Туберкулез симптомы признаки лечение

Туберкулез симптомы признаки лечение

Туберкулез. Ранняя туберкулезная интоксикация. Повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы мягко-эластической консистенции; иногда явления периаденита. У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей - диспепсические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки. Все указанные симптомы по времени совпадают с виражом чувствительности к туберкулину по пробе Манту. Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови-лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов уменьшена, глобулинов и фибриногена-увеличена. При рентгенологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход: выздоровление без лечения, переход в хроническую туберкулезную интоксикацию, в локальные формы туберкулеза.

Хроническая туберкулезная интоксикация. Характерны вялость, утомляемость, раздражительность, периодический субфебрилитет, бледность кожных покровов, плохой аппетит, снижение тургора тканей, отсталость в физическом развитии. Особенно характерны периферические лимфатические узлы, которые уплотнены, увеличены, изменены в своей конфигурации, иногда спаяны между собой, множественны; количество групп увеличено. Проба Манту положительная больше 1 года, но менее интенсивна по сравнению с локальными формами туберкулеза.

Заболевание чаще встречается у детей старшего возраста, протекает длительно, волнообразно. В этом периоде часто наблюдаются рецидивирующие фликтены, хронические блефариты, кератоконъюнктивиты.

Дифференцировать необходимо от хронических тонзиллитов, гайморита, латентно текущего ревматизма, хронического холецистита, пиалонефрита, хронического расстройства питания и пищеварения.

Первичный туберкулезный комплекс. Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии, гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови -лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса - эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная, градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное "дорожкой" с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения.
Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации.
Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспецифических пневмоний.

Бронхоаденит туберкулезный встречается чаще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхоаденит. Последний встречается у детей раннего возраста, иногда у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Отмечаются общие симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры, недомогание, снижение аппетита, бронхоаденит довольно часто протекает бессимптомно или малосимптомно. При инфильтративной форме бронхоаденита перкуторные и аускультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхоаденита. При наличии симптомов сдавления наблюдается экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и 1 грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебрапьной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Корани. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом д'Эспина. Рентгенологически определяется увеличение размеров корня, тень корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхоадените обнаруживаются изолированная тень лимфатического узла или бугристые выпячивания, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковом положении. Характерна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положительные.
Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхоаденита и первичного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к пораженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыхание, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легких.

Острый милиарный туберкулез более свойствен детям раннего возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания. Предвестниками общей милиаризации процесса являются общие симптомы интоксикации: вялость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро, тяжелыми общими явлениями, температура повышается до высоких цифр, появляется одышка, цианоз; пульс учащенный и слабый. Физикальные данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка на коже выступают туберкулиды. В крови - сдвиг нейтрофилов влево, повышенная СОЭ; в моче - положительная диазореакция. Проба Манту из положительной иногда становится отрицательной. При рентгенологическом исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных полей или типичные симметрично расположенные милиарные высыпания в обоих легких. Острый милиарный туберкулез часто осложняется менингитом, плевритом и поражением других органов. Дифференцировать следует от гриппа, острой интерстициальной пневмонии, токсикосептического состояния.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (подострый и хронический). У детей старшего школьного возраста заболевание развивается постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симптомы общей хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражительность, ухудшается аппетит. Появляется бледность кожных покровов, дети худеют. Температура дает раз-махи до 38 *С или устанавливается на субфебрильных цифрах. В ряда случаев болезнь протекает под маской повторных респираторно-вирусных заболеваний, хронических бронхитов. При перкуссии легких отмечается притупленно-тимпанический звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативные изменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обоим легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема. Часто наблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберкулиновые пробы положительные.

Менингит туберкулезный чаще развивается исподволь. В течении менингита можно проследить последовательность развития периодов болезни: продромального, периода раздражения и паралитического. В продромальном периоде отмечаются небольшая вялость, сонливость; раздражительность, бледность, ухудшение аппетита, умеренная головная боль, повышение температуры. К наиболее типичным симптомам первого периода менингита относятся появление рвоты, головная боль постоянного характера, сонливость; развивается запор; температура повышенная или нормальная. Затем начинают проявляться вазомоторные расстройства в виде красного стойкого дермографизма, иногда быстро проходящей эритемы на теле (пятна Труссо). Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль. Выражены признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. В этом периоде отмечаются глазные симптомы - парез черепных нервов, широко раскрыты веки, редкое мигание, неподвижный взгляд, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, нистагм, косоглазие. Пульс замедляется; живот ладьевидно втянут.

Затем появляется период параличей: выраженная сонливость, отсутствие сознания, прострация, могут быть судороги, птоз век, расстройство дыхания. Положение ребенка - на боку с запрокинутой назад головой. У детей первых 3 лет жизни чаще отмечается острое начало, беспокойство, а не сонливость, свойственная старшему возрасту. Продолжительность периодов болезни короче; чаще наблюдается тяжелое состояние, меньшая выраженность менингеальных симптомов. Большое значение имеют ранние симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии и выпячивание большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания.

Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. При туберкулезном менингите жидкость прозрачная; может быть опалесцирующей. Реакция Панди и другие глобулиновые реакции положительные, уровень белка повышается до 0,033-0,09%; плеоцитоз небольшой, в начальном периоде бывает смешанный -лимфоцитарно-нейтрофильный, позже -лимфоцитарный. Содержание сахара падает до 15-45 мг%, снижается количество хлоридов. При стоянии через 12-24 ч выпадает нежная пленка, в которой находят туберкулезные микобактерии.

