Актиномикоз лечение

Актиномикоз -лучисто-грибковое заболевание, вызываемое различного вида актиномицетами, сапрофитирующими в полости рта. Возбудитель-чаще актиномицеты Вольфа- Израэля. Грибок становится патогенным в ротовой полости, если он внедряется в слизистую оболочку с инфицированными ранами и карманами, особенно в сочетании с другими микробами. Подобная ситуация может возникнуть при жеваний колосьев злаков.

Симптомы, течение. Характерно образование деревянистой плотности инфильтратов ярко-красного цвета с цианотичным оттенком в толще кожи без увеличения регионарных лимфатических узлов. Затем происходитабсцедирование инфильтратов и прорыв гноя с образованием свищей, гнойное отделяемое из которых обычно имеет зеленоватый оттенок с вкраплениями желтоватых зернышек. При микроскопическом исследовании обнаруживают друзы лучистых грибов. Распространение процесса происходит интракутанно по тканевым щелям, а не по лимфо- и кровеносным сосудам. Клинические варианты: цервикофасциальная форма (локализация на шее), поражение грудной стенки (распространение из легкого) и абдоминальная форма (чаще в правой подвздошной области, в анамнезе аппендэктомия с образованием в послеоперационном периоде свищей слепой кишки).
Осложнения, при цервикофасциальной форме - менингит, медиастинит. При торакальной форме возможно формирование прикорневых инфильтратов с последующим вовлечением в процесс корня легкого, а также поражение ребер. При абдоминальной форме актиномицеты могут по портальной системе попасть в печень и привести к развитию ее абсцессов.

Лечение. Антибиотики пенициллинового ряда после определения чувствительности в течение 2-3 нед. Одновременно рассечение или иссечение доступных инфильтратов и абсцессов.

Прогноз при цервикофасциальной форме до развития осложнений благоприятный.

Краткая медицинская энциклопедия

Актиномикоз — заболевание, развивающееся при попадании в ткани и органы актиномицета и характеризующееся появлением преимущественно в шейно-лицевой области, полости рта, легких, органах брюшной полости плотных инфильтратов, как правило, вскрывающихся с образованием свищей со специфическим крошковатым отделяемым.

У человека встречается сравнительно редко. Среди животных А. наблюдается у рогатого скота, реже у свиней.

Этиология. Возбудители Актиномикоза относятся к актиномицетам (стреп-томицетам), широко распространенным в природе. Основное место их обитания — почва, растения, ости злаков и др.

По своему строению актиномицеты сходны с бактериями, но образуют длинные ветвящиеся нити, напоминающие мицелий грибов. Для человека и животных патогенны нек-рые виды актиномицетов, среди к-рых встречаются как аэробы, так и анаэробы.

В теле человека и животных актиномицеты образуют так наз. друзы, состоящие из нитевидного мицелия с радиально расположенными булавовидными вздутиями, в связи с чем актиномицеты получили название лучистого грибка.

Внедрение актиномицетов в организм чаще всего происходит через полость рта. Находясь как сапрофиты в зубном камне, кариозных зубах, десневых карманах, криптах миндалин, актиномицеты при нек-рых условиях (вторичная инфекция, аллергические состояния) могут стать патогенными для организма. Реже возбудители А. могут попадать в организм с воздухом в легкие, через кожу в ткани и через слизистую оболочку полости рта и жел.-киш. тракта с инородными телами (ости злаков).

Патологическая анатомия. При Актиномикозе в тканях развиваются инфекционные гранулемы (см.) с некрозом и распадом клеток в центре, с развитием плотной волокнистой соединительной ткани по периферии.Актиномикоз имеет наклонность к распространению по клетчатке и лишь частично по лимфатической системе и гематогенно.

Клиническая картина. В зависимости от локализации и особенностей течения выделяют следующие формы:

1) Актиномикоз шейно-лицевой области и полости рта;

2) бронхомикозы (см.);

3) пневмомикозы (см.);

4) Актиномикоз брюшной стенки и органов брюшной полости;

5) кожи;

6) Актиномикоз костей, суставов;

7) Актиномикоз позвоночника; 8) Актиномикоз нервной системы; 9) Актиномикоз генерализованный.

