Селезенка физиология и патофизиология

Физиология

Функции Селезенки и ее роль в организме все еще недостаточно изучены. Экспериментальный метод исследования, с помощью к-рого Клод Бернар (Claude Bernard) гениально реформировал в свое время всю физиологию, принес много разочарований в изучении функций С. В экспериментах доминировал метод эксцизии, но животные так хорошо переносили удаление С., что естественно складывалось мнение о незначительной роли ее в организме. Многочисленные сообщения о функциях.С. часто противоречили друг другу, т. к. не учитывалась известная нам теперь разница в деятельности ее у. различных животных в зависимости от степени их филогенетического развития. Теперь известно, что и в процессе онтогенеза функции С. меняются и даже больше того—в пределах одного и того же вида животного функции С. могут быть различны (Eppinger) в зависимости от ее индивидуального строения. Современному нашему знанию о функциях С. много способствовали клин, исследования последних десятилетий. В частности много ценного внесла в эту область хир. клиника своими наблюдениями и исследованиями людей до и после операции удаления С. О функциях С. можно судить, в первую очередь изучая ее физ. и гист. строение. Характерные особенности построения ее кровяного русла оправдывают остроумное замечание Гелли (Helly): «Селезенка—регионарная лимфатическая железа крови».

Роль С. как фильтра крови теперь несомненна. Ее издавна называли «кладбищем» эритроцитов, но теперь известно (Bieling, Rib-bert, Kiyono), что С. элиминирует из тока крови не только поврежденные эритроциты, но и раз-, ные другие чуждые крови элементы (красящие вещества, бактерии, чужеродные эритроциты и др.). Процесс фильтрации в С. базируется не только на моментах физических (открытый ток крови через пульпу, замедленный ток крови и др.), но и на биол. активности ее паренхимы. Особенное богатство С. ретикуло-эндотелием обеспечивает ей необходимую для фильтрации клеточную макрофагию, а обильное скопление лейкоцитов (в замедленном токе крови)—ми-крофагию. С макро- и микрофагией в С. тесно связана и другая ее функция—иммуннобиологическая (выработка антибактериальных тел, гемолизинов). Билинг проверил и подтвердил мнение Пфейфера и Маркса (Pfeiffer, Marx) о богатстве С. антителами в первые дни после иммунизации. Правда, удаление С. незадолго до иммунизации клеточным антигеном, особенно у животных впервые используемых, обычно незначительно понижает образование антител (компенсаторная деятельность остального рети-куло-эндотелия), но имеются указания и на особенные функции селезеночного ретикуло-эн-дотелия. Так, наполнение всего ретикуло-эндо-телия организма железом не оказывает влияния на образование антител, в то время как этот же метод (блокада ретикуло-эндотелия) у предварительно спленектомированных мышей прекращает полностью или почти полностью образование антител; особенно ярко проявляется эта разница в деятельности селезеночного и вне-селезеночного ретикуло-эндотелия в отношении выработки аглютининов и лизинов. Многие авторы во главе с Любаршем (Lubarsch) однако отрицают эти особенные свойства С., а нек-рые (Blumreich, Jacoby) даже говорят о большей выносливости спленектомированных животных по отношению к инфекциям. Отдаленные результаты удаления С. у людей (Фаерман) также убеждают в том, что и без С. люди очень хорошо противостоят многим инфекциям. Нужно думать, что богатство организма ретикулоэндотелием обеспечивает путем приспособления и компенсаторной деятельности эту выпадающую функцию селезенки.

Говоря об иммуннобиологических функциях С., нельзя не коснуться еще одной особенности ее: в С. чрезвычайно редки как первичные, так и вторичные опухоли. Известны, правда, и другие органы, к-рые редко подвергаются метастазированию (кожа, щитовидная железа, желудок, мускулатура, грудная железа и др.), но С., являющаяся фильтром крови и так интенсивно поглощающая чужеродные элементы, проникшие в кровь или в лимфу, как-то особенно непонятно остается обычно свободной от метастазов даже при генерализованных процессах. В тех же случаях, когда метастазы в С. образуются, их находят в виде узловатых, строго отграниченных образований. Эти наблюдения побудили многих к экспериментальной проверке: Браунштейн (Braunstein) отмечает, что спленектомированным животным легко прививаются новообразования. Биах и Вельтман (Biach, Weltmann) доказывают, что саркомы, смешанные с кашицей из селезеночной ткани и привитые мышам, явно задерживаются в своем развитии. Эти и многочисленные другие аналогичные наблюдения заставляют думать о каких-то особенных свойствах селезеночной ткани, умеющих противостоять новообразованиям.

Селезенка и гемолиз. С фильтрующей ролью С. связана и гемолизирующая функция. Указания Эккера и Келликера (Ecker, Koelli-cker; 1847) на селезеночные клетки, наполненные кровяными шариками, нашли полное подтверждение в последних сообщениях об эритро-фагии в селезенке (Эппингер, Кийоно, Фаёр-ман). Нек-рые исследователи (Малинин, Ргеуег) наблюдали под микроскопом и самый процесс эритрофагии, когда исследовали совсем свежий материал. Внутриклеточный гемолиз (эритро-фагия) теперь никем не оспаривается; аналогии-. ные функции проявляются ретикуло-эндотелием и печени и костного мозга (Aschoff). Но одним внутриклеточным (активным) гемолизом повидимому не исчерпывается функция С., существует еще и внеклеточный (пассивный) гемолиз. Лучшим доказательством последнего является отсутствие увеличения числа макрофагов при апластической анемии и при гемолитической желтухе в то время, как имеются все признаки значительной гибели эритроцитов. Гоклер (Gauckler) считает нормальным внутриклеточный гемолиз, а внеклеточный—-ненормальным и думает, что последний ведет к отложению массивного пигмента в С. и к пигментной перегрузке печени. Смешанный тип гемолиза указывает на гемолитическую интоксикацию; последняя, будучи резко выраженной, ведет к одному внеклеточному гемолизу. Поэтому даже значительный гемолиз, но внутриклеточный, менее опасен, чем незначительный—внеклеточный.

