Пневмокониоз легких

Пневмокониоз легких профессиональное заболевание лечение диагностика классификация формы

Пневмокониоз - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др. ), пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др. ), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др. ), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д. ), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.

В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д. ) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.
Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца -'- мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др. ).

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др. ). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино-и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. ) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена - Рича синдром).
Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстици-ального фиброза легких.

Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и "фермерское легкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

Пневмокониоз Краткий медицинский словарь

Пневмокониоз (pneumoconioses; греч. pneumon легкое+konia пыль-l-dsis) — хронические заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием в них фиброзной соединительной ткани. Практически всегда Пневмокониоз являются профессиональными заболеваниями (см. Профессиональные болезни).

Этиология. Основным этиол. фактором, ведущим к развитию Пневмокониоза, является пыль, находящаяся во вдыхаемом воздухе и скапливающаяся в легких. Сроки развития патол. процесса в легких, его выраженность, клин, проявления, течение определяются характером пыли (хим. составом, дисперсностью, состоянием поверхности пылевой частицы и др.), уровнем запыленности воздуха и длительностью контакта с пылью («пылевыми нагрузками»), а также индивидуальной чувствительностью организма к пыли, состоянием его иммунной системы и др. В зависимости от вида пыли, вызывающей фиброз легких, различают 6 основных пневмокониозов.

Силикоз возникает в результате вдыхания пыли, содержащей свободный диоксид кремния; наблюдается у рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной, металлургической, фаянсовой и ряда других отраслей промышленности.

Силикатозы вызываются вдыханием пыли силикатов - соединений, содержащих диоксид кремния в связанном с другими хим. элементами состоянии. К силикатозам относят асбестоз, талькоз и др. Асбестоз обусловлен вдыханием пыли асбеста (силиката, содержащего, помимо диоксида кремния, оксид магния, иногда оксиды кальция и алюминия) во время работ, связанных с его добычей, сортировкой и обработкой. Талькоз развивается при вдыхании пыли талька (гидросиликата магния), применяемого в резиновой, текстильной, парфюмерной, бумажной промышленности.

Металлокониозы обусловлены воздействием металлической пыли. Среди них выделяют алюминоз, возникающий при вдыхании пыли алюминия, его соединений и сплавов; манганокониоз (марганокониоз), развивающийся вследствие вдыхания пыли соединений марганца у рабочих, добывающих или размалывающих марганцевые руды; сидероз, связанный с вдыханием железосодержащей пыли, образующейся в литейных цехах, при полировке металлических изделий и др; бериллиоз, обусловленный вдыханием пыли труднорастворимых соединений бериллия, применяемых во многих отраслях промышленности, и др.

Карбокониозы вызываются вдыханием углеродсодержащей пыли. Одним из видов карбокониозов является антракоз, возникающий у шахтеров угольных шахт в результате вдыхания угольной пыли.

Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пы-л и, включают, в частности, сидеросиликоз — заболевание рабочих железорудных шахт, обусловленное вдыханием пыли, содержащей диоксид кремния и оксид железа; ан-тракосиликоз, развивающийся при вдыхании угольной пыли со значительной примесью диоксида кремния.

Пневмокониозы, возникающие от вдыхания органической пыли. К этой группе Пневмокониоза относят биссиноз, развивающийся при вдыхании растительной волокнистой пыли (пыли хлопка, льна и др.) у рабочих текстильной промыщпенности; багассоз, обусловленный вдыханием пыли сахарного тростника при его обработке, и др.

Клиническая картина. Различные виды Пневмокониоза отличаются по клин, проявлениям, но вместе с тем ряд признаков типичен для всех пылевых фиброзов легочной ткани. В зависимости от степени выраженности фиброзного процесса в легких выделяют три стадии заболевания.

