Плеврит легких симптомы

Плеврит - воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.

Этиология, патогенез. Возникновение плевритов инфецкионной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др. ) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении полости плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др. ); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий. Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов-деструкция серозных покровов.

Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или "экссудативные. Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Так, причиной возникновения сухого и серозного, серозно-фибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты). Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбо-эмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме. По локализации выпота различают паракостальные, диафрагмапьные, парамедиастинальные, междолевые.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом - боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость. Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с исследующим выздоровлением.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости -тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур верхней границы выпота. Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др. ). Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы:

снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.
Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточным и элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата. Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционно-аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2-4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности. О гнойном плеврите см. Эмпиема плевры.
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов.

1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях-внутриплеврально.

2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости- промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия). Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.
3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (натрия салицилат и другие препараты салициловой кислоты, бутадион или фенилбутазон, амидопирин, хлорид кальция). При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизоло-на в суточной дозе 15-20 мг.
4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита - физические методы лечения.

5. Симптоматическая терапия-согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.

Плеврит Краткая медицинская энциклопедия

Плеврит (pleuritis; плевра -b-itis) - воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев развивается вторично при разнообразных патол. процессах в легких или (редко) в других органах. В определенный период симптомы П. преобладают в клин, картине, маскируя основное заболевание. Различают инфекционный и неинфекционный П. Инфекционный П. может быть осложнением пневмонии, туберкулезного процесса. Возбудители инфекции проникают в плевру контактным, лимфо- или гематогенным путями. Описаны П. при паразитарных заболеваниях: эхинококкозе, парагони-мозах и др. Причиной развития неинфекционного (асептического) П. могут быть диффузные болезни соединительной ткани, мезотелиома плевры, эмболия легочных артерий, асбестоз, саркоидоз, уремия, доброкачественные и злокачественные опухоли яичников, миома матки. Кроме того, неинфекционный П. может развиваться в результате лучевой терапии, электроожогов, побочного дейст вия нек-рых лекарственных препаратов. По характеру экссудата П. может быть фибринозным, серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и хилезным. В клин, практике фибринозный П., характеризующийся образованием фибринозного налета на поверхности плевры, называют сухим, а остальные виды П., при к-рых в плевральной полости скапливается жидкий экссудат, - выпотными, или экссудативными. У детей П. в большинстве случаев является осложнением воспалительного процесса в легком; наиболее часто встречается гнойный П. при деструктивных пневмониях преимущественно стафилококковой этиологии.

Сухой плеврит чаще возникает при остром бронхите, бронхоэктазах, пневмонии, инфаркте легкого, плевродинии. Проявляется сильными болями в боку, усиливающимися при вдохе, рефлекторном кашлем, обусловленным раздражением рецепторов париетальной плевры. Боль локализуется в области грудной клетки, соответствующей фибринозным наложениям на плевре, усиливается при наклоне туловища в противоположную сторону и уменьшается в положении лежа на больном боку. В зависимости от локализации плевральных наслоений боль может иррадиировать в область шеи, на переднюю брюшную стенку, иногда возникает боль при пальпации трапециевидных или грудных мышц. Дыхание из-за боли в груди обычно поверхностное, учащенное. Температура тела, как правило, субфебрильная, возможны ознобы, ночной пот. Аускультативно на стороне поражения определяются ослабленное дыхание, шум трения плевры -грубый скрежещущий звук в конце вдоха и в самом начале выдоха. Этот аускультативный феномен возникает в результате соприкосновения шероховатой поверхности листков плевры во время дыхания и прекращается при его задержке. Показания к госпитализации определяются основным заболеванием. Наряду с лечением основного заболевания назначают анальгетические и противокашле-вые средства, согревающие компрессы на грудь, тугое бинтование нижних отделов грудной клетки, смазывание кожи на стороне поражения 5% спиртовым р-ром йода, физиопроцедуры.

Течение благоприятное, продолжительность болезни обычно не более 10-14 дней. Возможны рецидивы на протяжении нескольких недель с последующим выздоровлением или переходом в выпотной П. Профилактика включает предупреждение, своевременное и рациональное лечение патол. процессов, приводящих к развитию сухого плеврита.

Экссудативный плеврит. По характеру воспалительного процесса и особенностям клин, течения различают негнойный и гнойный плеврит.