Возникает вопрос—все ли эритроциты подвергаются гемолизу в С. или дело идет об эритроцитах, так или иначе поврежденных. Резкое увеличение эритрофагов после введения в кровь дест. воды и отсутствие такого увеличения при гемолитической желтухе подтверждают общепринятое мнение, что в С. гемолизируются именно поврежденные эритроциты. Но эритроциты могут повреждаться не только вне С., но и в ней самой; понижение резистентности эритроцитов в селезеночной вене по сравнению с одноименной артерией подтверждает это; это же подтверждается и повышением резистентности эритроцитов периферической крови после спленектомии (Пель, Фаерман и др.). Повидимому наличие в С. двойного тока крови (открытого через пульпу и замкнутого в кровяном русле) обеспечивает части эритроцитов благополучный пассаж; мало вероятно, чтобы С. могла сортировать эритроциты на такие, которые должны пройти пульпу, и такие, которые могут миновать ее; однако функция Швейгер-Зейде-левских артериальных гильз способна значительно влиять на количественные отношения эритроцитов в замкнутом и открытом токе крови органа и этим самым активно увеличивать или уменьшать гемолизирующие свойства С. Вместе с эритроцитами происходит также гибель и других форменных элементов крови в С., но в значительно меньшем количестве. Лепене (Lepehne) обнаружил фагоцитоз лейкоцитов при инфекционной желтухе, Кацнельсон и Эппингер (Kaznelson) наблюдали разрушение кровяных пластинок при эссенциальной тромбопении (см. хирургия селезенки). Нужно думать, что в нормальных условиях фагоцитоз этих форменных элементов занимает небольшое место в деятельности селезенки.

С гемолизирующей деятельностью С. тесно связаны и вопросы взаимоотношений ее с печенью. Уже анат. отношения этих двух органов предопределяют их фнкц. связь. Если С. является фильтром для крови из своей артерии, то печень является тем же для крови из селезеночной вены. Исследования Ашера

♦ О и Эбнетера (Asher, Ebnother) обнаружили, что экстракт С. не всегда вызывает гемолиз, но прибавление селезеночного экстракта к экстракту печени постоянно и резко повышает гемолитические свойства последнего. Следовательно в ткани С. есть нечто, активирующее гемолитическую функцию печени. Особенно важны наблюдения этих же авторов над повышением гемолитических свойств печоночных экстрактов в гипотонических растворах соли. Очевидно, что понижение резистентности эритроцитов в С. есть важный подготовительный фактор для более эффективной содружественной деятельности печени. Опыты Пулиезе (Pugliese) отмечают уменьшение количества желчи у животных после удаления С. Однако это связано повидимо-му не только с уменьшением притока крови к печени после спленектомии, но и с выпадением функции С., понижающей резистентность эритроцитов и активирующей гемолитические свойства печени. Имеются также указания на участие С. в процессе расщепления НЪ. Вытяжки из С. активируют расщепление НЪ в печени; при этом оказывается, что свойство это сохраняется в вытяжке и после кипячения. Последнее обстоятельство с несомненностью доказывает, что вещества С., расщепляющие НЬ, совершенно иные, чем те, к-рые создают гемолиз (гемолизирующие свойства экстрактов С. исчезают после кипячения). Клиника гемолитической желтухи и успешное лечение ее спленекто-мией, успешное лечение спленектомйей рецидивирующих приступов холелитиаза при гемолитической желтухе (рецидивы несмотря на удаление желчного пузыря, Moynihan)—-все это ярко характеризует участие С. в деле образования красящего вещества желчи. Вопрос о непосредственном месте образования билирубина до сих пор остается спорным, но не исключена возможность образования его и в ретикуло-эн-дотелии С. (Aschoff, McNee). Тесная связь в деятельности С. и печени иллюстрируется также и опытами Шмидта (Schmidt) и др., наблюдавших гиперплазию звездчатых клеток печени у спленектомированных мышей; местами клетки образуют скопления, напоминающие по форме узелки (лимфатические) в С.; эта вновь образовавшаяся ткань названа Ашофом «Milzgewebe in der Leber» (селезеночная ткань в печени). Аналогичные образования обнаружены в печени у человека, погибшего через год после спленектомии (Фаерман).

Кроветворная деятельность С. Кроветворная деятельность С. начинается еще в эмбриональном периоде (см. Кроветворение). В середине эмбрионального периода в С. появляется энергичный эритропоэз, к-рый продолжается до конца эмбриональной жизни и совершенно исчезает после рождения. Отдельные замечания (Virchow, Bizzozero, Koelliker) об эритропоэзе и в постэмбриональном периоде не нашли себе подтверждения. При нормальных условиях С. безусловно не продуцирует красных кровяных шариков, однако эритропоэтические потенции в ней сохраняются и вспышки эритропоэза наблюдаются при некоторых пат. состояниях. Особенно часто встречается экстрамедулярный эритропоэз при различных анемиях, а иногда и при инфекциях.