Актиномикоз шейно-лицевой области и полости рта встречается наиболее часто. Протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела. Характеризуется появлением ограниченного инфильтрата деревянистой плотности с синюшной окраской кожи и образованием одного или множественных свищей (цветн. табл., ст. 57, рис. 2) со скудным крошковатым гноем. При присоединении гнойной инфекции процесс может протекать бурно, со значительным повышением температуры тела. На месте закрывающихся свищей образуются втянутые рубцы. Рядом часто возникают новые свищи. В ряде случаев заболевание может начаться со сведения челюстей или образования плотного инфильтрата под челюстью или под слизистой оболочкой полости рта. Челюстные кости включаются в патологический процесс чаще вторично, с образованием очага деструкции со склерозом по его периферии и картиной острого остеомиелита (при присоединении гнойной инфекции).

Актиномикоз брюшной стенки и органов брюшной полости чаще всего развивается при попадании актиномицетов в аппендикс и слепую кишку. Отсюда процесс распространяется на позадибрюшинную клетчатку и вверх в область почки или вниз, поражая мочевой пузырь (у женщин — матку, придатки) и другие органы. Очаги А. могут приближаться к брюшной стенке, образуя специфические свищи (иногда параректальиые, кишечные и мочевые). Симптомы А. брюшной полости неопределенны. Чаще всего медленно развиваются инфильтраты, иногда с образованием свища со скудным крошковатым содержимым.

Актиномикоз кожи развивается обычно вторично при переходе процесса с соседних органов, имеет вид гуммозных узлов с характерной синеватой или багрово-фиолетовой окраской кожи. При размягчении и вскрытии узла выделяется характерный крошковатый гной. Заживление свища медленное, с образованием втянутого рубца.

Актиномикоз костей и суставов, а также актиномикоз позвоночника возникают вследствие перехода процесса с соседних органов, реже гемато-генно. Вокруг очагов деструкции костной ткани возникает уплотнение, в процесс вовлекается надкостница. Хрящи длительно не поражаются, поэтому анкилоза не образуется. При А. позвоночника страдают дужка и отростки позвонков, поэтому не возникает горба, не бывает болей и ограничения подвижности, характерных для туберкулезного спондилита.

Актиномикоз    центральной нервной системы встречается крайне редко, специфической симптоматики не имеет.

Генерализованный актиномикоз возникает чаще нри первичной локализации А. в легких. Протекает бурно по типу септикопиемии. Очаги поражения обнаруживаются во всех органах.

Диагноз Актиномикоза труден. При подозрении производится кожно-аллергическая проба путем введения в толщу кожи сгибательных поверхностей предплечий 0,3 мл актинолизата (продукт лизиса актиномицета на питательной среде), а на расстоянии 10 см ниже места его введения — 0,3 мл стерильного мясо-пептонного бульона. При сохранении через 24 часа на месте введения актинолизата эритемы, отека кожи и болезненности при дотрагивании реакция считается положительной; если те же симптомы на месте введения бульона исчезают через 8—12 час., — отрицательной. Другой метод ранней диагностики — определение реакции связывания комплемента в крови больного с применением актинолизата в качестве антигена.

Диагноз Актиномикоз облегчается при размягчении инфильтрата, когда его пункция и исследование гноя дают указание на А. При наличии вскрывшихся свищей обнаружить грибок или друзы его удается иногда лишь после многократного исследования. В нек-рых случаях диагноз облегчает биопсия.

Прогноз при шейно-лицевом и кожном А. благоприятный, при органном возможен летальный исход.