Важным является также наличие положительной пробы Манту с последующим ее угасанием. Нередко туберкулезный менингит трудно отличить от других форм менингитов. В первую очередь следует исключить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный менингиты, менингоэнцефалит. Реже приходится в начальном периоде дифференцировать от респираторно-вирусных инфекций, пневмонии, брюшного тифа.
Плеврит туберкулезный. При серозном плеврите начало острое, температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка. Больная сторона отстает при дыхании, голосовое дыхание ослаблено. Перкуторный звук значительно укорочен, определяются линии Соколова-Дамуазо, треугольники Грокко - Раухфусса. Дыхание ослабленное или отсутствует, над экссудатом - иногда с бронхиальным оттенком. Шум трения плевры в начале заболевания и при рассасывании экссудата. Проба Манту положительная.

При рентгенологическом исследовании-характерная картина. При пункции серозная жидкость с преобладанием в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтрофилы. Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При необходимости следует производить посев и прививку морским свинкам. В крови-лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто. Заболевание чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость, сухой кашель, боль в боку, выслушивается шум трения плевры. Дифференциальный диагноз проводят с вирусными и аллергическими плевритами, крупозной пневмонией.
Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов. Основные жалобы на периодическую боль в животе, чаще в области пупка, не зависящую от приема пищи. Часто бывает запор, реже понос, временами тошнота, рвота. Всегда отмечаются выраженные проявления туберкулезной интоксикации. При пальпации отмечается болезненность в разных отделах брюшной полости, могут выявляться болевые точки Штенберга в местах прикрепления брюшины (справа на 2-5 см выше точки Мак-Бернея и слева на уровне II поясничного позвонка). При опухолевидном увеличении мезентериальных лимфатических узлов в области корня брыжейки прощупываются (после очищения кишечника) небольшие, ясно очерченные опухоли округлой формы; при перифокальной реакции вокруг узлов контуры их нечеткие.
При ректальном исследовании иногда выделяются глубоко лежащие увеличенные лимфатические узлы. Диагностике помогает контрастное рентгенологическое исследование кишечника. Туберкулиновые пробы положительные. Дифференциальный диагноз следует проводить с неспецифическим мезаденитом, хроническим аппендицитом, холециститом, псевдотуберкулезом, новообразованиями в брюшной полости, желчнокаменной и мочекаменной болезнью, глистными инвазиями.
Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулезный лимфаденит развивается у детей в периоде текущего первичного туберкулеза при лимфогенно-диссеминированном распространении инфекции. Возможно развитие первичного изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических узлов при проникновении микобактерии туберкулеза через миндалины или полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются реже. Клинические проявления болезни зависят от местных изменений в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние ребенка ухудшается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела, нередко появляется кашель, повышается СОЭ. Нарастает интенсивность пробы Манту.

При пальпации определяется пакет плотных, подвижных. безболезненных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеозном распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим образованием рубцов. У нелеченых детей раннего возраста лимфатические узлы могут расплавляться, образуя свищи с последующим длительным течением.

Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференцировать от лимфогранулематоза, доброкачественных и злокачественных опухолей (кисты, лимфосаркома и др. ).

Лечение комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха.
Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15- 20%.
Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза.
Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата - тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Дозы препарата см. в табл. 14.

Детей с локальными формами туберкулеза лечат в условиях стационара до стихания активности процесса, затем их направляют в санаторий до полного клинического выздоровления.

При первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации применяют три основных средства:
стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др. ) и ПАСК в течение 1.5-2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените - не менее 1-1,5 лет. При бронхоадените и первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности - на 3 мес, при наличии активности - на 6-8 мес.

При милиарном и гематогенно-диссеминированном туберкулезе введение стрептомицина, препарата группы ГИНК и ПАСК продолжается от 3 до 6 мес с последующим назначением двух препаратов (тубазид и ПАСК) на срок не менее 1,5 лет.
Если бронхоаденит осложняется туберкулезом бронхов, то вводят солютизон в виде аэрозоля в 1-2% растворе в количестве 1,5- 3 мл; курс лечения 1-2 мес.
Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5-2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК.
При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм.
В целях ослабления гоперергического состояния, экссудативной фазы иногда назначают кортикостероидные препараты (преднизолон и др. ). Длительность лечения 1,5-2 мес при одновременно массивной химиотерапии. Показания к применению гормональных препаратов: туберкулез серозных оболочек (плеврит, менингит, перитонит), инфильтративные поражения легких, острые диссаминироввниые формы туберкулеза, ателектазы, полости распада.
Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5-5% раствора по 0,5-1 мл через день в течение 1,5-2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту.

Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4- 0,8 г/сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином.

При лечении циклосерином дают глутаминовую кислоту по 1.5-2 г/сут, вводят АТФ по 1 мл 1% раствора в течение 1- 1,5 мес и витамин В6. С целью гипосенсибилиэации назначают глюконат кальция, димедроп, супрастин или дипразин. Для улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано введение витамина 6,5 (пангамат кальция), кокарбоксилазы, АТФ, витамина В12 в возрастных дозировках; при плохом аппетите - желудочный сок, апилак.
Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гамма-глобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации.

Туберкулез Краткая медицинская энциклопедия

Туберкулез (tuberculosis; лат. tuberculum бугорок + -osis) — болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. В соответствии с клин, классификацией Т., принятой в нашей стране, выделяют туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем (см. Туберкулез внелегочный), а у детей и подростков еще и особую форму i— туберфлез-ную интоксикацию, или Т. без определенной локализации. Наиболее часто при Т. поражаются органы дыхания, среди других органов и систем — преимущественно мочеполовая система, глаза, периферические лимф, узлы, кости и суставы, кожа.