В первой (начальной) сгадии клин, проявления скудные: непостоянные боли в груди, небольшой сухой кашель, при значительном физическом напряжении возникает одышка. Над нижнебоковыми отделами грудной клетки определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушивается ослабленное дыхание, периодически — сухие хрипы. Жизненная емкость легких и другие показатели внешнего дыхания (минутный объем дыхания, время задержки дыхания и др.) обычно не изменены. Рентгенологически определяют увеличение и уплотнение лимф, узлов в области корней легких, усиление легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, округлые тени диам. 1—3 мм, располагающиеся преимущественно в прикорневых отделах легких; при преобладании интерстициальных изменений — сетчатую деформацию легочного рисунка в нижних и средних отделах легочных полей, расширение корней легких, часто единичные тени узелков диам. 1—2 мм.

Во второй стадии заболевания отмечаются кашель с малым количеством мокроты, «сковывающие» боли в груди, одышка при небольшой физической нагрузке. Перкутор-но определяется коробочный звук, аускульта-тивно — жесткое дыхание, сухие хрипы, над нижними отделами легких — шум трения плевры. Ухудшаются показатели, характеризующие функцию внешнего дыхания, появляются признаки компенсированного легочного сердца. Рентгенологически выявляют резкое усиление легочного рисунка, множественные тени узелков диам. до 5—10 мм, уплотнение корней легких, низкое стояние диафрагмы, часто — плевральные спайки, интерстициальные изменения проявляются сетчатой деформацией легочного рисунка на всем протяжении легочных полей.

Для третьей стадии заболевания характерны одышка в покое, выраженная общая слабость, кашель со значительным количеством мокроты, цианоз губ, признаки декомпенсированного легочного сердца. При физикальном исследовании легких выявляют участки коробочного перкуторного звука, чередующиеся с участками притупления, ослабленное или жесткое дыхание, большое число сухих и влажных хрипов, шум трения плевры. Рентгенологически в легких обнаруживают массивные плотные затенения неправильной формы с неровными и размытыми краями (слившиеся узелки), участки цирроза, эмфиземы.

Нередко при П. наблюдаются гипертрофические или атрофические изменения слизистых оболочек дыхательных путей, угнетаются окислительные процессы в организме, нарушается белковый обмен, часто увеличивается СОЭ. У многих больных возникают пневмония, туберкулез легких; особенно подвержены заболеванию туберкулезом больные с длительными и тяжелыми П. В ряде случаев развивается хрон. бронхит с бронхоспастическими проявлениями, иногда формируются бронхоэктазы.

Силикоз обычно развивается медленно (в среднем через 15—20 лет работы в условиях запыленности), протекает тяжело, нередко осложняется легочным сердцем, туберкулезом легких (силикотуберкулез).

Асбестоз — наиболее тяжело протекающий силикатоз — возникает в более короткие сроки, чем силикоз; рано появляется одышка, кашель, боль в груди. Осложняется резко выраженной эмфиземой легких, бронхоэктазами, хрон. бронхитом.

Талькоз развивается медленно, протекает более доброкачественно, чем асбестоз.

Алюминоз может появляться сравнительно быстро (в течение 1—2 лет от начала контакта с пылью, содержащей алюминий), нередко протекает с явлениями легочносердечной недостаточности. Часто наблюдаются отсутствие аппетита, боли в животе в связи с поражением жел.-киш. тракта.

Манганокониоз может возникать при относительно небольшом стаже работы, связанной с вдыханием пыли марганца (до 5 лет). Протекает сравнительно доброкачественно, может сопровождаться поражением верхних дыхательных путей, хрон. марганцевой интоксикацией с поражением ц. н. с.

Сидероз развивается, как правило, при большом стаже работы в условиях повышенного содержания в воздухе железа, характеризуется скудными клин, проявлениями при наличии значительных патол. изменений в легочной ткани, обнаруживаемых рентгенологически. Протекает тяжелее, чем сидероз.

Бериллиоз может развиваться при разных сроках контакта с бериллием (от нескольких часов до 10—15 лет). Заболевание характеризуется возникновением в легких своеобразного гранулематозного процесса, нередко протекает тяжело с выраженными признаками бронхита, бронхиолита, пневмонии, легочно-сердечной недостаточности.

