Перейти к основному содержанию
Опубликовано Гость (не проверено) - 20 мая 2019

Цирроз печени

Цирроз печени
Цирроз печени

Цирроз печени  (cirrhosis hepatis; греч. kirrhos лимонно-желтый + -osis) — хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее структуры за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы, проявляющееся выраженными в разной степени признаками недостаточности функции печени и портальной гипертензии.

Наиболее частой причиной Ц. п. у взрослых являются хрон. алкоголизм и вирусные гепатиты, в основном гепатит С — один из вариантов гепатита ни А, ни В, реже гепатит В. Развитие Ц. п. может быть обусловлено приемом лекарственных средств (метотрексат, изониазид и др.), воздействием ряда токсических веществ, реже он наблюдается при нек-рых наследственных заболеваниях — галактоземии, дефиците а-антритипсина, гепатоцеребральной дистрофии, гемохроматозе и др. Цирроз, обусловленный венозным застоем в печени, возникает при длительной сердечной недостаточности, заболевании печеночных вен и нижней полой вены. Выделяют также билиарный (первичный и вторичный) Ц. п. Этиология первичного билиарного Ц. п., встречающегося преимущественно у женщин в климактерическом периоде, неизвестна; причиной вторичного билиарного Ц. п. являются неполная длительная обтурация крупных желчных протоков и воспаление желчных путей.

Морфологическая картина характеризуется вначале некрозом гепатоцитов (клеток печени), вслед за к-рым наступает извращенная регенерация паренхимы печени с образованием псевдодолек (основной патол. субстрат цирроза), затем диффузным разрастанием соединительной ткани, структурной перестройкой и деформацией органа. Основные функциональные последствия структурной перестройки печени при циррозе связаны с возникающим при этом нарушением кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к ее гибели, что, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса. При этом Страдает метаболическая функция печени.

Цирроз печени симптомы

Заболевание обычно начинается постепейно; как. правило, имеет хроническое, прогрессирующее течение с чередованием периодов улучшения и ухудшения. При компрнсированном Ц. п. основными симптомами являются гепатомегалия и спленомегалия (гепатолиенальный синдром). При Субкомпенсированном Ц. п. присоединяются слабость и быстрая утомляемость, пониженный аппетит, диспептические явления — тошнота, рвота, горечь во рту, отрыжка, непереносимость жирной пищи, алкогольных напитков, метеоризм, боли чаще тупые в правом подреберье и подложечной области. В ряде случаев наблюдается субфебрильная температура тела, кожа становится сухой, приобретает желтовато-серый цвет, харак-, терны так наз. сосудистые звездочки (телеангиэктазии) на лице, шее и верхней части туловища (цветн. вклейка, рис. 1), красные («печеночные») ладони (цветн. вклейка, рис. 2), скудное оволосение в подмышечных. впадинах и на лобке, гинекомастия, атрофия яичек, повышенная кровоточивость слизистых оболочек, анемия, увеличение СОЭ. Проявлением выраженной портальной гипертензии служит варикозное расширение вен пищевода, желудка, реже прямой кишки. Могут изменяться показатели функциональных проб печени. Наиболее характерны диспротеинемия за счет гипоальбу-минеьши и гипер- у-глобулинемии, снижение показателей коагуляционных проб, особенно сулемовой, понижение активности холинэстеразы, умеренное (в 2—3 раза по сравнению с нормой) повышение активности аминотрансфераз и содержания билирубина в крови.

При декомпенсированном Ц. п. перечисленные клин, симптомы усугубляются; отмечаются похудание, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, появляются отеки, асцит (цветн. вклейка, рис. 3), прогрессирует печеночная недостаточность; понижается температура тела, печень начинает уменьшаться в размерах; нарастает ги-поальбуминемия, снижается содержание аг, а,- и Дифракций глобулинов, а также I, П, V, VII, IX и X факторов свертывания крови, выявляется холестеринемия с низким коэффициентом этерификации холестерина; наблюдается уменьшение активности аминотрансфераз.

Наиболее тяжелыми осложнениями Ц. п. являются печеночная кома (см. Печеночная недостаточность), к-рую могут спровоцировать жел.-киш. кровотечение, применение значительных доз салуретиков, частые пункции при асците с максимальным извлечением асцитической жидкости; интеркуррент-ные инфекции, а также гиперспленизм, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, (редко) тромбоз в системе воротной вены. Возможна трансформация Ц. п. в цирроз-рак. Клин, картина нек-рых форм Ц. п. имеет свои особенности. Так, первичный билиарный Ц. п. начинается с нарастающего зуда кожи, в разгаре процесса основными симптомами являются желтуха, повышение содержания билирубина, желчных кислот, щелочной фосфатазы. При вторичном билиарном Ц. п. симптоматика определяется заболеванием, к-рое привело к развитию цирроза (холангит и др.); декомпенсация патол. процесса наступает сравнительно поздно.

