Перейти к основному содержанию
Опубликовано Гость (не проверено) - 20 мая 2019

Сердечная астма симптомы нертложная помощь

Сердечная астма симптомы нертложная помощь лечение у взрослых приступ диагностика прогноз последствия

Сердечная астма
Сердечная астма

Сердечная астма (asthma cardiale; греч. asthma одышка, возникающая припадками, удушье) — приступ одышки с ощущением удушья, обусловленный острым застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока в левый желудочек сердца.

Причиной Сердечной астмы является сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) либо левожелудочковая сердечная недостаточность при миокардите, остром инфаркте миокарда, обширном кардиосклерозе, аневризме левого желудочка, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, а также при пароксизмальных значительных подъемах АД (напр., при хромаффиноме), сопровождающихся перенапряжением миокарда левого желудочка. Возникновению Сердечной астмы способствуют увеличение объема кровообращения (напр., при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови (напр., при беременности, после введения в организм больших количеств жидкости), а также горизонтальное положение больного; при этом создаются условия повышенного притока крови к легким. Вследствие застоя крови и увеличения давления в легочных капиллярах развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки; в нек-рых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом.

Возникновение Сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, приступом стенокардии; иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение. При возникновении Сердечной астмы ночью (наблюдается чаще) больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом. Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, т. к. при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. При аускультации - жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки, отделением при кашле светлой или розовой пенистой жидкости. При выслушивании сердца определяются изменения, характерные для митрального и аортального порока (см. Пороки сердца), а при отсутствии порока - значительное ослабление I тона сердца или замещение его систолическим шумом, акцент II тона над легочным стволом, часто ритм галопа (см. Галопа ритм). Как правило, отмечается тахикардия, а при мерцательной аритмии значительный дефицит пульса.

 

Сердечная астма симптомы

Диагноз из-за типичности проявлений Сердечной астмы не труден, а лишь в редких случаях проводится дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, к-рая в отличие от Сердечной астмы развивается обычно на фоне других проявлений аллергии. Приступы ее протекают при малом изменении частоты дыхания со значительным затруднением и удлинением выдоха; отделяющаяся при кашле мокрота имеет вид вязкой слизи; шейные вены на выдохе набухают и спадают на вдохе, перкуторно выявляются признаки выраженной эмфиземы легких, при аускультации в легких определяются сухие хрипы. Большую помощь в дифференциальной диагностике может оказать регистрация ЭКГ во время приступа, особенно если он возник впервые у больного без предшествующих проявлений хрон. сердечной недостаточности - на этом основании можно предполагать острое заболевание сердца (напр., инфаркт миокарда, миокардит).

Если не может быть оказана срочная врачебная помощь, неотложную терапию Сердечной астмыу больных с хрон. сердечной недостаточностью проводит фельдшер или медсестра. Больному следует помочь удобно сесть в постели или кресле, опустив ноги; на бедра накладывают жгуты (для затруднения венозного оттока, т. е. не слишком туго), живот освобождают от пояса, обеспечивают больному приток свежего воздуха, проводят кислородную терапию. Внутривенно вводят 40— 80 мг фуросемида (лазикса), 10 мг седуксена (диазепама), а при развившемся приступе удушья и признаках начинающегося альвеолярного отека легких — морфин (1 мл 1% р-ра) или дроперидол (2 мл 0,25% р-ра). Если Сердечная астмаобусловлена не митральным стенозом, а левожелудочковой недостаточностью, показано введение сердечных гликозидов (кор- гликона, строфантина), к-рое лучше производить по назначению и под контролем врача. При наличии острого поражения сердца проводится терапия основного заболевания.Профилактика Сердечной астмы совпадает с принципами профилактики сердечной недостаточности. У больных с митральным стенозом приступы Сердечной астмы могут быть устранены с помощью хирургического лечения этого порока сердца.

Сердечная астма и Отек легких

Сердечная астма и Отек легких - пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез. Причинами Сердечной астмы и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. ) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ). К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

 

Симптомы, течение.
1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно - ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто - повышение ДД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости ("смешанная астма"). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см. ) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОЛ. Появление при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся ("И степень") ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии ("И! степень"). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой Сердечной астмы (см. выше). Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,б до 2 - 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. "Клокочущее" дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Сердечная астма  нертложная помощь

Лечение - экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. 1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При ОЛ и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Нитроглицерин 1 - 1,5 мг (2 - 3 таблетки или 5 - 10 капель) под язык каждые 5 - 10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 - 0 мг в 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5 - 1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4. 1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных - вводят 2 мл 0,25'1~ раствора дроперидола вlм или в/в под контролем АД. 5. Фуросемид - от 2 до 8 мл 1'Ь раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе - контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ - дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1 - 2 мл или строфантина - 0,05% в дозе 0,5 - 1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. 9. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии). 10. По показаниям - отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики.

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 - мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100 - 110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1 - 2 сут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.
Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200 - 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены "внутреннего кровопускания" перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.

 

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа Сердечной астмы.

Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).

О лечении Сердечной астмы и ОЛ см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе "Заболевания органов дыхания") ОЛ не сердечный.
Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.