ- и УВЧ-терапия, воздействие синусоидальными модулированными токами, массаж грудной клетки, в т. ч. пневмомассаж). С целью предотвращения пневмосклероза показан электрофорез панкреатина, лидазы, ронвдазы. Банки и горчичники чаще применяют при лечении больных на дому или при противопоказаниях к электролечению и массажу грудной клетки. Более целесообразно их назначать при сопутствующем бронхите, особенно обструктивном.

Критериями выздоровления являются нормализация температуры тела, улучшение самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, лабораторных и рентгенол. признаков воспалительного процесса. Выписка реконвалесцента из стационара даже при незначительной остаточной инфильтрации легочной ткани и при сохранении минимальных признаков активности воспалительного процесса создает угрозу рецидивирования, поэтому целесообразно проводить лечение в стационаре не менее 25—30 дней, затем его следует продолжать в условиях специализированных реабилитационных отделений, в санаториях и профилакториях. Комплекс реабилитационных мероприятий включает леч. гимнастику, климатотерапию, полноценное питание. Кроме того, в него входит аэрозольтерапия с использованием смесей, содержащих бронхолитические и бактерицидные препараты. Чрезвычайно важно прекращение курения. Реконвалесценты Пневмонии должны находиться под диспансерным наблюдением терапевта в течение 6—12 мес.

Прогноз при Пневмонии, протекающей без осложнений, как правило, благоприятный. При раннем и полноценном лечении у большинства больных в течение 21—28 дней ликвидируются инфильтративные изменения в легких и наступает клин, выздоровление. Вместе с тем более чем в 70% случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при Пневмонии не совпадает с морфологическим. У части больных клинико-рентгенол. признаки инфильтрации легочной ткани сохраняются св. 30 дней, что принято расценивать как затяжное течение Пневмонии. Следует отличать затяжное течение Пневмонии от остаточных явлений Пневмонии (измененное дыхание, единичные хрипы в легких, субфебрилитет, умеренно повышенная СОЭ, усиление легочного рисунка на рентгенограммах), к-рые иногда сохраняются в течение 6 мес. и более. У ослабленных лиц и больных хрон. алкоголизмом Пневмония может рецидивировать через неделю — несколько месяцев после выздоровления или приобретать мигрирующий характер, при к-ром повторные воспалительные процессы захватывают новые участки легкого; в этой группе больных чаще регистрируются и осложнения.

Исходами Пневмонии могут быть хрон. бронхит, карнификация легкого, пневмосклероз (при аспирационной Пневмонип нередко сопровождающийся формированием бронхоэктазов).

Профилактика Пневмонии включает борьбу с запыленностью, курением, полноценное питание, изоляцию больных острыми респираторными вирусными инфекциями, систематическое закаливание организма, предохранение от перегреваний и переохлаждений, занятия физкультурой, санацию очагов хрон. инфекции в организме.

Пневмония у детей

Особенности пневмонии у детей

В педиатрической практике по течению и морфол. особенностям принято выделять острую и хроническую пневмонию.

Острая пневмония. Заболеваемость детей острой Пневмонией до настоящего времени остается высокой. Она возрастает в период эпидемий гриппа. Чаще болеют дети первого года жизни, особенно недоношенные. Удельный вес Пневмонии в структуре заболеваемости детей снижается в возрастных группах старше 3—4 лет. Острые П. стоят на первом месте среди причин младенческой смертности, являясь основной или конкурирующей причиной смерти.

В соответствии с классификацией, принятой в нашей стране в 1981 г., у детей различают очаговую (бронхопневмонию), сегментарную, крупозную и интерстициальную острую Пневмонию. Острой считают Пневмонию разрешившуюся в течение 4—6 нед. Затяжная Пневмония может продолжаться до 6—8 мес., течение ее может быть вялым непрерывным или рецидивирующим, при к-ром периоды видимого благополучия сменяются обострениями воспалительного процесса.

В большинстве случаев П. развивается на фоне вирусной инфекции (чаще гриппа, аденовирусной или респираторно-синцитиальной инфекции) при присоединении бактериальной флоры. Среди бактерий наиболее частыми возбудителями Пневмонии у детей являются стрептококк пневмонии, стафилококки, гемофильная палочка. Возросла роль кишечной и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, хламидий, легионелл, микоплазм, пневмоцист. Грибковые Пневмонии у детей, как правило, являются вторичными — развиваются на фоне дисбактериоза.