С. не продуцирует гранулоцитов ни в эмбриональном ни в постэмбриональном периоде. Указания на то, что клетки пульпы С. дают положительную реакцию на оксидазу, нужно отнести пожалуй за счет принесенных сюда током крови гранулоцитов. Более вероятно однако, что оксидазную реакцию в селезеночной ткани дают спленоциты Паппенгейма (Pappenheim), идентичные в конце-концов и гистоцитам Кийо-но и моноцитам (по Негели моноциты дают постоянно хорошо выраженную реакцию на оксидазу). Этим самым устанавливается за С. кроветворная функция в смысле продукции моноцитов. Имеются даже указания, что в материнских клетках С. (ретикулярные клетки) встречается азурофильная зернистость (Паремузов), что еще больше подкрепляет факт моноцитотворения в С., т. к. азурофильная зернистость в моноцитах почти постоянна.

Не подлежит сомнению кроветворная функция С. в отношении образования лимфоцитов. Лимф, узелки являются очагами их образования. Неудивительно поэтому, что в венах трабекул насчитывают чуть ли не в 70 раз больше белых кровяных шариков, чем в артериях. Некоторые пытаются объяснить это явление гибелью эритроцитов в С., в результате чего в венах скопляется большое количество уцелевших элементов крови. В самой селезеночной вене не обнаруживается уже такого большого увеличения лейкоцитов по сравнению с артерией (1,8) (как и после впадения duct, thoracicus в

• V. anonyma, многочисленные лимфоциты быстро теряются). Нужно еще отметить, что в отношении вообще лимфоцитотворения С. повиди-мому принимает участие не только продукцией лимфоцитов, по существу незначительной, но и косвенным влиянием на остальную лимф, ткань организма. Лимфоцитоз, закономерно наступающий после удаления С. и у человека и у животных, объясняли просто чрезмерной компенсаторной деятельностью лимф, ткани как реакцию на выпавшую функцию С. В старой литературе (Simon, Hegar; 1847) имеются даже указания на появляющуюся одновременно гиперплазию лимф, желез. Однако новейшие наблюдения совершенно отрицают это, а т. к. лимфоцитоз после спленектомии оказывается длительным явлением, то и представление о компенсаторных причинах его оказывается несостоятельным. В наст, время придается большое значение гормональным влияниям С. на лимфоцито-творение через автономную нервную систему (Falta, Bertelli и др.). Колебания лимфоцитов в крови в значительной мере зависят от состояния вегетативной нервной системы (лимфоцитозы ваготоников, лимфоцитозы после введения ваготропных веществ), и естественно было конечно предположение о выпадении какого-то влияния С. на автономную нервную систему как причину лимфоцитоза после спленектомии. Березов считает основной причиной лимфоцитоза после удаления С. постепенное увеличение тонуса автономной нервной системы вследствие выпадения «гормона парализатора» (гормон-тормоз по Schultze). Возможно, что и наблю« давшееся усиление перистальтики кишечника после спленектомии (Bayer, Фаерман, Березов) связано также с изменением ваготонуса спленектомированных.

Особенно важной оказывается гормональная деятельность С. в ее взаимоотношениях с костным мозгом. Гиршфельд, Ашер и Франк (Hirschfeld, Asher, Frank) настаивают на том, что С. угнетает деятельность костного мозга. Костный мозг после спленектомии по их мнению делается более чувствительным и дееспособным. Эти наблюдения легли в основу для п.о-казаний к удалению С. при разных формах анемий. После удаления С. число красных кровяных шариков увеличивается. Однако необходимо отличать кратковременную полицитемию от длительной. Происхождение этих полицитемий различно. Кратковременная полицитемия повидимому является результатом выпадения гемолитической функции С., т. к. одна перевязка сосудистой ножки и без удаления С. ведет к кратковременной полицитемии. Что же касается длительной, то мнения о происхождении ее разделились. Одни считают, что усиленный эритропоэз стимулируется продуктами распада эритроцитов в кровяном русле (Страдом-ский, Lepehne), другие приписывают ее происхождение выпадению гормона, угнетающего деятельность костного мозга. Эппингер, Крумб-гаар KKrumbhaar) и др. приписывают С. противоположную роль—стимулирование кроветворения костного мозга. Прижизненным исследованием костного мозга с помощью пункции (Фаерман) в последнее время удалось установить новые моменты во взаимоотношениях С. и костного мозга, в частности выясняется и происхождение полиглобулии. Оказывается, что олигоцитемия при нек-рых заболеваниях С. зависит не от анат. изменений в костном мозгу, а от торможения процесса вымывания форменных элементов из костного мозга в кровь. Картина пунктатов костного мозга до и после удаления С. убеждает в том, что кроветворение в нем в соответствующих случаях нисколько не ослабевает, наоборот, костный мозг богат клеточными элементами до удаления С. и беден ими после спленектомии. Этот факт отражается в периферической крови тем, что картина ареге-неративной анемии до спленектомии сменяется после нее нарастанием общего числа эритроцитов при одновременном появлении большого числа ядросодержащих, молодых форм эритроцитов; нельзя не приписать всего этого именно тормозящему влиянию С. на самый процесс вымывания форменных элементов из костного мозга, а не анат. изменениям кроветворной ткани. Нужно добавить, что тормозящая функция С. касается не только эритроцитов, но и всех других форменных элементов костного мозга. Число лейкоцитов после спленектомии также значительно увеличивается и не только за счет лимфоцитов (что было указано выше), но и за счет гранулоцитов. Однако при некоторых особых пат. состояниях С. возможно выделение ею каких-то токсинов (миелотоксины—-Франк), угнетающих и самую продукцию гранулоцитов (брюшной тиф) и тромбоцитов, вследствие изменений мегакариоцитов (см. Гигантские клетки). Точке зрения Франка противопоставляется вышеприведенное мнение Кацнельсона, Эппингера и др. (см. Гемолиз) о значении С. в деле разрушения тромбоцитов.— Еще одно явление в картине периферической крови после спленектомии ставилось в связь с выпадением функции С.—появление большого числа эритроцитов с тельцами Жолли (Jolly). Т. к. тельца эти рассматриваются как остатки ядра эритроцита, то и функцию селезенки связывали с процессом обезъядривания эритроцитов.