Актиномикоз лечение

Лечение. Вначале курс лечения проводят в стационаре. Лучший результат дает иммунотерапия (инъекции актинолизата). Каждые 3 дня подкожно вводят сначала 0,5 мл актинолизата, добавляя при каждой последующей инъекции 0,1 мл, пока доза не достигнет 2 мл. Курсы, состоящие из 20— 25 инъекций, повторяют через 1 % — 2 мес. Для подавления вторичной инфекции — антибиотики, особенно хлортетрациклина гидрохлорид (биомицин, ауреомицин); для повышения реактивности организма — переливания крови. Применяют также фти-вазид, сульфадимезин, йодид калия (до 12 г в сутки); рентгенотерапию. Хирургическое лечение — иссечение очага — показано там, где оно возможно. В других случаях проводят паллиативную операцию вскрытия очагов, рассечения свищей с их выскабливанием.

Профилактика. Меры против запыленности помещений при обработке злаков, тщательная санация полости рта (лечение кариеса зубов и заболеваний десен), соблюдение правил личной гигиены (не брать в рот соломин, растений, сырого зерна).

Актиномикоз кожи

Наиболее частая форма глубокого псевдомикоза. Возбудитель-лучистые грибки-актиномицеты. В зависимости от пути внедрения инфекции в кожу различают первичный и вторичный актиномикоз. Клинические проявления их сходны. При первичном актиномикозе происходит экзогенное инфицирование (через повреждения кожного покрова), при вторичном возбудитель заносится в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем.

Актиномикоз чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях. При наиболее частой узловатой (узловато-гуммозной) форме образуются глубокие плотные малоподвижные безболезненные ограниченные инфильтраты, которые со временем приобретают синюшно-красную окраску, абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Процесс протекает хронически с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних очагов. Бугорковая форма отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов, склонных к серпигинирующему росту. Язвенные формы возникают при обширном абсцедировании узловатых инфильтратов с образованием неправильных язв, имеющих мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями.

Диагностика основана на клинической картине, обнаружении друз актиномицетов при микроскопии гноя и получении культуры возбудителя. Иногда требуется патогистологическое исследование. Узловато-гуммозную форму актиномикоза дифференцируют от сифилитических гумм, скрофулодермы, атером.

Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии актиномикоза.

 

Большая медицинская энциклопедия Изд 1  т. 1

 

 

 

 

 

 

 

 

номицетов состоит из тончайших ветвящихся нитей, 0,5— 1,2 ц толщиной, в культурах лучисто распространяющих -ся по субстрату (см. рис. 1). Ветвление, моноподиальное;             ..

 

 

 

 

 

 

 

 