Негнойный плеврит часто наблюдается при пневмониях (особенно вирусных), туберкулезе легких (см. Туберкулез органов дыхания). На фоне основного заболевания возникают боль в соответствующей половине грудной клетки, сухой (непродуктивный) кашель. Боль чаще острая, реже тупая, ноющая, обычно четко локализована на участке грудной клетки, совпадающем с местом поражения плевры, нередко иррадиирует в область живота. По мере накопления выпота в плевральной полости боль обычно исчезает (у больных раковым П. боль сохраняется), появляется ощущение тяжести на стороне поражения, нарастает одышка, возникает умеренный цианоз. Температура тела обычно высокая, выражены симптомы интоксикации. Обширный выпот, смещая средостение в здоровую сторону, значительно нарушает не только функцию внешнего дыхания, но и деятельность сердечно-сосудистой системы, что проявляется тахикардией, снижением АД. При осмотре выявляют относительное увеличение объема одной половины грудной клетки (на стороне выпота), сглаживание или выпячивание межреберных промежутков над областью поражения. У ряда больных с плевральным выпотом объем грудной клетки и очертания межреберных промежутков могут не изменяться. При пальпации грудной клетки в местах, где плевральная жидкость отделяет легкое от грудной стенки, определяется ослабленное голосовое дрожание или отсутствие его, поскольку жидкость поглощает вибрацию легкого. Исследование голосового дрожания является более надежным способом выбора мести плевральной пункции, чем перкуссия. При скоплении в плевральной полости не менее 300-500 мл жидкости перкуторный звук нал областью плеврального выпота обычно приглушен или тупой. При аускультации отмечается снижение или полное отсутствие дыхательных шумов над областью плеврального выпота, у верхней границы выпота дыхательные шумы могут быть усилены за счет улучшения их проводимости в частично сдавленном жидкостью легком. В начале развития болезни и при уменьшении объема плеврального выпота аускультагивно может быть выявлен шум трения плевры.

Больного необходимо госпитализировать. Диагноз подтверждают с помощью многоосевого рентгенол. исследования грудной клетки в прямой и боковых проекциях (рис.) и плевральной пункции. Для выявления выпота в плевральной полости применяют также ультразвуковое исследование. Полученную при пункции плевральной полости жидкость исследуют с помощью пробы Ри-вальты с целью дифференциации транссудата и экссудата: в цилиндр наливают слабый раствор уксусной кислоты (100 мл дистиллированной воды и 2—3 мл ледяной уксусной кислоты) и опускают в него каплю исследуемой жидкости. Падающая вниз капля экссудата оставляет полоску помутнения, что расценивается как положительный результат. Полученную жидкость подвергают также цитол. и бактериол. исследованию. В нек-рых случаях для уточнения природы П. производят торакоскопию и биопсию плевры.

Лечение направлено на основное заболевание. Применяют антибиотики, гипосенсибилизирующие и противовоспалительные (натрия салицилат и другие препараты салициловой кислоты, бутадион, амидопирин, хлорид кальция) и противокашлевые препараты. При недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды и средства, возбуждающие сосудодвигательный центр. В случае клинически выявляемого экссудата, особенно при симптомах смещения сердца и крупных сосудов с нарушением их функции, коллапсе легкого, проявляющемся тяжелой одышкой, частым малым пульсом, падением АД, показана срочная аспирация выпота с помощью плевральной пункции. Одномоментно рекомендуется аспирировать не более 1000—1500 мл плевральной жидкости. При экссудативных П. (за исключением раковых) широко используют физиотерапию. Реабилитационные мероприятия включают ЛФК, массаж, сан.-кур. лечение в местных санаториях и в районах с сухим и теплым климатом.