Участие С. в обмене веществ. Роль С. в обмене веществ наиболее выражена в обмене железа. С. у свинки и у кролика вообще является самым богатым железом органом (Те-deschi); железо С. составляет 5% всего сухого остатка железа (Oidtmann). Богатство С. железом объясняется не только запасами, образующимися при кроворазрушении; опыты Ашера и Зольбергера (Asher, Sollberger) над животными и Байера (Bayer) над людьми убеждают в кумулирующих свойствах С. по отношению к освобождающему железу при обмене веществ. Шмидт доказал, что у животных, кормленных безжелезистой пищей, железо сохраняется только в С., из других же органов совершенно исчезает. Фогель (Vogel) обнаружил значительное падение количества эритроцитов и гемоглобина у спленектомированной собаки при кормлении безжелезистой пищей, тогда как контрольная изменений не дала. Т. о. С. является хранилищем для железа и экзогенного и эндогенного происхождения; повидимому транспортные функции ретикулоцитов С. (см. анатомию С.) осуществляют дальнейшую мобилизацию железа в костный мозги этим обеспечивается обновление эритроцитов. После удаления С. железо обнаруживается гл. обр. в печени, к-рая повидимому берет на себя и гемолитические функции селезенки.

О роли С. в общем обмене имеются незначительные и противоречивые сведения. По мнению одних (Ашер, Bernet) выделение азота у спленектомированных кроликов увеличивается, другие (Umber—клин, наблюдения, Палладии—экспериментальные) утверждают обратное. Ценные для клиники данные получены в экспериментах Гашимото и Пика (Hashimoto, Pick): резкое повышение ферментативного белкового аутолиза в печени у морских свинок, предварительно обработанных лошадиной сывороткой; после удаления С. аутолиз уменьшается, а у спленектомированных и затем сенсибилизированных животных—совсем не происходит. Приходится думать, что С. сенсибилизированных животных играет роль в прижизненном изнашивании печени, т. к. в ней образуются вещества, вызывающие протеолитический распад в печени. Неизвестно, порождает ли С. и при нормальных условиях какой-либо аутолиз в печени, однако для клиники важнее учесть значение С. в патогенезе органических поражений печени при нек-рых пат. условиях и возможно предупредить их своевременно спленектомией.—Участие С. в жировом и липоидном обмене изучалось гистологически, экспериментально и химически. Кузунаки (Kusunaki) наблюдал увеличение отложения липоидов в С. при увеличении липоидов в циркулирующей крови. Аничков наблюдал отложение липоидов в пульпе при уменьшенном кормлении кроликов холестерином. Эппингер, Кинг и др. наблюдали обратное явление—накопление липоидов в крови после удаления С.; облучение С. мезоторием не сопровождалось увеличением липоидов в крови.—-Роль С. в углеводном обмене совершенно не изучена. По мнению Тога-ва (Togawa) С. заинтересована и в этом обмене; он же ссылается на других исследователей, обнаруживших в С. диастатический энзим.

Имеется еще много сообщений, иллюстрирующих другие мало проверенные функции С. Из них нужно отметить очень давние работы Лоре и Лассеня (Lauret, Lassaigne; 1825), Добсона (Dobson; 1847) и др., указавших на способность С. набухать во время пищеварения от поглощения больших количеств крови, предохраняя т. о. жел.-киш. тракт от излишков ее. Особенно интересно отметить, что эти 100 лет назад высказанные и забытые потом мысли о способности С. поглощать и хранить в себе запасы крови находят теперь подтверждение в новейших работах Баркрофта (Barcroft), посвященных взаимоотношениям между С. и общим количеством крови в организме. Баркрофт думает, что С. является запасным резервуаром для крови и Hb (С. может поглощать до ¹/₅ всего объема крови собаки); по мнению автора кровь, попадающая в пульпу, там задерживается и выбрасывается в общий поток крови только в случаях соответствующей потребности в ней. Депонированная т. о. кровь настолько оказывается изолированной от циркулирующей крови, что остается неповрежденной даже при проникновении окиси углерода в общее кровяное русло (отравления окисью углерода—Баркрофт, Heyer). Поглощение и выделение вновь запасов крови С. являются функцией ее нервно-мышечного аппарата. Эта деятельность С. изучена почти исключительно на животных (собака) и конечно все материалы могут быть только относительно использованы для представлений о функциях человеческой С. Полная денервация С. ведет к увеличению органа, но через некоторое время тонус восстанавливается и селезенка принимает свой прежний размер. Раздражение n. splanchnic, maj. ведет к сокращению С. Роль-vagus’а не совсем' ясна. Обычным раздражением периферического vagus’а не обнаруживается никаких изменений в С. Только после перерезки обоих nn. splan-chnici раздражение vagus’а ведет к увеличению С, Соответственно с этим проявляются и фармакологические влияния ваго- и симпатикотроп-ных веществ на С. Адреналин вызывает выраженное сокращение селезенки.