Наиболее часто возбудителем Т. у человека являются микобактерии Т. человеческого вида. Микобактерии Т. — тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1—10 мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами. Они весьма устойчивы вне организма: в уличной пыли сохраняются до 10 дней, на страницах книг — до 3 мес., в воде — до 5 мес. Под влиянием солнечного света культура микобактерии Т. погибает через 90 мин, ультрафиолетовое излучение убивает ее в течение 2—3 мин. При кипячении микобактерии Т. погибают во влажной мокроте через 5 мин, в высохшей — через 45 мин. При воздействии препаратов, выделяющих свободный активный хлор (3—5% р-ры хлорамина; 1—2% р-ры хлорамина, активированные сульфатом аммония; 10—20% р-ры хлорной извести и др.), гибель возбудителей Т. происходит через 3—5 ч.

Основным источником возбудителей инфекции является больной Т. человек, выделяющий их в окружающую среду. Как правило, это больные Т. легких, в мокроте к-рых содержатся микобактерии Т. В большинстве случаев заражение Т. происходит воздушно-капельным путем, реже воздушно-пылевым и алиментарным. Внутриутробное заражение плода при Т. у беременных наблюдается крайне редко.

Вторым по значимости источником возбудителей инфекции является больной Т. крупный рогатый скот. К более редким источникам возбудителей инфекции относят зараженных Т. свиней, овец, верблюдов, кошек, собак, птиц и других животных. Человек может заразиться от больного Т. животного воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактным путем, а также при употреблении в пищу некипяченого и непастеризованного молока и молочных продуктов, реже мяса больного животного. Наибольшему риску заражения Т. от больных животных подвержены животноводы.

Патогенез, патологическая анатомия, иммунитет. Патогенез Т. сложен и зависит от многообразия условий, в к-рых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и организма. Инфицирование микобактериями Т. далеко не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса. Ведущую роль в возникновении Т. играют неблагоприятные условия жизни, а также снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности или резистентности к заболеванию.

В зависимости от состояния реактивности организма выделяют первичный и вторичный Т. Первичным называют Т., к-рый развивается в результате инфицирования микобактериями Т. лиц, не обладающих противотуберкулезным иммунитетом, и характеризуется высокой чувствительностью тканей к этим микроорганизмам. Первичный Т. наблюдается чаще у детей. Особенно подвержены заболеванию Т. дети первого года жизни и в возрасте от 1 года до 5 лет.

В зоне проникновения микобактерий Т. в организм возникает воспалительный очаг — первичный аффект. В ответ на его образование в связи с сенсибилизацией организма развивается специфическое воспаление по ходу лимф, сосудов и в регионарных лимф, узлах, т. е. формируется первичный туберкулезный комплекс. В процессе формирования очагов- первичного Т. может развиваться лимфо- и гематогенная диссеминация возбудителей инфекции с образованием туберкулезных очагов в легких, костях, почках и других органах. Заживление очагов первичного Т. сопровождается перестройкой иммунной системы организма и приобретением специфического иммунитета. Иммунитет к туберкулезу является нестерильным, т. е. поддерживается при наличии в организме либо микобактерий Т. вакцинного штамма БЦЖ, либо персистирующего (дремлющего) возбудителя болезни. Имеются данные о наличии механизмов иммунной памяти, поддерживающих противотуберкулезный иммунитет и при отсутствии в организме микобактерий туберкулеза.

У лиц, перенесших первичный Т., но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих значительный иммунитет к туберкулезу, при наличии остаточных изменении в виде очагов-отсевов в различных органах или не вполне заживших очагов в лимф, узлах может развиваться гематогенный Т. Выделяют три разновидности гематогенного Т.: генерализованный гематогенный Т. (туберкулезный сепсис, милиарный и крупноочаговый Т.); гематогенный Т. с преимущественным поражением легких (острый милиарный, хронический милиарный и крупноочаговый); гематогенный Т. с преимущественно внелегочными поражениями (очаговые или деструктивные изменения различных органов с острым или хроническим течением).

Вторичным называют Т., развивающийся у лиц, ранее инфицированных микобактериями Т., на фоне относительного приобретенного иммунитета. В основном он наблюдается у мужчин старше 50 лет с остаточными изменениями после первичного Т. Эндогенная реактивация Т. происходит в результате размножения микобактерий Т., персистирующих в заживших первичных туберкулезных очагах, при снижении противотуберкулезного иммунитета под влиянием неблагоприятных факторов. Реже вторичный Т. развивается вследствие экзогенной суперинфекции, это возможно при массивном инфицировании и снижении иммунитета. Вторичный Т. характеризуется высокой сенсибилизацией тканей к туберкулезным антигенам, склонностью к деструкции тканей и интраканаликулярному (по бронхам, кишечнику) распространению возбудителей инфекции, многообразием клинико-морфол. форм. Наиболее часто встречается вторичный Т. легких.

Морфол. картина туберкулезного воспаления отличается большим разнообразием. В зависимости от реактивности организма в туберкулезном очаге преобладают явления пролиферации, экссудации или некроза. Наиболее характерна для туберкулезного воспаления продуктивная реакция, проявляющаяся образованием туберкулезного бугорка, или гранулемы, состоящей из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а также специфических для Т. гигантских клеток Пирогова — Лангханса. При заживлении туберкулезных очагов их содержимое уплотняется, специфическая грануляционная ткань замещается фиброзной, вокруг очага образуется соединительнотканная капсула, а сам очаг петрифицируется. При прогрессировании заболевания происходят расплавление и распад казеозно-некротических масс, диссеминация процесса, возникают деструктивные формы туберкулеза.

Некоторые особенности проявлений туберкулеза. Клин, проявления Т. многообразны. Для всех форм Т. характерен синдром интоксикации разной степени выраженности. Он обусловлен размножением микобактерий Т. и их диссеминацией, проявляется повышением температуры тела, слабостью, снижением работоспособности, потливостью, тахикардией, ухудшением аппетита, похуданием, иногда психическими расстройствами (в остром периоде заболевания чаще встречается астенический синдром).