Течение и прогноз экссудативного негнойного П. зависит от его происхождения и эффективности лечения основного заболевания. При инфекционных П. экссудат может рассосаться в течение 2-4 нед., возможны спаечный процесс и ограничение подвижности легкого без ощутимого нарушения функции дыхания, инфицирование плеврального экссудата с развитием гнойного П. Больные, перенесшие экссудативный негнойный П., подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 '/2—2 лет. Рекомендуется исключить контакт с профессиональными вредностями. Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении пневмонии, раннем выявлении и лечении туберкулеза легких и опухолевых процессов.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры, пиоторакс) наиболее часто вызывают стафилококки, пневмококки, факультативные и облигатные анаэробы. Прямым путем возбудители инфекции проникают в плевральную полость при травме легкого, ранении грудной стенки, разрыве пищевода (посттравматическая эмпиема плевры), пневмонии, туберкулезе, абсцессе или гангрене легкого, бронхоэктазах. Проникновение возбудителей в плевральную полость возможно также после резекции легких или при пневмотораксе. Наиболее часто инфицирование плевры происходит при пневмонии — в процессе ее развития (парапневмонический П.) или в период реконвалесценции (метапнев-монический П.). Непрямым (лимфо- или гематогенным) путем гнойный П. возникает при поддиафрагмальном абсцессе, панкреатите, медиастините, абсцессе печени, воспалительном процессе в тканях грудной стенки. Развиваются гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков, происходит отложение фибрина. Характерно появление шума трения плевры и болей в грудной клетке, исчезающих при продолжающемся скоплении выпота. Постепенно плевральные листки утолщаются, возникают шварты, способствующие формированию полости эмпиемы. Гнойный П. может быть одно- или двусторонним, ограниченным (чаще гной скапливается у основания легкого, реже в области, прилегающей к средостению) или тотальным (занимающим всю плевральную полость). При небольшом количестве экссудат может равномерно тонким слоем окутывать легкое (плащевидный пиоторакс); у детей до 1 года чаще встречается тотальный и плащевидный пиоторакс, в более старшем возрасте наблюдается тенденция к отграничиванию воспалительного процесса. Метапневмонический П., возникающий после светлого промежутка, распознается легче, чем парапневмонический, затушеванный текущей пневмонией.

Общее состояние больного при развитии гнойного П. прогрессивно ухудшается. Возникает гнойно-резорбтивнал лихорадка, нарастают расстройства дыхания и кровообращения. Над областью выпота определяют укорочение перкуторного звука, исчезновение дыхательных шумов, ослабленное голосовое дрожание. Возможны осложнения: прорыв в бронхи с образованием бронхоплеврального свища и пиопнев-моторакса (скопления гноя и воздуха в плевральной полости), реже гной через межреберные промежутки проникает в мягкие ткани грудной стенки (параплеврит) и прорывастся через кожу наружу; иногда развивается септикопиемия. Особенно опасна эмпиема плевры у новорожденных и грудных детей, пожилых людей и лиц, ослабленных зитянувшейся пневмонией

При подозрении ни эмпиему плевры необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение или специализированный пульмонол. стационар. В стационаре производят диагностическую плевральную пункцию и рентгенол. исследование органов грудной клетки в двух проекциях в вертикальном положении больного. Рентгенологически выявляют затенение легочного поля с горизонтальным уровнем при анаэробной инфекции и пиопневмотораксе. При закрытой эмпиеме П. показаны ежедневные плевральные пункции с аспирацией гноя и промыванием полости эмпиемы антисептическими растворами с добавлением фибринолитических средств. В случае неэффективности пункционного метода, а также при отсутствии герметичности плевральной полости необходимо ее дренирование. Через дренажную трубку полость эмпиемы промывают растворами антисептиков с последующим введением суточной дозы антибиотика, подобранного в соответствии с чувствительностью микрофлоры плеврального содержимого. При затянувшемся течении болезни и отсутствии эффекта от дренирования удаляют измененные листки плевры (плеврэк-томия) и рубцовые напластования на легком (декортикация легкого) с целью создания условий для расправления коллабированного легкого.

Важное значение при гнойном П. имеют дезинтоксикационная терапия, мероприятия, направленные на повышение неспецифической и специфической резистентности организма (применение иммуномодуляторов, иммуноглобулинов, гипериммунной плазмы и др.), восстановление нарушенного белкового и водно-электролитного обмена, окси-генотерапия, полноценное питание (пища должна содержать большое количество белка и витаминов). Реконвалесцентов желательно направлять в реабилитационные отделения и санатории для восстановительного лечения.

При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный: наступает полное выздоровление. Рекомендуется диспансерное наблюдение переболевших в течение 1 ¹/г—2 лет. Профилактика заключается гл. обр. в раннем распознавании и эвакуации из плевральной полости крови, воздуха и негнойного выпота, рациональной терапии пневмонии.