Роль С. в эндокринной системе отмечена Лампе (Lampe) в виде сотрудничества ее с thymus в деле связывания кислот и обезвреживания ядов; Байер, наоборот, считает их антагонистами. Также противоречивы мнения о взаимоотношениях С. и щитовидной железы. Очень вероятны тормозящие влияния измененной С. на половые железы (Фаерман). Женщины со спленомегалиями очень часто перестают менструировать, причем удаление С. в этих случаях влечет за собой возвращение menses. Но особенно выражено влияние спленомегалий на рост и развитие половых желез в до-пубертатный период.—Имеются указания на участие С. в процессе образования костной мозоли (Schonbauer) и наконец ссылки на специальные свойства С. в защите организма от the (Schroder, Kaufmann и др.). Байль (Bayle) будто получал хорошие результаты при лечении tbc селезеночными экстрактами. В общем нужно отметить, что деятельность С. трудно поддается точному учету, т. к. С., с одной стороны, функционирует как часть большого ре-тикуло-эндотелиального аппарата всего организма, с другой—находится в тесных коррелятивных отношениях со многими другими органами. Лучшим доказательством возможности полного замещения другими органами деятельности С. является общеизвестный факт иногда полного отсутствия ее у людей (Титов, McLean и Craig)—алиения. Конечно это неквалифици-' рует С. как лишний или ненужный орган. При врожденном отсутствии С. процесс развития викарных функций в других органах протекает постепенно и незаметно. Когда же удаляется функционировавшая селезенка, мы можем наблюдать как организм компенсирует ее функции гиперплазией ретикуло-эндотелия и лимфатических желез или даже регенерацией новых сходных с селезенкой органов.

Патологическая анатомия

С. очень скоро подвергается трупным изменениям. Прежде всего происходит изменение объема; у человека уменьшение С. непостоянно (меньше мышечных волокон) и зависит от прижизненного объема крови и трупного окоченения. Более значительны изменения пульпы; близость толстой кишки очень скоро обусловливает гниение. Аутолиз и гниение тем сильнее выражены, чем выше была t° в момент смерти и чем богаче была С. кровью и инфекционным материалом. Трупные изменения ведут к расслаблению поддерживающих элементов органа и обусловливают выпячивание пульпы, которая легко соскабливается ножом; все это может несколько затруднять отличие трупных изменений, от прижизненных. Последние исследования (С. исследовалась через 20—30 мин. после смерти) заставляют думать, что общепринятые представления о «септическом» набухании С. частично связаны с трупными изменениями. С другой стороны, ранней наступление этих изменений характерно для септических заболеваний, поскольку при них отмечается богатство пульпы С. протеолитическими ферментами. Гистологически трупные изменения выражаются набуханием клеточного тела (в клетках пульпы и ретикулума), помутнением его и частичным распадом ядра, а также выпадением НЬ из эритроцитов (тени эритроцитов и скопление формалинного пигмента по краям этих теней). Впрочем выпадение формалинного пигмента, будучи посмертным явлением, указывает в то же время на повышенные ферментативные и аутолитические процессы, что напр. характерно для инфекции, особенно для сепсиса. Значительную резистентность проявляют фоликулы и трабекулы; их можно иногда обнаружить еще через 8—14 дней после смерти.

Аномалии положения и развития. Наиболее частая аномалия С. сводится к ее смещению (см. хирургические заболевания С.); из других аномалий положения С. встречается забрюшинная эктопия, ее. В этом последнем случае можно допустить врожденную аномалию положения, обычно же дело идет о приобретенных формах. Из аномалий развития чаще всего встречаются остатки глубоких эмбриональных вырезок, иногда множественных как по краям С., так и на поверхности ее. Крайняя степень этой же аномалии выражается не только в дольчатости органа, но и в образовании придаточных С. Наличие одной небольшой придаточной С. у ворот органа—настолько частое явление, что не причисляется к патологии. Что же касается большего количества придаточных С., то их делят в зависимости от происхождения на несколько подгрупп.

Так, Ольтманс (Oltmanns) говорит о 5 различных типах придаточных С. 1. Образованные в результате крайней степени дольчатости самого органа—С. как таковая отсутствует. 2. В результате задержки развития—добавочные С. расположены непосредственно около большой. 3. Атавистические образования—когда расположение добавочных С. соответствует филогенетическим местам расположения (большой сальник, брюшина, сосудистая ножка, pancreas и др.). 4. Внутриутробная клеточная дистопия. 5. Аутоимплянтации вследствие постфетальной травмы—диссеминапии по всей брюшной полости. При этом 4-я группа отличается от 5-й своим строением. Первые— типичные С., вторые—спленоиды, т. е. не совсем типичны по строению.

Имеются и другие классификации (К. Schilling, Haberer), однако существенной разницы они не представляют. Во избежание недоразумений нужно отметить, что со времени появления работ Габерера (1901) в литературе фигурируют разные названия добавочных (придаточных) С.: lien accessorius и lien succenturia-tus. Габерер настаивал на необходимости отличать их друг от друга, т. к. первые, по его мнению, совершенно самостоятельны и никакого отношения к главному органу не имеют, в то время как'вторые являются частью его и развиваются в результате глубоко проникающих вырезок. Практически лучше пользоваться классификацией Ольтмана, а в терминологии—названием придаточная С. (lien accessorius).—Из других аномалий развития нужно отметить полное врожденное отсутствие С. и недостаточное развитие ее. Первая встречается чаще и все же относится к редчайшим аномалиям. Любарш на 30 000 секций не встретил ни одного случая алиении. Всего собрано в литературе 30 случаев. Почти во всех случаях отсутствовала и сосудистая ножка. В большинстве случаев нет указаний на какие-нибудь компенсаторные изменения в других органах, только Вирх-Гиршфельд (Birch-Hirschfeld) упоминает об увеличении печени и воротной вены, Годенпиль (Hodenpyl)—о гиперплазии лимф, желез и Фаерман—о гиперплазии звездчатых клеток печени (набитых малярийным пигментом у б-ного, погибшего от малярии). — Случаи гипоплазии селезенки еще более редки; вместе с тем трудно решить, идет ли дело о врожденной аномалии или о приобретенном состоянии. К аномалиям развития нужно отнести и включения тканей других органов в ткань С.: 3 раза были обнаружены островки ткани поджелудочной железы и 1 раз—печени.