В патогенезе острой Пневмонии у детей большую роль играет ателектаз легкого. Его возникновение при острых респираторных вирусных инфекциях может быть связано с выраженным воспалением бронха, приводящим к его полной обструкции. В этом случае развивается, как правило, сегментарная Пневмония Ателектазы легкого, появляющиеся в период разгара Пневмонии, чаще связаны с угнетением системы сурфактанта, предупреждающей спадение альвеол. У новорожденных Пневмония может развиться на фоне множественных ателектазов легкого, причиной к-рых может быть незрелость легочной ткани. При Пневмонии у детей более, чем у взрослых, выражены дыхательная недостаточность и интоксикация, что отражается на функции многих органов и систем.

Вирусно-бактериальные Пневмония развиваются на 5—8-й день острых респираторных вирусных инфекций. Обычно протекают по типу очаговых П. Бактериальные П. начинаются остро среди полного здоровья и протекают чаще как сегментарные (полисегментарные) и крупозные. Для вирусно-бактериальных и бактериальных П. у детей характерны повышение температуры тела, проявления интоксикации. Кашель чаще бывает влажным. Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она может возникать только при физической нагрузке. При вовлечении в процесс плевры появляются «короткий» (поверхностный) кашель, боли в боку, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Над очагами Пневмонии определяется укорочение перкуторного звука. У детей раннего возраста (при осмотре и на рентгенограмме) выявляют вздутие грудной клетки, при перкуссии -коробочный оттенок перкуторного звука. Аускультативно при Пневмонии над очагами поражения определяются мелкопузырчатые хрипы и крепитация. При сегментарной и крупозной Пневмонии хрипы могут появляться на 3—4-й день, т. е. в начале разрешения воспалительного процесса.

Распространенное интерстициальное воспаление легких отличается тяжелой дыхательной недостаточностью и скудными аускультативными данными.

Наиболее частыми осложнениями острой П. у детей являются острая сердечная недостаточность (острое легочное сердце), острая сосудистая, коронарная и надпочечниковая недостаточность, деструкция легких (при П., вызванных неотрицательными бактериями, стафилококками, стрептококками, в т. ч. стрептококком пневмонии), плеврит. Могут возникать ателектаз легкого, пневмо- и пиопневмоторакс, кишечный синдром (обусловленный в раннем периоде Пневмонии угнетением активности ферментов жел.-киш. тракта, в позднем — дисбактериозом), отит.

У детей первого года жизни в результате сниженной иммунол. реактивности чаще развиваются распространенные (двусторонние) очаговые пневмонии. В клин, практике преобладают симптомы интоксикации (беспокойство или вялость, отказ от еды, негативная реакция на окружающее, бледность и «мра-морность» кожи) и дыхательной недостаточности (одышка с раздуванием крыльев носа и втяжением уступчивых мест грудной клетки, аритмия дыхания, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз). Быстро развиваются гипоксемия, гипоксия, ацидоз. Рано присоединяются сердечно-сосудистые нарушения: тахикардия, синусовая аритмия, глухость тонов сердца, увеличение печени. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. Нередко отмечаются срыгивание, рвота и понос, приводящие к обезвоживанию.

У новорожденных чаще наблюдаются мелкоочаговые или интерстициальные П. Течение их тяжелое, т. к. быстро развиваются гипоксия, гиперкапния, ацидоз, расстройства интермедиарного обмена, гиповитаминоз, снижается и без того низкая иммунол. сопротивляемость. Клинически это выражается быстрым нарастанием интоксикации, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности при слабовыраженных физикальных изменениях в легких. При сливных очаговых П., первичных и вторичных ателектазах легкого выявляются участки укорочения перкуторного звука, но в большинстве случаев определяется коробочный оттенок перкуторного звука. Дыхание жесткое или ослабленное, при длительном выслушивании можно уловить рассеянные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию на глубоком вдохе (при поверхностном дыхании они не выслушиваются). Температура тела обычно 37—38°, реже более высокая или нормальная. В крови выявляют умеренный лейкоцитоз, ней-трофилез, палочкоядерный сдвиг. Нередко П. у новорожденных протекает на фоне пневмопатий (см. Дистресс-синдром респираторный, новорожденных). Течение таких П. очень тяжелое — с резко выраженными дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами.