б. ч. под прямым углом. Длина нитей и густота ветвления очень различны. Нередко лочки, запасным веществам, отношению к рактерные «друзы» из густо переплетенных нитей с булавовидно-утолщенными концами. Актиномицеты чрезвычайно изменчивы, и установление резко разграниченных их видов невозможно. Большинство актиномице-тов ведет сапрофитный образ жизни и имеет широкое распространение в почве (обусловливая своеобразный «земляной» ее запах), в воде, па поверхности растений. Ряд акти-номицетов является паразитами, патогенактиномицеты. — В препаратах — мазках, окрашенных по Граму, при рассматривании в иммерсию, выступают следующие черты типичного луч. грибка: в центре грам-поло-жительные (+ Гр.) ветвящиеся нити грибницы (мицелия) в виде лучей, направляющиеся к периферии и заканчивающиеся колбовидными утолщениями. Часть нитей распадается на -|-Гр. палочковидные образования и короткие нити; в петлях мицелия расположено много мелких кокковидных +Гр. образований (эктоспоры актиномице-тов). Указанные концевые колбы, с трудом воспринимающие окраску (+Гр.,+Гр., иногда—Гр.), представляют явление дегенерации грибка как последствия защитной реакции окружающей ткани организма. Особенности друзы выступают и в неокрашенном виде при слабом увеличении (100—200 раз).—• Указанная картина характерна для вполне развитого процесса; при обратном его развитии, вследствие объизвествления или под влиянием иода, обнаруживаются грам-от-рицательные, плохо красящиеся, набухшие фрагменты грибка. При так наз. атипическом А. в гною простым глазом не видно друз, так как грибок расположен диффузно. Он отличается, кроме того, отсутствием колб и определенной степенью кислотоустойчиво-сти, т. е. при обработке карболфуксином Циля нити грибка воспринимают красную окраску фуксина, не обесцвечивающуюся под влиянием кислоты. Типичный лучистый грибок и атипический (Streptothrix) не представляют разных видов, а лишь варианты основного вида, являющиеся последствием особых условий данного организма, т. к. экспериментально, в брюшине мыши, Streptothrix иногда превращается в типичного Actinomyces с друзами (Финкельштейн). Для детального изучения грибка необходимы посевы аэробные и анаэробные на различные среды. Для успешности посева гной берется, по возможности, без загрязнений извне. При засеве материала, содержащего друзы, последние предварительно промываются в стерильном физиологическом растворе хлористого натра и затем наносятся на питательную среду. Актиномикозный грибок растет почти на всех средах, кислотность которых должна быть около 6,8 (pH) при t° 37°. Для патогенных актиномицетов предпочтительны среды с асциточ. выпотом или сывороткой из печени. Анаэробный посев (в бульон с куском печени, по Tarozzi, под слоем стерильного парафина) обязателен, так как большинство патогенных актиномицетов условно анаэробны. Грибок развивается медленно: при посеве на твердую среду через 6—8 дней заметны круглые колонии (величиной с просяное зерно), сухие, беловато-серые, центр к-рых через 2 недели представляется окрашенным в желто-красный или желтовато-коричневый цвет; через месяц культура представляется складчатой, сухой и напоминает рост туб. культуры. Аэробные варианты, выделенные с поверхности хлебных растений, фруктов, из почвы, воды, отличаются разнообразием цвета (белые, желтые, красные, синие, фиолетовые). Актиномицеты очень устойчивы к высыханию, солнечному свету, кварцевому свету, а также и рентгену. Патогенные грибки (из организма человека) погибают при t° около 60°. Некоторые сапрофитные виды термофильны (optimum — около 60—70°). Из химикалий сулема убивает Actinomyces в 10—30 мин. в разведении 1 :1.000; 5% карболовая кислота недействительна. Энергично влияют некоторые краски [метиленовая синька, метил-виолет (1 : 200—300 тысяч)]; иод in vitro не убивает грибка. При росте Actinomyces на жидких искусственных средах обнаружен целый ряд продуктов обмена веществ: а) типа эндотоксина, вызывающий маразм у животных, и б) различные энзимы—-протеолитический, липолитический, амилолитический, гемолитический и бактериолитический (стафилолизин по Lieske). Все указанные физиологические свойства различных вариантов непостоянны и меняются в зависимости от условий среды. Реакции иммунитета и анафилаксии мало изучены. Патогенность для животных выделенных из организма человека грибков непостоянна; наибольшим постоянством в этом смысле отличаются культуры анаэробные (типа Wolf-Israel’я), которые при инъекции в брюшину морским свинкам и кроликам иногда дают в ней образование типичных друз.

 

 

