Перейти к основному содержанию
Опубликовано Гость (не проверено) - 20 мая 2019

Эндокардит инфекционный симптомы

Эндокардит инфекционный симптомы лечение бактериальный рекомендации ревматический у взрослых

Эндокардит
Эндокардит

Эндокардит - воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при коллагенозах, интоксикациях (уремия).

Подострый (затяжной) септический андокардит (инфекционный андокардит) - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде.

Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др. ), пневмококки, грибы, формы бактерий и др.

Патогенез. Поражение клапанов сердца (инфекция) обусловливается изменениями гуморального и местного (клеточного) иммунитета с извращением иммунологических реакций и поражением различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др. ). Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, кпапанные протезы.

Эндокардит Симптомы

Симптомы, течение. Характерны лихорадка неправипьного типа, нередко с ознобом и потом, иногда с болями в суставах, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Возможно длительное безлихорадочное течение. При первичном зндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале могут выслушиваться функциональные шумы, в дальнейшем формируется порок сердца, чаще аортальный. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагий, локализующихся в коже и различных органах (геморрагические высыпания, церебральный васкулит, инфаркты почек и селезенни, микотические артериальные аневризмы и др. ). Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки. Осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушение функции почек (протеинурия, гематурия, азотемия). Возможны и другие осложнения.

Лабораторные данные: характерна гипохромная анемия, умеренная лейкопения, значительное увеличен ив СОЭ, содержания в крови альфа-2-и гамма-глобулинов, С-реактивного белка. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя зндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. По нвкоторым данным более результативным является посев не венозной, а артериальной крови (из бедренной артерии). Помогает диагностике зхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах или их дисфункцию.

Острый септический эндокардит рассматривается как осложнение общего сепсиса, по зтиологии, патогенезу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более острым течением.

Лечение септического эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18 000 000 - 20 000 000 ЕД и более в сочетании со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4 - б мгlкг в сутки). При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (кефзол до 8 - 10 г в/в и др. ) Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам. При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом зндокардите - с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым гамма-глобулином), с применением иммуномодуляторов (тималин, Т-активин и др. ). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др. ) оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами применения кортикостероидных препаратов в средних дозах (преднизолон 15 - й) мг/сут). Для предупреждения тромбозов, например при зндокардитв, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса (инфицирование интравенозного катетера), создается регулируемая гипокоагуляция с помощью гепарина 20 000 - 25 000 ЕД в/в или п/к. Для ингибиции протеолитических ферментов применяют контрикал (до 40 000 - 60 000 ЕД в/в капельно). При неэффективном лечении эндокардита, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности расширены показания для хирургического удаления пораженного клапана с последующим протезированием его.

Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздороепение и восстановление трудоспособности.
Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа и др. , активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др. ). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др. ). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции.

Краткая медицинская энциклопедия

Эндокардит (endocarditis; греч. endo внутри + kardia сердце + -itis) — воспаление эндокарда. При локализации на створках клапанов сердца (вальвулит) является основой формирования большинства приобретенных пороков сердца. Как и миокардит, с к-рым он обычно сочетается, Эндокардит относится к ведущим проявлениям поражения сердца при ревматизме и других диффузных болезнях соединительной ткани. Эндокардит иного происхождения подразделяют на инфекционные и неинфекционные; к последним относят аллергический Э., фибропластический париетальный Эндокардит с эозинофилией, а также асептический Эндокардит при травме сердца (в т. ч. послеоперационной), интоксикациях (напр., при уремии), при инфаркте миокарда, когда возникновение Эндокардита сопряжено с образованием пристеночных тромбов в полостях сердца (тром- боэндокардит). Инфекционный Эндокардит возникает при внедрении в эндокард бактерий, вирусов, грибков; иногда он бывает проявлением специфического поражения сердца при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе. Самостоятельное клин, значение имеет неспецифический инфекционный Эндокардит, к-рый по вариантам течения делят на острый и подострый.

Острый инфекционный эндокардит представляет собой, по существу, одно из проявлений сепсиса, совпадая с ним по этиологии; у ряда больных удается обнаружить входные ворота инфекции. Развитие Э. связано с бактериемией, оседанием микроорганизмов на клапанах сердца, где пре-имущественно и локализуется воспалительный процесс. В зависимости от локализации входных ворот и первичного инф. очага поражаются клапаны либо правых отделов сердца (развивается недостаточность трехстворчатого клапана или клапана легочного ствола), либо левых (чаще всего возникает недостаточность аортального клапана).Клиническая картина в начале заболевания в основном представлена признаками сепсиса. Характерны высокая лихорадка с ознобами и потливостью; тяжелая интоксикация с головной болью, заторможенностью, увеличение печени и селезенки, геморрагии на коже, слизистых оболочках, на глазном дне, образование мелких болезненных узелков на ладонной поверхности пальцев рук. Наблюдаются бактериальные эмболии в различные органы с формированием гнойных метастатических очагов. Лабораторно выявляют анемию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Первыми признаками поражения сердца являются тахикардия и приглушение сердечных тонов. На собственно Э. указывает изменение существующих шумов сердца или внезапное возникновение новых вследствие вальвулита, прободения створки клапана или разрыва сухожильной нити. Локализация и характер шумов позволяют определить вид формирующегося порока сердца. При значительном нарушении внутрисердечной гемодинамики появляются симптомы быстро нарастающей сердечной недостаточности.