Течение Т. зависит от многих факторов: массивности инфицирования, генетически обусловленной восприимчивости к туберкулезу, состояния иммунной системы больного, своевременности выявления болезни и начала лечения, сопутствующих болезней, устойчивости микобактерий Т. к лекарственным средствам и др. В последние годы благодаря созданной системе профилактических и леч. мероприятий Т. во многих случаях протекает благоприятно, с минимальными поражениями и заживлением без выраженных остаточных изменений. Значительно реже встречаются тяжелые острые формы Т. (казеозная пневмония, милиарный Т., туберкулезный менингит) и генерализованный Т. с поражением различных органов. Вторичный туберкулез, к-рый в прошлом отличался острым течением и неблагоприятным исходом, чаще протекает хронически, волнообразно со сменой периодов обострения и затихания.

Существенно различаются течение и клин, проявления Т. в зависимости от возраста больного. У детей чаще наблюдается первичный Т., особенностями к-рого являются более частое вовлечение в воспалительный процесс лимф, системы, преимущественно гематогенное распространение возбудителей инфекции, обширные перифокальные изменения, частые параспецифиче-ские токсико-аллергические реакции (напр., узловатая эритема), высокая способность к заживлению. В пубертатном возрасте преобладает вторичный Т., являющийся следствием перенесенной в детстве болезни. В настоящее время в условиях массовой вакцинации и ревакцинации БЦЖ отмечено учащение случаев развития первичного Т. у подростков, что связано с постепенным перемещением первичного инфицирования в более старшие возрастные группы. Т. у подростков начинается и протекает своеобразно с незначительными клиническими, но выраженными рентгеноморфол. изменениями.

У лиц пожилого и старческого возраста Т. развивается на фоне инволютивных изменений в различных органах и сопутствующих болезней, что затрудняет его распознавание. Обычно болезнь является результатом реактивации старых туберкулезных очагов в легких или внутригрудных лимф, узлах; возможно развитие Т. вследствие повторного заражения. В пожилом и старческом возрасте часто наблюдаются ограниченные очаговые или инфильтративные формы Т. легких. При этом, несмотря на скудную симптоматику, отмечаются склонность к деструкции пораженной ткани и бактериовыделение.

Течение Т. при беременности также имеет особенности. Обострение Т. наиболее вероятно в ранние сроки беременности и в послеродовой период. Послеродовое обострение Т. протекает бурно, с выраженной интоксикацией и склонностью процесса к генерализации. Неактивный и стойко затихший Т. обостряется редко. При подозрении на Т. в любом периоде беременности необходимы повторные бактериол. исследования мокроты с целью выявления микобактерий Т. и рентгенография легких с тщательным диафрагмированием рентгеновского излучения, противолучевой защитой области живота и таза больной. Химиотерапевтические средства назначают с учетом их возможного токсического действия на плод.

Прерывание беременности оправдано в тех случаях, когда Т. плохо поддается лечению, имеются распространенные деструктивные изменения в легких. Кроме того, искусственный аборт показан при наличии в анамнезе сведений о том, что предыдущие беременности сопровождались обострением Т., в первые 2 года после перенесенного милиарного Т. и туберкулезного менингита, при сопутствующем сахарном диабете, патологии почек и легочно-сердечной недостаточности. Искусственный аборт следует проводить в первые 3 мес. беременности, в более поздние сроки он допускается в исключительных, угрожающих жизни больной случаях. У матерей, больных Т., как правило, рождаются полноценные, практически здоровые дети. В большинстве случаев они не инфицированы и подлежат вакцинации против Т. Грудное вскармливание ребенка разрешают, если больная не является бакте-риовыделигелем. В сомнительных случаях ребенка сразу после родов изолируют и переводят на искусственное вскармливание.

Течение Т. имеет определенные особенности у больных с нек-рыми хрон. болезнями. Заболеваемость Т. больных сахарным диабетом в 2—5 раз выше, чем всего населения. Т. у большинства больных сахарным диабетом характеризуется склонностью к экссудативным реакциям, образованию казеозного некроза, вовлечению в процесс бронхов и распространению по ним возбудителей инфекции. Особенно неблагоприятно протекает Т. при сахарном диабете I типа. Для эффективного лечения Т. у больных сахарным диабетом необходимы стойкая компенсация обменных нарушений и более длительная противотуберкулезная химиотерапия.

У больных хрон. алкоголизмом Т. встречается в 18—20 раз чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. При сочетании Т. и хрон. алкоголизма течение обоих заболеваний утяжеляется. У злоупотребляющих алкоголем обнаруживают, как правило, распространенные деструктивные формы Т. с бактериовыделением. Такие больные из-за недисциплинированности допускают перерывы в приеме противотуберкулезных средств, что способствует развитию лекарственной устойчивости у микобактерий туберкулеза. Нередкие при хрон. алкоголизме нарушения функции различных органов также ограничивают возможности лечения. Для повышения эффективности лечения рекомендуется проводить комплексную терапию Т. и хрон. алкоголизма, шире использовать парентеральное введение противотуберкулезных средств, строго контролировать прием пероральных лекарственных форм, при наличии показаний раньше проводить оперативное лечение.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией часто протекает атипично, характеризуется склонностью к генерализации. Лечение противотуберкулезными средствами должно быть более длительным.

Основные принципы диагностики. Предположительный диагноз Т. ставят на основании клин, проявлений; диагноз подтверждают обнаружение микобактерий Т. в мокроте, моче, отделяемом свища, промывных водах бронхов и др., либо результаты гистол. исследования биоптата пораженного органа.