Расстройства кровообращения. Особенности построения кровяного русла С. обусловливают и нек-рые отклонения от картины расстройств кровообращения, свойственных другим органам. Опыты Вольфа (Wolff) доказывают, что только префоликулярные зоны пульпы (область замкнутого тока крови) реагируют однородно с другими органами на расстройства кровообращения, остальная пульпа реагирует на расстройства кровообращения различно в зависимости от состояния органа в данный момент (кровенаполнение, сократимость и др.). Поэтому и анемия С. встречается только при внезапной или быстро наступающей смерти от кровотечения. В случаях же медленно развивающейся общей анемии (рак, злокачественное малокровие и др.) С. оказывается менее обескровленной, чем другие органы, а главное в ней обнаруживается неравномерное распределение сохраняющихся запасов крови. Раньше многие авторы (Шридде, Кауфман, Орт) отмечали в таких случаях на разрезе отдельные более темные участки пульпы, но трактовали их как кровотечения; теперь же Любарш настаивает на том, что дело идет здесь о запасных резервуарах крови в смысле учения Баркрофта (см. физиологию С.).

Активную гиперемию приходится наблюдать только как начальный стадий острого воспаления С. (Кауфман); поэтому гиперемия С. изучена только в ее застойной форме, и эта последняя в свою очередь более знакома в своей хрон. форме. В случаях острого застоя (при быстро протекающих воспалениях легких, смерти от удушья, быстро развившемся тромбе селезеночной вены) С. оказывается несколько увеличенной, капсула напряженной и прозрачной, на разрезе выделяется большое количество темной, красно-синей крови из пульпы (такого же цвета), трабекулы мало заметны. Хрон. застойная гиперемия С. наблюдается: 1) при всех заболеваниях легких, сопровождающихся повышением кровяного давления в¹ малом кругу кровообращения; 2) при заболеваниях клапанов сердца или мышцы, затрудняющих отток крови из легких; 3) при расстройствах портального кровообращения (и при б-нях. печени и самой портальной системы). В этих случаях наблюдается картина т. н. цианотической индурации: С. увеличена, капсула напряжена, но мутна и утолщена (в отличие от острого застоя), С. на разрезе пурпурно- или вишнево-красного цвета, плотная и суховатая; трабекулы и сосуды утолщены; лимф, узелки выделяются своим серым цветом на темном фоне. Синусы иногда кавернозно расширены, пульпа богата эритроцитами, ретикулум и решотча-тые волокна гиперплазированы. Есть указания, что картина застойной гиперемии С. различна в зависимости от того, имеется ли застой центрального происхождения или портального (Кауфман, Nishikawa).

Кровотеченияв ткань С. очень редки (может быть просто трудно отличить от кровенаполнения); изредка кровотечения наблюдаются в толщу трабекул.-—-Т ромбы в сосудах селезеночной ножки встречаются также редко. Любарш приводит 4 случая тромбоза артерии на 11 627 вскрытий (1—рак поджелудочной железы, 3—артериосклероз) и 65 тромбозов вены на 30 064 вскрытия. Причины тромбозов вены Любарш делит на механические (травмы, торсия сосудистой ножки и др.), инфекционные и токсические. Последствия тромбоза сосудов С. самые разнообразные. Изменения в С. зависят от особенностей тромба, от длительности и полноты закупорки сосуда, а также от изменений самих артерий [тромбоз последних ведет к анемическим инфарктам (см. ниже)]. Обычно тромбоз вены ведет к застойным явлениям в С. и к увеличению органа, однако в целом ряде случаев С. не только не оказывалась увеличенной, но наблюдалась даже и атрофия органа; эти данные до нек-рой степени’противоречат представлениям Эппингера, Клейншмидта и др. о патогенезе т. н. spleno-megalia spleno-thrombotica (см. Спленомегалия); особенно подчеркнуто Любаршем, что ни в одном из 65 случаев тромбоза селезеночной вены ни клинически ни анатомически не отмечалось желудочных кровотечений.—И н ф а р кт ы С. встречаются и анемические и геморагиче-ские. Первые в результате закупорки артериальных стволов, вторые—венозных. В большинстве они имеют форму конусов, обращенных вершиной к воротам С. Размеры инфаркта тем больше, чем центральнее закупорка сосуда.—Э м б о л и и встречаются при поражениях клапанов и тромбозе левого сердца. Описаны также эмболии клеточными элементами (мегакариоцитами при септических процессах и endocarditis lenta) и бактериальные.

С эмболиями и инфарктами тесно связан и патогенез острых гнойных воспалений С. Имеются впрочем сообщения и о криптогенетических гнойниках в С., но они спра-; ведливо вызывают сомнения. Наиболее частой причиной является' конечно метастатическая инфекция (повидимому особенно легко оседает и развивается при одновременной эмболической закупорке сосуда), реже—-в результате распро-I странения воспаления из окололежащих орга-I нов и тканей (паранефриты, прорастание опухолей кишечника и желудка) и еще реже—причиной является травма. Обычно описывают одиночные или множественные абсцесы селезенки, однако не всегда острые гнойные воспаления образуют замкнутые гнойные полости; могут образоваться и гнойные инфильтраты без резко очерченных краев (splenites suppuratives— Бапсёгеаих). Описанные в немецкой литературе Кютнером (Kuttner), а в русской Пикиным «секвестрирующие» абсцесы С. повидимому развиваются в результате слияния множественных небольших абсцесов или в результате массивных кровоизлияний в ткань органа (травма). В этих случаях С. представляет собой толстостенный мешок (уплотненная капсула), наполненный гноем с плавающими в нем «секвестрами»—еще не совсем расплавившейся селезеночной тканью (Фаерман). Целый ряд инфекций (некротические пневмонии, тифы и особенно возвратный) предрасполагает к образованию абсцесов.