Диагноз основан на данных клин, картины и результатах биохим. исследований. Проводят также ультразвуковое, рентгенологическое и радионуклидное исследования печени. Решающее значение имеет морфол. исследование ткани печени, полученной при пункционной биопсии. Компенсированный Ц. п. обычно выявляют случайно при обследовании больных по поводу других заболеваний или при диспансеризации.

Лечение всех форм Ц. п. направлено на патогенетические звенья патол. процесса и отдельные его симптомы; устранение причинного фактора возможно лишь при алкогольном, медикаментозном, вторичном билиарном циррозе. Питание должно быть полноценным, особенно в отношении белков и витаминов; исключается острая, жареная и жирная пища (см. Лечебное питание); категорически запрещается прием алкогольных напитков. При компенсированном Ц. п. больным разрешается выполнять работу, не связанную с вынужденным положением тела, длительной ходьбой и стоянием, воздействием высоких и низких температур. Следует максимально ограничивать прием лекарственных средств, облодак)щих гепато-токсическим действием, своевременно проводить профилактику и лечение интеркуррентных инфекций. При субкрмпенсированном Ц. п. рекомендуется периодическое лечение в стационаре. Назначают различные так наз. гепатозащитные средства (гепато-протекторы), из к-рых наибольшее признание получили глюкоза и фруктоза, витамины (в первую очередь группы В), легапон (силимарин), эссенциапе

Цирроз печени Лечение

Лечение больных с декомпенсированные и осложненным Ц. п. должно проводиться в стационаре (показан постельный режим). Помимо использования перечисленных средств осуществляют терапию, направленную на коррекцию отдельных синдромов. Так, при похудании и анорексии в сочетании с гипоальбумине-мией назначают анаболические стероиды, раствор альбумина; в ряде случаев применяют преднизолон в сочетании с азатиопри-ном; при асците и отеках ограничивают прием жидкости, исключают поваренную соль из пищи и в случае отсутствия эффекта используют диуретики. Пункцию при асците проводят только по жизненным показаниям, извлекая одномоментно не более 3 л жидкости. При первичном билиарном Ц. п. ограничивают жиры в пище; назначают фенобарбитал, витамины A, D, глюконат кальция, холестирамин. При отсутствии декомпенсации, выраженной портальной гипертензии и осложнений больные с Ц. п. могут лечиться в санатории общего типа (физиопроцедуры и бальнеологическое лечение запрещаются).

Прогноз в значительной мере определяется причиной и степенью компенсации цирроза. Наиболее благоприятно протекает алкогольный Ц. п., особенно при воздержании от алкоголя. При декомпенсированном процессе прогноз в отношении продолжительности жизни неблагоприятный. Профилактика: своевременное лечение заболеваний, приводящих к циррозу печени.

Цирроз печени у детей может наблюдаться уже в период новорожденности в связи с поражением печени в антенатальном периоде (фетальный гепатит). Причиной может быть перенесенная матерью вирусная инфекция (гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при к-рой вирус передается плоду через плаценту. Описано цирротическое поражение печени у новорожденного при листериозе, сифилисе, токсоплазмозе у матери. Степень выраженности цирротических изменений печени при рождении ребенка зависит от длительности инфекции в период внутриутробного развития. Ц. п. может развиться в связи с врожденным заращением (атрезией) желчных путей. Основными симптомами Ц. п. у новорожденных являются увеличение печени и селезенки, желтуха, слабоокрашенный кал, наличие желчных пигментов в моче, геморрагический синдром (геморрагические пятна от точечных высыпаний на коже лица, груди и туловища до значительных кровоподтеков, кровотечение из пупочного канатика, жел.-киш. тракта); выражена подкожная венозная сеть в области передней брюшной стенки. У новорожденных клинически трудно дифференцировать Ц. п., связанный с перенесенным фетальным гепатитом, и билиарный Ц. п., обусловленный атрезией желчных путей, при к-ром геморрагический синдром выявляется лишь в терминальной стадии. В сложных для диагностики случаях применяют лапароскопию в сочетании с пункционной биопсией печени или пробную лапаротомию. Лечение проводят в стационаре. Ц. п. у детей более старшего возраста чаще всего является следствием перенесенного вирусного гепатита или интоксикации хим. веществами и лекарственными средствами. Течение практически не отличается^ от течения Ц. п. у взрослых.