В настоящее время в противотуберкулезных учреждениях проводится комплексное этапное обследование больных. На начальном этапе обследование пациента, у к-рого заподозрен Т., включает изучение анамнеза и жалоб, физикальное исследование, рентгенографию, трехкратное бактериоскопическое и культуральное исследование патол. материала на микобактерии Т., постановку туберкулиновых проб, клин, анализы крови и мочи.

Одним из основных методов диагностики Т. органов дыхания, костей и суставов, мочевых и половых органов является рентгенологическое исследование. Оно позволяет определить локализацию, протяженность патол. процесса, характер морфол. изменений. С помощью томографии уточняют характер локальных изменений, подтверждают наличие полостей распада ткани. В сложных для диагностики случаях может быть использована компьютерная томография. При необходимости проводят рентгеноконтрастные исследования: бронхографию, экскреторную урографию и др.

Бактериологическое исследование направлено на выделение возбудителя Т. из мокроты, мочи, отделяемого свища и др. Если мокроты мало, то микобактерии Т. более вероятно обнаружить в суточном ее количестве. В случае отсутствия мокроты можно исследовать промывные воды бронхов, желудка. Бактериол. исследование включает бактериоскопические (микроскопические), культуральные методы и биол. пробу. Наиболее результативным бактериоскопическим методом является люминесцентная микроскопия. Важное диагностическое и прогностическое значение имеет определение массивности бактериовыделения с помощью количественных бактериоскопических и культуральных методов. Культуральные методы выявления микобактерий Т. информативнее бактериоскопических. Они дают возможность получить чистую культуру возбудителя Т., идентифицировать ее и определить чувствительность к лекарственным средствам.

Наиболее чувствительным методом обнаружения микобактерий Т. является биол. проба — заражение патол. материалом морских свинок. Туберкулезные изменения в органах животного могут быть обнаружены при наличии в исследуемом материале даже единичных микобактерий Т. В комплекс обследования больных Т. органов дыхания входят также различные методы выявления в мокроте других микроорганизмов, в т. ч. грибков, а также серо л. методы определения антител к выделенным возбудителям.

Туберкулинодиагностика основана на исследовании чувствительности организма к туберкулину — биологически активному препарату, полученному из фильтрата культуры микобактерий Т. Она позволяет выявить ин-фицированность организма микобактериями Т., изучить реактивность инфицированных или вакцинированных против Т. лиц. Туберкулин вводят чаще внутрикожно (проба Манту), накожно (проба Пирке — нанесение на предплечье капли 100% туберкулина с последующей скарификацией; проба Грин-чара — Карпиловского — скарификационная градуированная проба с туберкулином в разных разведениях) или подкожно (проба Коха).

Основным методом туберкулинодиагно-стики является более чувствительная внутрикожная проба Манту, к-рую проводят с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном разведении. Детям, вакцинированным против Т., пробу Манту с целью выявления первичного инфицирования и отбора контингентов для ревакцинации БЦЖ проводят ежегодно с 12-месячного возраста до 15 лет; при контакте ребенка с больным Т. первую пробу Манту можно ставить в более ранние сроки, начиная с 2-месячного возраста. Если ребенок в периоде новорожденности не был вакцинирован против Т. в связи с мед. противопоказаниями, пробу Манту ставят с

• 6-месячного возраста 2 раза в год до проведения вакцинации. Взрослым пробу Манту проводят в 21—22 года и 27—30 лет перед ревакцинацией БЦЖ, к-рую делают выборочно в районах с заболеваемостью Т. 30 и более на 100 тыс. населения.

Туберкулин вводят с помощью туберкулинового или обычного шприца емкостью 1 мл в кожу внутренней поверхности средней трети предплечья, предварительно обработанную 70° этиловым спиртом и просушенную ватой. В четные годы пробу ставят на правом предплечье, в нечетные — на левом. Для массовой постановки пробы Манту могут быть использованы безыголь-ные инъекторы с надевающимися на сопло колпачками, предохраняющими от переноса вирусной инфекции.

Оценивают пробу Манту через 72 ч, измеряя инфильтрат (папулу) в месте введения туберкулина прозрачной линейкой перпендикулярно к оси предплечья. Проба Манту при введении туберкулина с помощью шприца считается отрицательной в случае отсутствия через 72 ч на месте введения туберкулина инфильтрата или при наличии только уколочной реакции (папула отсутствует или диаметр ее не превышает 1 мм); сомнительной — при папуле диам. 2—4 мм; положительной — при папуле диам. 5 мм и более. Положительные реакции на туберкулин бывают слабыми, или гиперги-ческими (папула диам. 5-9 мм), умеренными, или нормергическими (папула диам. 10—16 мм у детей и подростков, 10—20 мм у взрослых), и сильными, или гипергическими (папула диам. 17 мм и более у детей и подростков, 21 мм и более у взрослых или везикулонекротические изменения кожи в месте введения туберкулина независимо от размера папулы). При использовании безы-гольного инъектора положительными считают пробы при диаметре папулы 3 мм и более, гиперергическими - 15 мм и более у детей и подростков, 19 мм и более у взрослых.

Отрицательные пробы Манту наблюдаются у здоровых не инфицированных микобактериями Т. лиц, а также у больных Т. с выраженными иммунодефицитными состояниями. Положительными они могут быть у вакцинированных против Т. (послевакцин-ная аллергия) и у инфицированных микобактериями Т. (инфекционная аллергия). Вопрос о характере аллергии решает врач фтизиатр с учетом количества прививок БЦЖ, наличия и размеров послевакцинных рубцов, срока, прошедшего после прививки, указаний о контакте с больным Т., клин, признаков болезни.