Атрофия С. развивается в результате экзо- и эндогенных причин. Типичной для первой группы является атрофия С. при голодании или при нек-рых авитаминозах; особенно сказывается атрофия фоликулов, центры размножения почти полностью исчезают (в отличие от старческой атрофии С., где центры размножения малы, но не исчезают полностью). Эритрофагия встречается чаще при авитаминозах, чем при простом голодании. Ко второй группе (эндогенной) относится атрофия в результате недостаточного питания, обусловленного поражением самого органа. Эти расстройства питания могут быть первичными (старческая атрофия) и вторичными вследствие механических, инфекционных или токсических моментов (напр. застойная атрофия или атрофия при малярийной кахексии). В этих случаях превалирует развитие рубцовой соединительной ткани, лимф, же аппарат менее поражен. Встречается также и артериосклеротическая атрофия С. (плотная, уменьшенная сморщенная С.). Резкое уменьшение органа наступает вследствие рубцевания множественных инфарктов при наличии выраженного артерио- и арте-риолосклероза. Иногда при артериолосклерозе С. развивается картина т. н. пятнистой С. (Fleckenmilz нем. авторов), основанная на неравномерном наполнении, атрофии и склерозе отдельных участков органа.

Некрозы в С. развиваются непосредственно (инфекционные или токсические) или вторично—в инфарктах. Первые оказываются множественными, мелкими, желтовато-серыми или серо-красными очагами распада (кариоли-зис и кариорексис превалируют над явлениями коагуляционного некроза). Чаще всего встречаются они при острых и подострых инфекциях (при тифах, особенно возвратном, при эндокардите, при дифтерии и скарлатине). Большие очаги первичных некрозов встречаются иногда после неблагополучно закончившихся трансфузий крови. Вторичные некрозы, развившиеся в инфарктах, отличаются прежде всего характером этих последних, (форма, величина— см. выше инфаркты С.). Судьба этих некрозов зависит прежде всего от того, имеем ли мы дело с септическими или асептическими инфарктами. Выше уже было указано на возможность развития абсцесов в септических инфарктах, в остальных обычно дело кончается ржаво-коричневым или (при отсутствии кровоизлияний) бесцветным рубцом. Чаще всего встречаются анемические инфаркты; указания на большую частоту геморагических инфарктов приходится объяснить повидимому ошибочным включением в число последних и септических инфарктов, к-рые своим грязнокрасным цветом напоминают геморагический инфаркт. Некротические процессы в инфарктах сопровождаются соответственными изменениями и в капсуле. Правда, некроз часто не доходит до капсулы, и последняя отделяется от массы инфаркта узкой полоской неизмененной пульпы. Встречается и некроз всей С. (тробмоз селезеночной ножки, перевязка ее, перекручивание ножки); С. превращается в кисту с жидким содержимым бурокрасного цвета. Аутолитические процессы"быстро превращают паренхиму С. в жидкую кашицу (колликвационный некроз). Аналогичная картина наблюдается при провале С. в желудок при раках последнего.

АмилоидС. и гиалиновые отложения в ней встречаются очень часто. Среди других органов по частоте отложения амилоида С. занимает первое место. Различают: 1) диффузное отложение амилоида в С.—в этих случаях орган несколько увеличен, очень плотен, на разрезе ткань выглядит малокровной (даже под давлением кровь не выделяется), блестящей, светлокрасного цвета; при этой форме амилоида С. напоминает на разрезе ветчину и такую С. называют также «ветчинной» С. (если малокровие особенно выражено, то С. на разрезе скорее напоминает сало—«сальная» С.); 2) очаговые отложения амилоида в фоликулах (саговая С.)—в большинстве орган не увеличен и не малокровен, на разрезе выделяются фоли-кулы, напоминающие отваренные, набухшие крупинки саго; 3) смешанные формы.—-Г малиновые отложения встречаются в С. в артериях трабекул и фоликулов в виде тяжей в фоликулах и в виде узелков по всей пульпе. Гиалиновые отложения наблюдаются гл. обр. по ходу сосудов в пожилом и старческом возрасте, а также при многих б-нях крови.—И з в е -стковые отложения в С. редки; встречаются в виде объизвествленных абсцесов и некротических очагов (в узелках Ганди-Гамна; см. Спленомегалия микотическая).Чаще встречаются они в виде флеболитов, представляющих собой повидимому отложения извести в тромбах мелких вен (на разрезе они выглядят, как вкрапленный в пульпу то тут то там крупный коричневато-желтоватый песок).