Пути внедрения и патология А. Bollinger (в 1887 г.) первый дал подробное описание А. и его возбудителя. В области патологии А. у человека наиболее крупные работы принадлежат Israel ’ю, Bostrom ’у и Ponfick ’у. Из русских работ следует указать диссертацию Берестнева. Различают след, способы внедрения лучистого грибка в организм: через рот, кожу, легкие, кишечник и неизвестным путем. Чаще всего у людей (и у животных) заражение происходит через рот или кожу, благодаря попаданию туда злаков (особенно ячменя), на которых сапрофитно проживают колонии лучистого грибка. Во многих описанных случаях А. (Brenner и др.) заболевали люди, которые имели привычку жевать колосья и зерна злаков, или в кожу к-рых попадали инфицированные занозы (Е. Muller). Таковы описания So Itmann’а и Berth’а, где актиномикоз развился на месте внедрения в мягкие части ости злака. Lunow’biM описан случай А. после проглатывания куска соломы. Аналогичны случаи Schartau’a, Bostrom’a, Illich’a и др. Доказательством этого же способа заражения является находка в центре воспалительного очага предмета инфицированного грибком: тыквенного се-мячка в случае Zilz’a и бородки колоса в случае Schwartz’а. Интересен случай I. Israel’я, где легочный А. произошел, повидимому, благодаря кусочку кариозного зуба, попавшему в дыхательные пути. Напротив, передача А. человеку зараженными животными, при непосредственном соприкосновении с ними, либо при еде их мяса или молока—представляется весьма мало вероятной. Анатомически наиболее выражена и типична картина А. области шеи и легких, тогда как при другой локализации она часто изменяется в зависимости от различных привходящих обстоятельств. При А. области шеи наблюдают резко выраженную, отчетливо ограниченную, зачастую валикообразно расположенную, бугристую, доскообразно плотную на ощупь припухлость, темнокрасн. или синюшного цвета. Местами на поверхности опухоли заметны отдельные (иногда несколько сразу) отверстия, связанные между собою свищевыми ходами, из к-рых выделяется при давлении очень ограниченное количество гноя. Ясной флюктуации, как правило, не наблюдается. На разрезе ткань опухоли желто-красного цвета, местами пронизана гнездами размягчения, но в общем имеет фиброзную консистенцию. Из области разреза выделяется мутноватая серозная жидкость. В иных случаях А., напротив, может протекать в виде разлитого флегмонозного воспаления с обильным гнойным распадом. Пат.-гистологически А. протекает по обычному типу хрон. инфекционной гранулемы, проявляя те или другие особенности в связи с характером пораженного органа. При микроскопическом исследовании периферической зоны типичного свежего воспалительного очага находят значительные разращения молодой грануляционной ткани, пронизанной сплошь мелкоклеточной инфильтрацией, среди которой в небольшом количестве видны полиморфноядерные лейкоциты. Эпителиоидные и плаз-матич. клетки здесь встречаются в скудном количестве, равно как и гигантские, не очень крупной величины, в ничтожном числе располагающиеся по периферии очагов. По мере перехода от периферии к центру и приближения к желтому очагу размягчения, ткань опухоли становится все рыхлее, связь между отдельными ее элементами нарушается, и клетки, скопляясь, лежат, как в абсцессе, совершенно свободно. Но и здесь, по преимуществу, речь идет о распадающихся дегенеративных и жирно перерожденных клетках соединительной ткани, тогда как лимфоцитов и лейкоцитов сравнительно немного. В центре такого размягченного фокуса или «абсцесса» лежат друзы лучистого грибка. В более старых очагах, уже проявляющих тенденцию к рубцеванию, можно видеть, идя от центра к периферии, постепенное сморщивание и запу-стевание сосудов грануляционной ткани, которая через стадий плотной волокнистой соединительной ткани переходит в рубец. При отыскивании друз лучистого грибка их особенно легко находят в свежих воспалительных очагах и лишь с большим трудом в старых очагах.

 