Первичное инфицирование детей и подростков микобактериями Т. определяют по виражу туберкулиновой реакции - переходу ранее отрицательной пробы в положительную или резкому усилению реакции по сравнению с предыдущей, отражавшей после-вакцинную аллергию (увеличение диаметра папулы на 6 мм и более). Дети и подростки с виражом туберкулиновой реакции, а также дети, подростки и взрослые с гиперергическими реакциями на туберкулин подлежат наблюдению в противотуберкулезном диспансере в связи с повышенным риском заболевания Т., им показана химиопрофилактика препаратами гидразида изоникотиновой кислоты.

Инфицированность населения микобактериями Т. в условиях массовой вакцинации БЦЖ определяется перед очередной ревакцинацией, когда уровень послевакцинной аллергии наиболее низкий. При этом пробу Манту с 2 ТЕ туберкулина проводят двукратно с интервалом в 1 год. Затем ретроспективно сравнивают выраженность реакции по размеру инфильтрата. При его увеличении можно говорить о наличии инфи-цированности.

Большое распространение получила также проба Коха (туберкулинопровокационная проба). Эта проба более чувствительна, чем проба Манту, особенно часто ее проводят при затруднениях в диагностике внелегоч-ного Т. Подкожно вводят 10—50 ТЕ туберкулина. У детей пробу Коха проводят реже, чем у взрослых (только при отрицательной пробе Манту с 2 ТЕ туберкулина), при этом используют 10—20 ТЕ туберкулина. О возможном наличии Т. свидетельствуют положительные местная, очаговая и общая реакции после подкожного введения туберкулина. Важное значение имеет исследование гемограммы и белков плазмы крови до и после (через 24 и 48 ч) подкожного введения туберкулина — гемо- и протеинотуберкулиновая пробы. Гемотуберкулиновая проба считается положительной, если отмечается ускорение СОЭ на 3 мм/ч и более, увеличение количества лейкоцитов на 110 ⁹/л (на 1000 в 1 мкл крови), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, уменьшение количества лимфоцитов на 10% и более по сравнению с исходными показателями. Уменьшение числа эозинофилов на 10% и более при подсчете их абсолютного числа расценивается как положительная эозинофильно-туберкулиновая проба. При положительной протеинотуберкулиновой пробе содержание альбуминов снижается, а .^-глобулина и гаптоглобулина повышается не менее чем на 10%.

Пробу Коха используют также для выявления сдвигов в реакциях Т- и В-систем иммунитета (бластотрансформации лимфоцитов, миграции лейкоцитов и др.) с целью дифференциальной диагностики и определения активности процесса.

Изменения клин, анализов крови не являются специфическими для Т., однако в сочетании с другими данными играют важную роль в установлении активности болезни и наблюдении за его течением. Повышение числа лейкоцитов в крови наблюдается не всегда, но при тяжелом течении Т. лейкоцитоз может достигать 12-1540 ⁹/л. Свидетельством активности процесса служат увеличение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Пропорционально тяжести болезни возрастает и количество нейтрофилов с патол. зернистостью цитоплазмы. Лимфоцитоз характерен для раннего периода первичного Т. и периода затихания инфильтративного и очагового Т. легких. При прогрессирующем Т. снижается содержание в крови лимфоцитов и моноцитов. Анемия при Т. наблюдается редко (как правило, при милиарном Т. и казеозной пневмонии). Побочные реакции на противотуберкулезные средства могут проявляться эозинофилией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом, лейке-моидными реакциями.

Изменения в клин, анализах мочи при Т. любой локализации могут быть связаны с тяжелой интоксикацией. Снижение удельного веса мочи наблюдается при амилоидозе почек, осложняющем длительное течение фиброзно-кавернозного и цирротического Т. легких. При Т. почек и мочевых путей в моче возрастает количество лейкоцитов и эритроцитов, а в ее осадке при микроскопии могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза.

Биохим. исследования крови при Т. также не являются специфическими тестами, но дают информацию об активности процесса и ее изменении под влиянием лечения. Показателями активного воспалительного процесса служат повышение содержания в крови гаптоглобина, церулоплазмина, появление С-реактивного белка, а также диспротеинемия с уменьшением альбуминглобулинового коэффициента. Исследование показателей функции печени (аминотрансфераз, у-глутамилтрансферазы, билирубина и др.) необходимо повторять на всем протяжении химиотерапии Т. для раннего выявления побочного действия противотуберкулезных средств, в большинстве своем гепа-тотоксических. Определение фильтрационной и азотовыделительной функции почек позволяет выявить побочное действие противотуберкулезных средств из группы аминогликозидов (стрептомицина, канамицина и др.), оценить объем функциональных нарушений при Т. почек, развитии амилоидоза.

Иммунол. методы исследования могут быть полезны при дифференциальной диагностике Т., оценке активности туберкулезного процесса и эффективности проводимого лечения, а также при определении прогноза. Кроме того, иммунол. тесты помогают выявить лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию.

Инструментальные методы исследования используют для уточнения характера патол. процесса и проведения дифференциальной диагностики. При Т. органов дыхания широко применяют бронхоскопию, позволяющую изучить состояние внутренней поверхности бронхов и выполнить биопсию стенки бронхов, легочной ткани и внутригруд-ных лимф, узлов. Материалы бронхиального и бронхоальвеолярного смыва используют для цитол., иммунол., микробиол. и био-хим. исследований. При внелегочном Т. для подтверждения диагноза нередко производят пункционную биопсию пораженных органов, чаще периферических лимф, узлов.

В современной фтизиатрической клинике применяют и другие лабораторные и инструментальные методы исследования, позволяющие уточнить характер имеющихся у больных Т. функциональных и метаболических нарушений.