У новорожденных может наблюдаться внутриутробная П., возникающая в анте- или интранатальном периоде. Дети в этом случае рождаются в тяжелом состоянии, часто в асфиксии. Крик при рождении либо отсутствует, либо очень слабый со стоном, отмечаются адинамия, мышечная гипотония, резкое снижение рефлексов, бледно-цианотичный цвет кожи (физиол. эритема отсутствует). Возможны отеки подкожной клетчатки, петехиальная сыпь. Температура тела понижена. Через несколько часов после рождения дыхание становится поверхностным, аритмичным, стонущим, нередко возникают апноэ и приступы вторичной асфиксии. Аус-культативно определяют ослабленное, реже жесткое, дыхание, при глубоком вдохе после апноэ удается выслушать мелкопузырчатые хрипы. В крови воспалительные изменения часто отсутствуют, а при исследовании кислотно-основного состояния выявляют декомпенсированный ацидоз, чаще смешанный (метаболический и дыхательный). Течение внутриутробной П. затяжное — до 6-8 нед. Нередко развивается сепсис. Летальность высокая.

У недоношенных новорожденных П. обычно развивается на фоне пневмопатий, отличается особой тяжестью дыхательных расстройств, угнетением всех физиол. функций. Температура тела остается нормальной или понижается. Реакция крови на воспалительный процесс отсутствует. Отмечаются гиподинамия, гипорефлексия, глухость тонов сердца, тахи- или брадикардия, периодически возникает цианоз. Хрипы в легких удается выслушать не всегда.

У детей 1—3 лет П. бывает гл. обр. очаговой. В период разгара болезни чаще, чем у детей более старшего возраста, развивается нейротоксикоз: гипертермия, беспокойство, потеря сознания или сопор, судороги; нередко возникает острая надпочечниковая недостаточность. В последние годы у детей раннего возраста увеличилась частота бронхиальной обструкции при П., что связано с возросшей сенсибилизацией организма в анте- и постнатальном периоде.

У детей дошкольного и школьного возраста преобладают сегментарные П. В этом возрасте чаще, чем у детей до 3 лет, развиваются крупозные П., к-рые на фоне анти-биотикотерапии не имеют типичного циклического течения. Ацидоз, гипоксия, поражение других органов и систем менее выражены, чем у детей раннего возраста. Наряду с П., характеризующимися острым началом и яркими клин, проявлениями, у детей этого возраста могут встречаться малосимп-томные (стертые) П., протекающие с умеренной интоксикацией, субфебрильной температурой тела, кашлем, но без признаков дыхательной недостаточности. В легких при этом выслушиваются непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.

Диагноз острых П. у детей основывается на клин, и рентгенол. симптомах. Важное значение имеет наличие дыхательной недостаточности (одышка), локального укорочения перкуторного легочного звука, мелкопузырчатых хрипов и крепитации, воспалительных изменений крови, однако выраженность этих симптомов зависит от возраста больного, типа П. и ее возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят с острыми респираторными вирусными инфекциями, бронхитом, плевритом. У детей пре-и пубертатного возраста необходимо исключить первичный туберкулез легких, у новорожденных — пневмопатии и дыхательные расстройства другой этиологии.

Лечение острой П. у детей может проводиться в стационаре или амбулаторно. Госпитализируют всех детей первого полугодия жизни, заболевших П., а также детей любого возраста с тяжелым ее течением или с неблагоприятным преморбидным фоном. На дому можно лечить детей старше 6 мес. с нетяжелым течением П. при условии обеспечения полного комплекса леч. помощи. Врач должен посещать ребенка ежедневно до улучшения состояния, затем один раз в 2—3 дня до полного выздоровления. К преимуществам лечения на дому относят отсутствие реинфекции, индивидуальный уход, уменьшение отрицательных эмоций.

В разгар болезни назначают постельный режим, к-рый расширяют при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподнимают. Одежда не должна стеснять дыхательные движения ребенка. Температуру воздуха в комнате необходимо поддерживать на уровне 18—22°. Проветривание следует проводить не менее 6 раз в сутки. В период выздоровления показаны прогулки.

Питание по набору продуктов, калорийности должно соответствовать возрасту. При выраженной интоксикации назначают леч. питание с уменьшением калорий, ограничением экстрактивных веществ и более тщательной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5% р-р глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы).

Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную терапию. В связи с тем, что пневмококки и стрептококки занимают все большее место в этиологии П. у детей, антибиотиками выбора в этом возрасте являются бензилпенициллин (суточная доза зависит от тяжести П. и составляет для детей до 3 лет 100 000-200 000 ЕД на 1 кг массы тела, для детей старше 3 лет — 50 000—100 000 ЕД; ее делят на 3 инъекции) и полусинтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, ампициллин, карбени-циллин, ампиокс). При тяжелой П., развитии осложнений, неэффективности пенициллинов или аллергии к ним используют цефалоспорины (напр., цефазолин, цефалексин), макролиды (напр., олеандомицин, эритромицин), линкомицин. При П., вызванной грам-отрицательной флорой, показаны аминогликозиды: гентамицин, тобрамицин, амикацин (учитывая их ото- и нефротоксический эффект, назначают в дозах, не превышающих указанные в инструкции). Для лечения пневмоцистной П. применяют метронидазол и фуразолидон, при микоплазменной П. эффективны эритромицин, тетрациклин, линкомицин, гентамицин, при хламидийной — тетрациклин, эритромицин. Необходимо учитывать, что детям до 8 лет не рекомендуются тетрациклины. Детям старше 3 лет при П. можно назначать левомицетин, фузи-дин, а также сульфаниламидные препараты.

Лечение антибиотиками продолжают 8— 10 дней. При осложнениях, затяжном течении П. проводят два курса антибактериальной терапии. При тяжелой П. одновременно назначают два антибиотика с учетом их совместимости. Метод введения антибиотика (внутримышечно, внутривенно, внутрь) зависит от тяжести заболевания и возраста ребенка. При повторных курсах антибактериальной терапии применяют противогрибковые средства: леворин, нистатин.

Одновременно с антибиотиками назначают антигистаминные препараты. В связи с тем, что димедрол и дипразин оказывают атропиноподобное действие, их не следует использовать при сухом кашле. С целью улучшения окислительно-восстановительных процессов, белкового и липидного обмена, повышения утилизации кислорода в тканях рекомендуются витамины -С, В_ь Bj и А (внутрь). При гипертермии показаны парацетамол, анальгин, ацетилсалициловая кислота. В качестве отхаркивающих средств применяют мукалтин, бромгексин, пертуссин, настои растительных средств: корней алтея, листьев подорожника и мать-и-мачехи, корней солодки и девясила и др. При П. любой тяжести целесообразно назначать эуфиллин, улучшающий кровоток в легких, уменьшающий бронхиальную обструкцию и увеличивающий диурез. При тяжелой П. в стационаре проводят оксигено-терапию, инфузионную дезинтоксикацион-ную терапию, при сердечно-сосудистой недостаточности вводят сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, при нейротоксикозе — жаропонижающие и противосудорожные препараты. При деструктивных и тяжелых П. с выраженной интоксикацией показан гепарин для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефосфан и эс-сенциале, витамины Е и А для стабилизации клеточных мембран. При деструктивной П. с плевральными осложнениями необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве. При улучшении состояния больного, исчезновении интоксикации назначают физиотерапию, массаж, леч. гимнастику.

Острые П. разрешаются у детей старше 3 лет за 2—3 нед., у детей раннего возраста они могут продолжаться до 4—6 нед. У детей, страдающих рахитом, экссудативнокатаральным диатезом, гипотрофией, анемией, а также у недоношенных течение Пневмонии затяжное. Летальность при Пневмонии у детей за последние годы снизилась, однако еще высока у новорожденных, особенно у недоношенных, а также при деструктивных пневмониях.

Дети, перенесшие острую П., находятся под диспансерным наблюдением педиатра в течение 1 года. Частота наблюдения и объем реабилитационных мероприятий зависят от возраста ребенка, тяжести перенесенной П. и остаточных явлений, с к-рыми ребенок выписан из стационара. Проводят массаж грудной клетки, леч. гимнастику, витаминотерапию. При остаточных явлениях в виде бронхита, усиления легочного рисунка, утолщения плевры показана физиотерапия (щелочные ингаляции, электрофорез препаратов йода или магния); по окончании лечения необходимы контрольная рентгенография грудной клетки и анализ крови.

Если отмечаются признаки хронизации процесса, ребенок продолжает наблюдаться педиатром и пульмонологом как больной хрон. пневмонией.

Хроническая пневмония. В педиатрии под хронической Пневмонией понимают хронический неспецифический склонный к прогрессированию процесс в легких, в основе к-рого лежат необратимые морфол. изменения в бронхах и паренхиме легкого, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (или) паренхиме легкого. Хроническая П. у детей может быть первичной и вторичной. Первичная хроническая П. формируется чаще у перенесших острую П. в первые месяцы жизни, при рахите 1П степени, длительном нахождении инородного тела в бронхе (в сегментах, длительно находящихся в состоянии ателектаза), деструктивной П. Склонность к затяжному и хроническому течению имеют П., вызванные микоплазмой, грибками. Вторичная хроническая П. развивается на фоне пороков развития легких (врожденные бронхоэктазы, поликистоз и др.) или при наследственных заболеваниях с повреждением легких (муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния, идиопатический гемосидероз легких, синдром Картаге-нера, болезнь Марфана и др.).