А. обычно начинается исподволь, после довольно продолжительного инкубационного периода, и течет хронически. Сначала, особенно при местном очаге, он существенно не влияет на общее состояние здоровья. Различают наружный и внутренний А.— Первичный наружный актиномикоз встречается редко. До 1926 г. собрано (A. Rau-Ьег) ок. 70 случаев А. с б. или м. достоверной локализацией первичного очага б-ни на коже. Как правило, на коже А. появляется в качестве вторичного заболевания, вслед за поражением внутренних органов; челюстных костей, легких, кишечника и печени, почему он обычно и локализуется на шее, лице, грудной клетке и животе. Наружный А. долгое время протекает как чисто местное заболевание, и лишь иногда, в редких случаях, может давать метастазы во внутренние органы. Чаще бывает обратное, и А., первично начавшись во внутренних органах, per continuitatem или гематогенно переходит на кожу. Способность грибкового инфильтрата вростать в кровяное русло, вызывать тромбоз вен в области пораженного участка, давать эмболии, метастазы и пр., служит причиной того, что процесс из местного, ограниченного, становится генерализованным. Так, в одном случае Sonnenburg ’а процесс распространился одновременно на легкие, плевру, большие железы брюшной полости и на кожу груди, живота, спины и бедер, при чем место внедрения инфекции установить не удалось. В подобных случаях сразу ухудшается и общее состояние организма, нередко переходящее в настоящую кахексию, которая приводит больного к преждевременной смерти. Иногда генерализованный А. может протекать чрезвычайно быстро, с высокой t°, по типу настоящего септического процесса. В других случаях он течет под видом хрон. пиемии в сопровождении множественных абсцессов. При этом может развиться и амилоид внутренних органов. Нужно думать, что при этом не обходится без влияния смешанной (чаще гноеродной) инфекции, как полагают Partsch и Moosbrugger, так как один лучистый грибок вряд ли может быть причиной остро текущего или нагноителыюго заболевания. Примесью вторичной инфекции можно отчасти объяснить и нек-рую атипичность клин, картины местных актиномикотических поражений. Сюда следует отнести септические нагноения на шее по типу ангины Людовика, к-рую иногда принимали за А., т. к. характерная плотность, в иных случаях наблюдаемая при ней и отличающая ее от других абсцессов дна полости рта, весьма свойственна и подлинному А. Наконец, доказано, что под видом А. могут протекать заболевания, вызванные иными микроорганизмами. Надо помнить, что при истинном А., без примеси вторичной инфекции, местные лимф, железы, как правило, не припухают. Из сказанного ясно: 1) что А. всегда начинается в виде ограниченного местного заболевания, исходящего и постепенно распространяющегося от места внедрения инфекции, 2) что лучистым грибком могут поражаться все ткани и органы; однако, некоторые из них заболевают чаще, и потому болезнь этих органов приобретает большее практическое значение.

К лини ч. формы А. различны, смотря по месту вхождения микроба и его вирулентности (о разновидностях см. выше).—А. лица (см. рис. 2). Christ описал три случая развития А. после травм: в одном случае—пинок ногой в щеку, в двух—переломы нижней челюсти. Болезнь начинается в виде воспалительного инфильтрата (часто в центре находили обломок ости колоса, зерна и т. п.), распространяющегося в мягкие части лица,— поверхностные (щека) и глубокие (височная область под височн.мышцей,глазницаит.д.); иногда можно прощупать тяж, идущий от места заражения, например, альвеолы зуба. Воспалительный процесс, протекая хронически, дает повод к образованию абсцессов и длительных свищей, мало склонных к заживлению. Характерна плотность инфильтрата, в котором только местами образуются абсцессы со скудным жидким содержимым (в котором иногда находятся и друзы). Процесс переходит иногда и на кости, давая повод к узурам под надкостницей или глубже, если, напр., инфекция идет из зубной ячейки; тогда при Рентгеновском исследовании видны разреженные фокусы. Рано появляется спастическое сжатие челюстей (невозможность открывать рот) вследствие воспалительного отека жевательных мышц. С нижней челюсти процесс может проникнуть на дно полости рта, в подчелюстную область и далее вниз по шее, даже до mediastinum; от верхней челюсти—в полости носа, глазницу, крылонёбную ямку, далее через основание черепа в его полость, давая повод к менингиту, энцефалиту и т. д. (см. ниже). Описаны ограниченные процессы в слюнных железах (заражение чрез протоки). Нужно упомянуть также о заражениях через слезный

Рис. 2. Актиномикоз.

