Компенсаторные приспособления реакции

Компенсаторные приспособления — вид реакции организма на повреждения, при которой органы и системы, непосредственно не пострадавшие от действия повреждающего агента, берут на себя функцию разрушенных структур путем заместительной гиперфункции или качественно измененной функции. К. п. представляют собохц таким образом, один из приспособительных механизмов поврежденного организма и наряду с иммунитетом, воспалением, фагоцитозом играют большую роль в процессе выздоровления.

При удалении или поражении одного из парных органов соответствующая функция восполняется за счет гиперфункции и так наз. викарной гипертрофии (см.) оставшегося органа. Такую картину можно наблюдать при выключении почки, легкого, надпочечника и т. д.

Атрофия одной доли печени вызывает компенсаторную гипертрофию другой доли до размеров нормальной печени. При стенозе аорты, когда прохождение крови из левого желудочка в кровяное русло затруднено, развивается компенсаторная гипертрофия миокарда, благодаря к-рой в течение многих лет поддерживается нормальное кровообращение.

Компенсаторные приспособления нервной системы

При повреждении нервной системы компенсаторные процессы происходят по двум путям: с одной стороны, благодаря многолинейности связей между различными отделами нервной системы функцию нарушенного пути связей между нервными центрами выполняют другие нервные волокна («механический иммунитет» по И. П. Павлову); с другой! — под влиянием непривычных для данных нейронов сигналов, поступающих с периферии, происходит как бы «переучивание» этих нейронов, вследствие чего меняется темп и ритм их работы и изменяется характер импульсов, идущих к эффекторным органам (органам-исполнителям). Благодаря такой способности нейронов нервные центры в процессе К. п. могут принимать на себя новые, не свойственные им ранее функции, замещая разрушенные нервные образования. Так, напр., при повреждении нервов, идущих к мышцам-разгибателям, последние могут иннервироваться центрами мышц-сгибателей и т. д. В наибольшей степени свойство пластичности присуще коре головного мозга, к-рая играет решающую роль в К. п. при значительных повреждениях нервной системы.

При повреждении внутренних органов К. п. заключаются в том, что при поражении какого-либо органа возникают компенсаторные изменения деятельности многих органов и систем, поскольку каждая функция организма обеспечивается многочисленными процессами. При разрушении клапанов сердца и возникновении порока изменения наступают не только в миокарде, но и в других органах, участвующих в обеспечении нормального кровообращения. Изменяются тонус сосудов, интенсивность внешнего и тканевого дыхания и т. п. При выключении одной почки не только повышается функция другой, но и увеличивается выделение воды через жел.-киш. тракт. В отличие от физиологической гиперфункции органа, возникающей при повышенной нагрузке на него в результате временного напряжения, компенсаторная гиперфункция является длительной и непрерывной, что вызвано необратимостью произошедших в организме нарушений.

В процессе компенсаторной гиперфункции орган проходит три основные стадии. Первая — аварийная стадия — характеризуется тем, что орган, вынужденный повысить свою функцию, еще не гипертрофирован, поэтому деятельность каждой клеточной структуры его усиливается. Это приводит к мобилизации функционального резерва органа, напр. при выключении почки или легкого, резервных нефронов или альвеол в уцелевшем органе. Такая усиленная деятельность, с одной стороны, может привести к деструктивным изменениям, с другой — активирует энергообразование и синтез белка и нуклеиновых кислот, вследствие чего увеличивается масса органа (гипертрофия) до тех пор, пока интенсивность функционирования каждой клеточной структуры становится равной или близкой той, которая была до поражения. С этого времени начинается вторая, наиболее длительная стадия относительно устойчивой гиперфункции. Эта стадия характеризуется нормальным уровнем энергообразовачия и синтеза белка, прекращением роста органа и восстановлением его функционального резерва, т. е. измененный орган (сердце, легкое, почка и т. д.) выполняет свою функцию. В клинике в таких случаях говорят о компенсированном патологическом процессе. Однако при продолжающейся нагрузке, наконец, наступает состояние, при к-ром даже гипертрофированный орган уже не может справляться с ней.

Синтез белка и энергообразование постепенно снижаются, а наряду с биохимическими нарушениями появляются и нарушения морфологические (атрофия, дилатация, замещение функционирующих клеток соединительной тканью). Эта третья стадия приводит к декомпенсации процесса, когда клинически развиваются симптомы недостаточности органа (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность), вслед за к-рой может наступить полное прекращение деятельности и гибель органа, а в результате этого и организма.

Регуляция К. п. осуществляется нервной и эндокринной системами через многочисленные обменные реакции. Поэтому при терапии повреждений следует учитывать необходимость воздействия на эти регуляторные процессы и процессы обмена веществ.