Антракоз возникает обычно при стаже работы в угольной промышленности не менее 10 лет. Клин, картина его малосимп-томная, течение доброкачественное. Антра-косиликоз протекает тяжелее, чем антракоз, но более доброкачественно по сравнению с силикозом.

Биссиноз и багассоз характеризуются слабым развитием фиброзной ткани в легких и протекают по типу экзогенного аллергического альвеолита (см. Альвеолиты) с явлениями хрон. бронхита. Иногда возникают приступы бронхоспазма, напоминающие приступы бронхиальной астмы.

Диагноз. Больного с подозрением на Пневмокониоз следует направить на обследование в пуль-монол. стационар. Диагностику осуществляют пульмонолог и профпатолог на основании клин, данных, результатов рентгенол. исследования, бронхоскопии с обязательным учетом профессионального анамнеза. Дифференциальный диагноз проводят с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (см. Альвеолиты), диссеминированным туберкулезом легких (см. Туберкулез органов дыхания) и нек-рыми другими диффузными заболеваниями легких.

Лечение Пневмокониоза должно быть комплексным и направленным на предотвращение прогрессирования фиброзного процесса в легких, повышение защитных сил организма, восстановление нарушенных функций, предупреждение развития осложнений. В зависимости от состояния больного и тяжести заболевания лечение проводят в условиях поликлиники, санатория-профилактория или стационара. Больные Пневмокониозом должны находиться под постоянным мед. наблюдением.

Больным П. показаны длительное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание с дополнительным введением в рацион творога, витамины B_b С, Р, РР и др. Курение категорически запрещается. Рекомендуются щелочные ингаляции, общее УФ-облучение, ультразвук на область грудной клетки, рефлексотерапия. Большое значение придают ЛФК, к-рая позволяет замедлить прогрессирование нарушений функции дыхательной системы, способствует увеличению жизненной емкости легких и насыщению крови кислородом, укреплению мышц сердца.

При дыхательной недостаточности проводят кислородную терапию — особенно эффективно пребывание больного в кислородной палатке в течение 30-45 мин при содержании 50-60% кислорода во вдыхаемой газовой смеси. При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные средства. В случае возникновения бронхита, пневмонии проводят соответствующую терапию. При развитии туберкулеза легких показано лечение в противотуберкулезном учреждении.

В начальных стадиях Пневмокониоза при отсутствии выраженной легочно-сердечной недостаточности рекомендуется сан.-кур. лечение.

Большое значение имеет своевременное рациональное трудоустройство больного (перевод на работу, не связанную с воздействием пыли, на менее запыленный участок и др.). Вопрос о трудоустройстве решает врач-профпатолог после детального обследования больного и уточнения характера патологии.

Прогноз серьезный, т. к. фиброзный процесс в легких необратим. Наименее благоприятен прогноз при Пневмокониозе обусловленных вдыханием пыли, содержащей диоксид кремния в свободном или связанном состоянии (силикоз, асбестоз), они склонны к прогрессированию даже после прекращения контакта с пылью. Другие Пневмокониозы прогрессируют, как правило, медленнее, прогноз при них зависит прежде всего от возникающих осложнений.

Профилактика заключается гл. обр. в борьбе с запыленностью воздуха на производстве (совершенствование технол. процессов, проведение мероприятий по обеспыливанию воздуха). Необходимо следить за тем, чтобы содержание пыли в воздухе рабочей зоны и населенных мест не превышало предельно допустимых концентраций. Работающие в условиях запыленности должны использовать средства индивидуальной защиты (респираторы). Этим лицам рекомендуют систематическое наблюдение у врача, назначение с профилактической целью щелочных ингаляций, УФ-облучения, витаминов. Большое значение для профилактики Пневмокониоза имеют предварительные и периодические медицинские осмотры.