канал и Евстахиеву трубу (среднее ухо). А. лица может быть смешан с различными воспалительными процессами, особенно остео-миэлитом; всякое затяжное воспаление, склонное к распространению, подозрительно на А.; но и ограниченные процессы, напр., десен, щеки, могут быть актиномикотического происхождения. Лимф, железы обыкновенно не поражаются при этом процессе или опухают только при смешанной инфекции, к-рая обычна при вскрывшихся воспалительных очагах.—-А. шеи. На шею процесс переходит или с лица, или входными воротами являются зев, глотка, реже—наружные покровы, гортань и пищевод. Характерным является диффузный, очень плотный (как бы деревянный) инфильтрат, часто с поперечными синевато-красными валами покровов. И здесь, в разных местах, появляются фокусы размягчения, вскрывающиеся и на коже и в полости рта, зева и т. д., что дает повод к образованию длительных и сложных (иногда разветвленных) свищей. Диффузный инфильтрат не только затрудняет движения шеи, но иногда стесняет глотание, а также дыхание, что может повести даже к задушению (необходимость трахеотомии). Процесс может разрушать позвонки, спускаться в средостение и т. д. Впрочем, на шее встречаются и ограниченные процессы, к-рые нередко смешиваются с обыкновенными воспалительными процессами, аденитами и т. д. При ограниченных процессах прогноз хорош (при правильном лечении); но они могут затягиваться во времени, рецидивировать (скрытая инфекция).— А. языка заслуживает особого упоминания. Хотя процесс встречается редко (Erb в 1925 г. собрал из литературы 8 случаев первичного А. языка и присоединил свои 2 случая), но дает повод к диагностическим затруднениям. При этой форме развивается ограниченный инфильтрат, чаще в передней части языка; процесс мало склонен к диффузному распространению; его легко смешать с хрон. абсцессом, гуммой и т. д. А. языка хорошо поддается лечению (эксцизия и др.). Ограниченные процессы (инфильтраты) на языке, а также на губе и дне полости рта, могут быть приняты также за рак; здесь важно микроскопическое исследование.—А. груди. В легких процесс может быть первичный и вторичный. Первичный дает картину затяжного легочного заболевания с образованием бронхо-пневмонических фокусов. Эти фокусы, распадаясь внутри, дают повод, с одной стороны, к разрушительным процессам (вскрытие в бронхи, каверны и т. д.), а с другой—к рубцеванию Особенность процесса, к-рый легко смешивается с туберкулезом, заключается в том, что он не ограничивается легкими, но быстро переходит на соседние части (плевру, грудную стенку, mediastinum, pericardium и даже сердце), спускается, далее, в брюшную полость, иногда до таза и т. д. Плеврит может быть и серозный (иногда с геморрагическим эксудатом), но чаще происходит спайка висцерального и париетального листков плевры, с образованием мозолистых масс, к-рые пронизываются гнойными ходами, соединяющими легочные фокусы с поверхностными; и здесь образуются длительные упорные свищи. Следует отметить еще, как клин, особенности легочного А., поражение, гл. обр., нижних долей и сильные боли в груди (иррадиирующие в лопатку, иногда в шею и руку), что, вероятно, объясняется сжатием нервов мозолистой тканью. Процесс может сопровождаться кровохарканием, отделением мокроты, в которой иногда микроскопически определяется грибок (и др. микробы при смешанной инфекции). Лихорадочная реакция — различной степени; иногда истощение, ночные поты и пр. Прогноз очень серьезен, но иногда наблюдалось выздоровление. От первичного легочного А. нужно отличать вторичный, происходящий или метастатически (метастазы не через лимф, сосуды, а через кровь), или вследствие перехода процесса с соседних областей (шеи, живота). В последнем случае заболевание легкого маскируется и отступает на второй план.