Из пигментных отложений в С. нужно отметить гемоглобинные (гемосидерин, гема-тоидин, малярийный пигмент и билирубин) и негемоглобинные (бурый и меланотический пигменты). Значение первых достаточно отмечено в главе об участии С. в обмене железа [см. отд. табл, (к ст. Скарлатина,'), рис. 5 и 6] (см. также Малярия)', ногемоглобинные пигменты встречаются при старческой атрофии С. (бурый пигмент—см. Липофусцин) и при распадающихся меланотических опухолях .Встречаются еще экзогенные пигментации (антракоз.и арги-роз).•—■ В отношении липоидных отложений нужно отметить, что они являются в результате адсорпционных процессов, а не дегенеративных. В детском возрасте обнаруживаются чаще в фоликулах, у взрослых—в пульпе. В значительном количестве обнаруживаются при острых инфекциях (тиф, сепсис), а также в окружности некротических очагов, гумм, туберкулезных и лейкемических очагов. В клетках липоиды откладываются в виде капель, равномерное же пропитывание встречается в волокнах и в промежутках между ними. О состоянии С. при инфекционных заболеваниях — см. Инфекционные болезни, а также отдельные инфекции. Самый факт увеличения С. при инфекциях до сих пор точно не объяснен. Одним «спленитом» (в результате попадания инфекционных начал) увеличение не исчерпывается, тем более, что в некоторых случаях инфекция в самой С. не обнаруживается. Старая теория Боткина о паралитическом влиянии инфекции нанервыС.и сейчас находит подтверждение в опытах Вольфа: значительное увеличение С. под влиянием орошения растворами соли до 60°; такого увеличения не удается получить прекращением оттока крови—тонус трабекул и капсулы .оказывается достаточно высоким, чтобы противостоять кровяному давлению, но достаточно проявиться парализующему влиянию тепла, как С. увеличивается вдвое.

Т. о. активная гиперемия является главным фактором увеличения «септической» С. Наряду с ней идут и эксудативные и продуктивные процессы. Явейн (Jawein) пытается обосновать септическую селезеночную опухоль увеличением разрушения крови при инфекциях. По его мнению именно гемолизирующими свойствами стрептококка объясняется постоянное увеличение С. при стрептококкемии; этим самым вновь выдвигается теория Понфика (Ponfick) о «спо-догенной опухоли селезенки», т. е. С., набитой шлаками. С. элиминирует шлаки из крови, однако этим нельзя объяснить большой септической С.; при анаэробном сепсисе, сопровождающемся тяжелым гемолизом, С. не увеличивается.—Морфологически в септической С. наряду с активной гиперемией наблюдаются следующие изменения: 1) большие скопления лейкоцитов (положительная реакция на оксидазу) в пульпе С. и наружной зоне фоликулов; в тяжелых случаях пиемии и фоликулы оказываются пронизанными лейкоцитами; при некоторых инфекциях описаны скопления плазматических клеток преимущественно вокруг трабекул и сосудов. 2) Гиперплазия клеточных элементов самой пульпы (эту гиперплазию Орт считает основой септического спленита). 3) Значительные отложения железосодержащего пигмента по всей пульпе и в наружной зоне фоликулов, внутри к-рых его никогда не бывает. В далеко зашедших септических случаях изменения в С. очень трудно проследить, т. к. в результате значительных процессов разрушения теряется и структурная и клеточная четкость ткани.

Специфические изменения в С.при tbc встречаются или: 1) в виде милиарного tbc [см. отд. табл, (к ст. Стрептококки), рис. 4], 2) в хронически казеозной узловатой форме и 3) в виде туб. спленомегалии. Милиарный tbc С. может быть проявлением общего милиарно-диссеминированного tbc (колоссальное количество узелков одинаковой величины), но встречается и самостоятельно при более благоприятно текущих формах (значительно меньшее количество узелков различной величины). Туб. спленомегалия может развиться и при милиарном tbc С. и при казеозно-узловатой форме. В этих случаях дело идет о значительном диффузном развитии соединительной ткани, к-рая и обусловливает увеличение органа. Что касается самих туб. изменений в С., то во всех случаях встречаются самые разнообразные по своему строению узелки (эпителиоидные, гигантоклеточные, казеозные, гиалиновые и др.). Место расположения туб. узелков почти всеми авторами фиксируется преимущественно за фоликулами. Изолированный tbc С. встречается чрезвычайно редко; об этой форме можно говорить только тогда, когда в других органах действительно не обнаруживается ни-, какой другой, хотя бы давно заглохший очаг. Формы изолированного tbc могут быть различны, начиная от единичных очагов без увеличения органа до больших спленомегалий с множественными очагами.

Изменения С. при сифилисе описаны гл. образом при врожденных формах, но и в этих случаях специфические гуммозные изменения очень редки (см. Сифилис).—О селезенке при различных системных заболеваниях кроветворных органов см. Лейкемия.—Изменения С. при злокачественной анемии см. Анемия, анемия злокачественная. При ожогах и кроверазрушающих Отравлениях (Kai. chloric., toluilendiamin, сморчки) в С. постоянно отмечаются переполнение кровью и продукты ее разрушения. При ожогах выражена также гиперплазия фоликулов со значительным отложением липоидов.—При цирозах печени С. часто значительно увеличивается, однако старая теория о том, что в этих случаях дело идет о застойной С., теперь никем больше не поддерживается (см. Цирозы печени).— Опухоли в С. очень редки (и первичные и метастазы). Из доброкачественных опухолей описаны гл. обр. сосудистые опухоли (гемангиомы и лимфангиомы), последние могут достигать-гигантских размеров. Злокачественные—представлены саркомами (первичная карцинома С. повидимому еще никем не доказана) —- лимфо-саркомы, большие круглоклеточные саркомы, веретенообразноклеточные саркомы и ангио-пластические саркомы. Чаще дело идет о диффузных опухолях органа, ведущих к большому увеличению его и метастатическому поражению забрюшинных лимф, желез, печени и легких.—Из паразитарных кист С. встречается только эхинококк. Чаще встречаются одиночные кисты в верхней половине С. Каких-нибудь особенных изменений в остальной части органа (кроме сдавления пульпы и нек-рой фиброадении) нет.—Н е паразитарные кисты С. встречаются в виде больших одиночных кист (серозные или кровянистосерозные) или множественных мелких (из от-шнуровавшегося эпителия лимф, сосудов, иа надрывов капсулы с выпадением паренхимы). Известны 2 случая дермоидной кисты С.