Основные принципы лечения. Целью лечения больных Т. является стойкое заживление туберкулезных очагов в пораженных органах и полная ликвидация всех клин, проявлений болезни - клин, излечение. Эффективность лечения Т., выявленного на ранних стадиях развития (даже деструктивных форм), значительно выше, чем запущенного (фиброзно-кавернозного, цирротического) процесса. Необходимым условием успешного лечения Т. является преемственность наблюдения за больным. Как правило, лечение начинают в стационаре. По достижении клинико-рентгенол. эффекта (прекращение бактериовыделения, закрытие полостей распада ткани) больных направляют в местные или климатические санатории. Больные с малыми формами Т. могут быть направлены в санатории после 2—3-месячного лечения в больнице. Заканчивают лечение в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра противотуберкулезного диспансера.

Лечение Т. должно быть комплексным. Основным его компонентом является химиотерапия, при проведении к-рой большое значение имеет правильный выбор препаратов, их оптимальной суточной дозы, кратности и способа введения, а также продолжительности лечения (см. Противотуберкулез-ные средства). На первом этапе проводят интенсивную химиотерапию с целью подавления размножения микобактерий Т. и уменьшения их количества. При деструктивных и распространенных процессах эффективно применение трех препаратов с обязательным включением изониазида и рифампицина. Имеются сообщения о высокой эффективности лечения Т. в первые 2—3 мес. четырьмя противотуберкулезными препаратами. Продолжительность основного курса химиотерапии Т. составляет 6—12 мес. и более, при распространенных и деструктивных формах Т. — не менее 9 мес. В последующие 2 года дважды в год в санатории или амбулаторно по 2—3 мес. проводят противорецидивные курсы лечения противотуберкулезными средствами. Преждевременное прекращение химиотерапии может привести к обострению туберкулезного процесса. Важной задачей является обеспечение регулярного приема больным назначенных препаратов в течение всего периода лечения, поэтому в условиях больницы или санатория, а по возможности и при амбулаторном лечении прием назначенных препаратов должен осуществляться в присутствии медперсонала.

Патогенетическое лечение больных Т. направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение воспалительной реакции, стимуляцию процессов регенерации, устранение обменных сдвигов. В качестве патогенетических средств используют глюкокортикостероиды, иммуномодуляторы (туберкулин, вакцину БЦЖ, левамизол, диуцифон, тактивин, тималин и др.), антигипоксанты (рибоксин, глутаме-вит, натрия оксибутират), антиоксиданты (натрия тиосульфат, токоферола ацетат, ди-бунол), антикининовые препараты (парми-дин), анаболические средства (инсулин, ретаболил и др.), стимуляторы энергетического обмена (кокарбоксилазу, АТФ, липое-вую кислоту), витамины группы В. Эффективна физиотерапия: индуктотермия, воздействие ультразвуком, дециметровыми волнами, электрофорез противотуберкулезных средств.

Коллапсотерапию, т. е. искусственные пневмоторакс и пневмоперитонеум с целью сдавления пораженного легкого, при Т. в настоящее время используют редко, напр. при лекарственной устойчивости микобактерий Т. или полной непереносимости больным противотуберкулезных средств, при противопоказаниях к химиотерапии у беременных, упорном кровохарканьи.

В тех случаях, когда консервативные методы не позволяют добиться клин, излечения, а также при ряде осложнений и последствий перенесенного Т. прибегают к оперативному лечению. Наибольшее распространение при Т. легких получили экономные резекции органа — полное или частичное удаление одного или двух легочных сегментов. Реже удаляют одну-две доли легкого или все легкое. При хронически текущих распространенных формах Т. легких осуществляют торакопластику (удаление или резекцию ребер в определенном участке грудной стенки с целью создания условий для спадения пораженных отделов легкого), пластическое закрытие каверны. • У больных с туберкулезной эмпиемой плевры применяют декортикацию легкого и плеврэктомию. При казеозно-некротическом поражении периферических лимф, узлов их удаляют.

В лечении больных Т. большое значение имеют режим и питание. Полный покой показан лишь при тяжелом состоянии больного, кровохарканьи, после операции. По мере уменьшения интоксикации режим расширяют, включая тренирующие факторы: прогулки, Л ФК, трудотерапию. Пища больных Т. должна быть высококалорийной и легкоусвояемой с высоким содержанием белков и витаминов, особенно С и группы В.

Сан.-кур. лечение показано, как правило, в период инволюции туберкулезного процесса. Больных Т. направляют в санатории приморских (Южный оерег Крыма, Черноморское побережье Кавказа), горно-климатических (Абастумани, Теберда), лесостепных (Шафраново) курортов, а также в санатории местной климатогеографической зоны. Благоприятные климатические факторы, бальнеотерапия оказывают стимулирующее действие и способствуют долечиванию.

Прогноз при своевременной адекватной терапии у большинства больных Т. благоприятен. Под влиянием лечения устраняются признаки болезни, полностью исчезают или значительно уменьшаются деструктивные и воспалительные изменения в пораженных органах. Остаточных изменений может не быть, либо в участке туберкулезного поражения формируются рубцы, сохраняются одиночные или множественные уплотненные очаги. В последних микобактерии Т. могут персистировать и при благоприятных для них условиях начинают размножаться, вызывая реактивацию болезни. В связи с этим после достижения клин, излечения больные Т. должны длительно находиться под наблюдением фтизиатра противотуберкулезного диспансера. У больший-ства больных, перенесших Т., изменившаяся в процессе болезни реактивность организма, как правило, не возвращается к исходному состоянию, и положительная реакция на туберкулин сохраняется. Пожилой возраст больного, сопутствующие болезни, особенно сахарный диабет и хрон. алкоголизм, ухудшают прогноз.

Организация борьбы с туберкулезом. В нашей стране создана сеть противотуберкулезных учреждений: диспансеры, стационары, в т. ч. дневные, санатории, санатории-профилактории, лесные школы, специализированные детские сады.