Подострый бактериальный эндокардит (син.: затяжной септический эндокардит, sepsis lenta) чаще развивается на фоне ранее приобретенного или врожденного порока сердца. Основой заболевания является подострый сепсис, в большинстве случаев вызванный стрептококком, существенную роль в патогенезе болезни играют нарушения иммунного статуса.

Клиническая картина складывается из симптомов инф. процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца. Отмечаются лихорадка неправильного типа с потрясающими ознобами, обильным потоотделением; боли в суставах и мышцах, мышечная слабость; как правило, быстро развивается заметное похудание. Нередко у больных наблюдается своеобразная окраска кожи (цвет кофе с молоком); выявляются петехиальные высыпания на коже (вплоть до распространенной геморрагической сыпи) и конъюнктивах, изменение ногтей в форме часовых стекол и концевых фаланг по типу барабанных палочек (см. Барабанные пальцы). Часто при пальпации определяется увеличенная селезенка. В крови обнаруживают анемию, нередко лейкоци- топению (иногда лейкоцитоз), увеличение СОЭ. В активной фазе болезни в крови могут быть обнаружены циркулирующие им-мунокомплексы, снижение титра комплемента. В моче, как правило, выявляют микрогематурию и микропротеинурию. Иногда картина болезни стерта — многие из перечисленных симптомов отсутствуют. В первые недели, а иногда и в первые 2 мес. заболевания изменения клапанного аппарата сердца могут клинически не определяться. В последующем появляются симптомы порока сердца (как правило, аортальной недостаточности, обычно связанной с прободением створки аортального клапана, изредка — митральной недостаточности) или изменяется аускультативная картина уже имевшегося порока. При затяжном септическом Э. часто возникают васкулиты, различные тромбоэмболические осложнения. Иногда поводом к экстренной госпитализации больного оказывается инфаркт почки, селезенки или легкого; возможно также развитие инфаркта миокарда или геморрагического инсульта.

Диагноз эндокардита устанавливают при возникновении признаков поражения клапанного аппарата сердца. Наиболее важное значение имеет изменение аускультативной картины при повторных обследованиях больного. Существенную помощь в диагностике оказывают фонокардиография и эхокардиография. Асептический Эндокардит распознается редко, т. к. лишь у части больных отмечается поражение клапанов с появлением шумов над аортой или над верхушкой сердца. Тромбоэндокардит предполагают при тромбоэмболиях в артерии большого круга кровообращения. При впервые установленном диагнозе Эндокардит следует предполагать или исключить прежде всего ревматизм. При подозрении на инфекционный Э. необходимы повторные бактериол. исследования крови и выявление симптомов септического процесса. Дифференциальный диагноз проводят с острыми инф. болезнями, с диффузными болезнями соединительной ткани. О фибропластическом Эндокардите следует думать при наличии признаков Эндокардита и развитии сердечной недостаточности у больного с гиперэозинофилией крови. Диагноз подтверждают с помощью эхокардиографии; при необходимости проводят биопсию эндокарда.

Лечение эндокардита состоит в терапии основного заболевания, напр. ревматизма, системной красной волчанки, сепсиса и т. д. При инфекционном Эндокардите . ведущее место занимает активная антибактериальная терапия, к-рую следует начинать в максимально ранние сроки заболевания и согласовывать с результатами посевов крови и определением чувствительности микробов к антибиотикам. При подостром септическом Э. с самого начала используют высокие дозы натриевой соли бензилпенициллина (до 60—80 млн ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) внутривенно и (или) внутримышечно. Если заболевание вызвано стафилококком, а не стрептококком, то преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, к-рые применяют в сочетании с антистафилококковой плазмой. При непереносимости пенициллинов показаны препараты из группы аминогликозидов. Наиболее эффективно протезирование (замена) поврежденного клапана. В зависимости от осложнений септического Эндокардита (тромбоэмболии, сердечная недостаточность и др.) применяют и другие средства. Основная задача среднего мед. персонала состоит в тщательном наблюдении и уходе за больным, строгом выполнении врачебных назначений.

Прогноз всегда серьезный. При инфекционном Э. почти в Уз случаев наступает летальный исход. Своевременная антибактериальная терапия позволяет у большинства больных добиться длительной ремиссии, но и в этот период больные нередко остаются нетрудоспособными. Рецидивы инфекционного Эндокардита приводят к тяжелым повреждениям клапанного аппарата сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности. Часть больных умирает от присоединяющейся хрон. почечной недостаточности.

Профилактика инфекционного Эндокардита сводится к предупреждению септических осложнений, особенно у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца. При наличии очагов хрон. инфекции необходима их санация.

Показания к медецинскому применению