В соответствии с классификацией хронической Пневмонии у детей, принятой в нашей стране в 1981 г., различают две ее формы — с деформацией бронхов (без их расширения) и с бронхоэктазами. Тяжесть болезни определяется объемом и характером поражения, частотой и продолжительностью рецидивов, наличием осложнений. Выделяют также периоды болезни: обострение и ремиссию. Указанные в классификации формы хронической П. характеризуются не только морфол. изменениями в бронхах, но и разной степени пневмосклерозом. Нек-рые исследователи выделяют третью форму хронической Пневмонии — пневмосклеротическую, при к-рой ведущим признаком является поражение паренхимы легкого (пневмосклероз и затяжные рецидивы воспаления), а поражение бронхов минимальное. Такая форма П. чаще развивается после затяжных интерстициальных Пневмоний (напр., при сепсисе, пневмоцистозе, цитомегаловирусной инфекции).

По клин, картине хроническая Пневмония в период обострения напоминает острую П., однако температура тела может быть нормальной или субфебрильной, а изменения в крови минимальны. Выражен кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Над пораженными сегментами легких определяют укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые или разнокалиберные влажные хрипы. Характерно постоянство локализации хрипов как в периоде обострения, так и в периоде ремиссии.

При хронической Пневмонии с деформацией бронхов (без их расширения) в периоде ремиссии состояние больного может быть удовлетворительным, кашель отсутствует, хрипы в легких не выслушиваются. При неполной ремиссии могут отмечаться кашель с отделением мокроты по утрам, непостоянные хрипы в легких, исчезающие после откашливания мокроты. Для хронической П. с бронхоэктазами в периоде ремиссии характерны почти постоянный кашель по утрам, гнойная мокрота, интоксикация. При пневмосклеротической форме хронической П. явления бронхита после обострения быстро (через 1—2 нед.) исчезают, но могут длительно сохраняться субфебрилитет, мелкопузырчатые хрипы в легких, астенический синдром, гипоксия. При хронической П. с распространенным поражением легких (более 6 сегментов) развивается легочная гипертензия и формируется хрон. легочное сердце.

Лечение обострения хронической Пневмонии. такое же, как и острой П, но, в связи с длительным течением болезни, антибиотики следует подбирать с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При выраженном поражении бронхов можно применять аэрозоли антибиотиков; кроме того, показаны отхаркивающие средства, противогрибковые и антигистаминные препараты, витамины. При пневмосклеротической форме для предупреждения прогрессирования пневмосклероза назначают препараты йода внутрь (1% р-р йодида калия), электрофорез препаратов йода и магния, глюкокортикостероиды (внутрь по 1-1,5 мг/кг из расчета на преднизолон в течение 2—3 нед. с последующим снижением дозы). Для уменьшения легочной гипертензии показан эуфиллин по 5—7 мг/кг в сутки, при декомпенсации легочного сердца — сердечные гликозиды, кокарбокси-лаза, панангин или другие препараты калия, витамин В₁₅.

Дети, страдающие хронической П., находятся под диспансерным наблюдением участкового педиатра, периодически консультируются пульмонологом. Частота наблюдения, объем проводимых исследований и лечения зависят от тяжести заболевания и частоты обострений. Важны правильная организация режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, ежедневные занятия леч. гимнастикой. При выраженном бронхите, сохраняющемся в период ремиссии, показаны настои отхаркивающих трав, массаж грудной клетки (лучше вибрационный), постуральный дренаж, щелочные ингаляции. В период ремиссии проводят санацию внелегочных очагов хрон. инфекции. Рекомендуется лечение в местных санаториях. Оно наиболее эффективно при предварительной санации зубов и носоглотки. Оперативное лечение показано лишь при локализованных бронхоэктазах.

При диспансерном наблюдении и рациональном лечении больных хронической П. с деформацией бронхов (без их расширения) и больных пневмосклеротической формой хронической Пневмонии прогноз благоприятный: у большинства больных с локализованным процессом (поражение менее 6 сегментов легких) прекращаются рецидивы воспаления, нормализуется функция дыхания. Сохраняющуюся деформацию бронхов и умеренный пневмосклероз при отсутствии рецидивов воспаления можно рассматривать как исход хронической П.