Важнейшая роль в организации борьбы с Т. принадлежит противотуберкулезному диспансеру — учреждению планирующему, организующему и в значительной мере непосредственно осуществляющему противотуберкулезные мероприятия в зоне обслуживания. Помимо самостоятельных противотуберкулезных диспансеров существуют противотуберкулезные диспансерные отделения и кабинеты в поликлиниках, больницах, медико-санитарных частях, работающие под руководством районного противотуберкулезного диспансера. Профилактические мероприятия осуществляются противотуберкулезными диспансерами совместно с учреждениями общей леч. сети и сан.-эпид. службы.

Для предупреждения Т. помимо оздоровительных мероприятий, способствующих повышению естественной резистентности организма, важное значение имеют специфическая профилактика, повышающая резистентность организма к туберкулезной инфекции, и санитарная профилактика, направленная на предотвращение инфицирования Т. здоровых лиц. Специфическая профилактика Т. включает проведение противотуберкулезных прививок, т. е. активную иммунизацию (вакцинацию и ревакцинацию) вакциной БЦЖ (см. Иммунизация), и применение противотуберкулезных средств (химиопрофилактика). Вакцинацию и ревакцинацию назначают с учетом мед. противопоказаний. Заболеваемость Т. среди вакцинированных в 4—10 раз ниже, чем среди невакцинирован-ных, Т. у вакцинированных БЦЖ протекает более доброкачественно. В связи с тем, что иммунитет развивается приблизительно через 2 мес. после введения противотуберкулезной вакцины, на этот срок вакцинированных и ревакцинированных (особенно новорожденных) необходимо изолировать от больных, выделяющих микобактерии Т. Прививочный иммунитет значительно ослабевает через 5-7 лет.

Химиопрофилактика играет важную роль в предупреждении Т. у здоровых лиц (особенно детей и подростков), имеющих повышенный риск заболевания. Различают первичную химиопрофилактику, к-рую проводят неинфицированным лицам с отрицательной реакцией на туберкулин, контактировавшим с больным активным Т., и вторичную, проводимую инфицированным лицам, постоянно контактирующим с эпидемиологически опасным больным Т.; лицам с виражом туберкулиновых реакций и с устойчивыми гиперергическими реакциями на туберкулин; новорожденным, привитым в родильном доме вакциной БЦЖ, к-рые вскармливались молоком больных Т. матерей; лицам с постгуберкулезными изменениями и повышенным риском реактивации Т. Для химиопрофилактики используют изониазид из расчета 10 мг/кг, но не более 0,6 г в сутки, в течение 2 мес.

Важнейшей частью санитарной профилактики являются профилактические мероприятия в очагах Т., включающие текущую и заключительную дезинфекцию; лечение больных Т. в условиях стационара с последующей амбулаторной контролируемой химиотерапией; изоляцию детей о г бактериовыделителей (госпитализация больного или помещение детей в детские противотуберкулезные учреждения: санатории, лесные школы); вакцинацию новорожденных и ревакцинацию неинфицированных лиц, находящихся в контакте с больным Т., вакциной БЦЖ; регулярное обследование лиц, контактировавших с больным Т., и проведение им химиопрофилактики; гиг. воспитание больных Т. и членов их семей; улучшение жилищно-бытовых условий больных Т. План оздоровления очага Т. и порядок наблюдения за ним определяются степенью его эпидемиол. опасности.

Профилактической мерой является также недопущение больных, выделяющих микобактерии Т., к работе в медицинских и детских учреждениях, учебных заведениях, на предприятиях общественного питания, коммунально-бытового обслуживания, пищевой и фармацевтической промышленности, общественного транспорта.

Для борьбы с Т. сельскохозяйственных животных и предотвращения заражения им людей противотуберкулезные диспансеры и учреждения сан.-эпид. службы контролируют проведение туберкулиновых проб животным (в т. ч. в личных хозяйствах) и забой животных, положительно реагирующих на туберкулин. Лица, находившиеся в контакте с больным животным, подлежат диспансерному наблюдению.

Важным элементом профилактики Т. является санитарное просвещение, включающее массовую пропаганду знаний по профилактике Т. среди различных групп населения.

Основным мероприятием, направленным на уменьшение резервуара туберкулезной инфекции, служит раннее выявление больных Т. и их лечение. Для раннего выявления больных Т. противотуберкулезный диспансер организует массовые профилактические обследования населения. Детям и подросткам ежегодно проводят пробу Манту с 2 ТЕ. Детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции наблюдает фтизиатр в течение года, им проводится химиопрофилактика. Для установления источника заражения обследуют лиц из окружения ребенка или подростка с виражом туберкулиновой реакции. Важным методом выявления Т. органов дыхания среди населения в возрасте 15 лет и старше является флюорография грудной клетки. В случаях, когда невозможно проведение флюорографии и туберкулиновых проб для выявления Т., используют бактериол. метод.

Большое значение для своевременного выявления Т. имеет выделение контингентов населения, наиболее подверженных заболеванию (группы риска), и диспансерное наблюдение за ними. Противотуберкулезные диспансеры учитывают наиболее угрожаемые по Т. контингенты - лиц, имеющих большие остаточные изменения после перенесенного туберкулеза (в т. ч. после спонтанно излеченного) или малые остаточные изменения в сочетании с другими отягощающими факторами. В поликлиниках общей леч. сети выделяются угрожаемые по Т. контингенты, включающие лиц, страдающих нек-рыми хрон. болезнями (сахарный диабет, язвенная болезнь, пылевые и другие неспецифические болезни органов дыхания, хрон. алкоголизм); лиц, подвергающихся лучевой терапии, лечению глюкокортикостероидами, цитостатиками; часто болеющих детей и подростков.