При наличии бронхоэктазов полное выздоровление невозможно, но удается прекратить прогрессирование процесса, добиться более длительных ремиссий, улучшить функцию легких и сердечно-сосудистой системы, ликвидировать отставание в физическом развитии. Ряд исследователей сообщают об обратном развитии цилиндрических бронхоэктазов при целенаправленном лечении, если их формирование было связано гл. обр. с дилатацией бронхов за счет потери их тонуса, а не с деструктивными изменениями.

Профилактика хронической П. у детей состоит в раннем правильном лечении острых П. и состояний, способствующих затяжному течению и хронизации воспалительного процесса в легких, в закаливании детей.

ПНЕВМОНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Этиология, патогенез. В этиологии большое значение имеют внутриутробное инфицирование, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы, расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресс-синдром. Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутриутробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин). Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция во время беременности, длительный безводный период и т. д. ), в состоянии асфиксии или гипоксии. Вирусно-бактериальная пневмония у новорожденных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициальной пневмонии (первые две формы встречаются чаще).
Клиническая картина. При внутриутробной пневмонии наблюдаются гипо- или арефпексия; гипотония, серо-бледная окраска кожи, признаки дыхательной недостаточности. При попытке кормления -рвота или срыгивание, через 2-3 дня парез кишечника. В легких влажные мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Характерны большая первоначальная убыль массы тела (15-30%) и медленное ее восстановление. Длительность болезни 3-4 нед. Отмечается высокая летальность.
Дети становятся вялыми, сонливыми, перестают сосать, у них появляются цианоз, одышка, кашель различной интенсивности, иногда пенистые выделения изо рта, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Выражена дыхательная недостаточность. Выделяют 3 степени дыхательной недостаточности: I степень - небольшое учащение дыхания, умеренное втяжение межреберных промежутков, нерезкий периоральный цианоз, наблюдаемые в спокойном состоянии;
II степень - в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, тахипноэ в покое, выраженный периоральный и периорбитальный цианоз; III степень-частота дыханий более 70 в 1 мин с расстройством ритма, длительное апноэ, выраженное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, кивание головой в- такт дыхательным движениям, стойкий распространенный цианоз. Почти всегда имеются и признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Признаки дыхательной недостаточности у детей с малой массой тела не всегда
соответствуют тяжести процесса. Выявляется метаболический или смешанный ацидоз, реже алкалоз. Нередко отмечается резкое вздутие живота, обусловленное парезом кишечника. Токсические формы пневмоний с нейротоксикозом, гипертермией, массивными кровоизлияниями в легкие наблюдаются у детей с массой тела более 2000 г. В периферической крови - лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы влево в сочетании с нейтропенией, но у части недоношенных детей даже при тяжелой форме болезни картина крови соответствует возрастной норме.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмопатиями, врожденными пороками легких и сердца, аспирацией.
Лечение комплексное с учетом формы, тяжести, состояния ребенка и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход за ребенком, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышенное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при любой пневмонии. Если на фоне назначенных препаратов болезнь прогрессирует, то необходимо заменить антибиотик. При лечении пневмоцистной пневмонии назначают пентамидин -4мг/(кг Ђ сут) под контролем уровня сахара крови, дараприм-1 мг/(кг Ђ сут), хинин - 0,25 мг/(кг Ђ сут). Применяют этазол по 0,05-0,15 г 4 раза в день в сочетании с ампициллином, тетраолеаном, цепорином. При любой форме пневмонии необходима оксигено- и аэротерапия. Аэротерапия применяется у детей старше 3 нед с массой тела больше 1700-2000 г. С целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию: 10% раствор глюкозы, кокарбоксилаза (0,5- 1 мл), 0,02% раствор витамина By 5% раствор витамина С (1-2 мл), эуфиллин (0,15-0,2 мл 2,4% раствора). При декомпенсированном ацидозе необходимо введение раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество жидкости при струйном введении 10-12 мл/кг, при капельном введении общий объем жидкости не более 80- 100 мл. При сердечнососудистой недостаточности - строфантин или коргликон, дигоксин, сульфокамфокаин. При токсическом и астматическом синдромах показаны глюкокортикоиды и соответствующая симптоматическая терапия.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика заключается в предупреждении заболеваний у матери в период беременности, токсикозов, асфиксии и аспирации во время родов, обеспечение правильного ухода за ребенком.