—А. грудной железы встречается редко: в 1926 г. один итальянский автор собрал в литературе всего 16 случаев. Процесс появляется в паренхиме железы в виде плотных инфильтратов, которые затем размягчаются (свищи); процесс может захватить значительную часть железы. Иногда в грудной железе процесс вторичный, перешедший с грудной стенки, легкого и т. д. (такие случаи наблюдали Вельяминов и Эфрон). Процесс может быть смешан с обыкнов. хрон. нарывом и с tbc. Первичные случаи хорошо поддаются лечению.— А. живота. Здесь прежде всего нужно указать на нередко встречающийся А. брюшной стенки (в СССР такие случаи описали Эфрон, Горелик, Спижар-ный и др.). Он может быть первичный и вторичный; последний чаще переходит с илеоцекальной области. Плотный (иногда как дерево) инфильтрат представляет главную характерную особенность (только на основа^ нии этого признака иногда удается поставить правильный диагноз). Обычны и фокусные размягчения. Прогностика первичных заболеваний неплоха при соответствующем лечении (см. ниже). Вторичный диффузный процесс, когда поражены вся толща брюшной стенки, брюшные органы, ретроперитонеальная клетчатка, является очень тяжелой формой болезни.—А. брюшной полости. Излюбленным местом А. брюшной полости является илеоцекальная область. Процесс начинается со слизистой кишки (узелки под слизистой, затем язвы) и долго может оставаться скрытым. Постепенно вовлекается в процесс вся толща кишечной стенки, брюшина, подсерозная клетчатка и т. д.,—образуются плотные инфильтраты, спаивающие кишки между собой и с брюшной стенкой, и в них—фокусы размягчения; последние вскрываются и наружу и в полости кишек, мочевого пузыря и т. д.; могут развиться стенозы, явления ileus ’а и т. п.; процесс может опуститься и в таз, до промежности, давая картину парапроктита, или же подняться ретроперитонеально до околопочечной клетчатки, позвоночника и т. д. Иногда процесс вначале дает картину аппендицита. Диагноз не всегда легок; возможно смешение с туб. процессом, остео-миэлитом и т. п.; необходимо повторное исследование грануляций и кусочков тканей (друзы в отделяемом редки). Прогноз очень серьезный: смерть может наступить от истощения, пиемии, непроходимости кишек и т. п. (смертность до 80%). Иногда наблюдаются метастазы в печень (прорастание корней V. portae) и в отдаленные органы. В литературе описаны случаи А. желудка (заражение через ulcus), желчного и мочевого пузырей (между прочим, после intertrigo), женских половых органов (первичный на portio vaginalis), почки (по Kleinschmidt ’у— первичный, была неудачная попытка экстирпации) и др. Pohl описал случай излечения при А. желудка (вскрытие фокуса в bursa omentalis).—А. мозга и его оболочек. Anders в обстоятельной работе собрал из литературы 59 случаев, присоединив к ним 2 собственных. Обыкновенно— процесс вторичный (per continuitatem или метастаз); все, описанные под именем первичных, Anders склонен объяснять как вторичные, при которых первичный фокус или просмотрен или на месте инфекции не было резких анат. изменений (глотка, зубы, миндалина, ухо и др.). Процессы в мозгу чаще выражаются нарывом; локализация самая разнообразная; описаны и опухоли (актино-микомы), менингиты, чаще вторичные, сопутствующие изменениям в мозгу, на основании черепа и т. д.; и здесь часто отмечается смешанная инфекция. В литературе описаны также случаи поражения ganglion Gasseri. Предсказание при всех этих процессах, конечно, крайне серьезно.—А. кожи первичный наблюдается после ранений (инфекция чрез рану), в виде узелков (наподобие lupus), инфильтратов, язв, свищей. Процесс может распространяться и вглубь, доходя до костей (случай Bergmann ’а на бедре, после удара копытом). Описаны случаи А. на предплечьи, стопе (Tansini) и фаланге пальца (Willems). — Первичный А. костей сомнителен: описанные случаи (напр., актиномикоз поясничной части позвоночника), вероятно, относятся к тем, где первичный фокус просмотрен.

Течение А. Болезнь протекает или как местная (ограниченные формы) или с общими, разнообразными (смотря по локализации) явлениями. В общем течение хрон., с умеренными колебаниями t°. Может быть временная остановка процесса и рецидивы после видимого излечения. При долгих и диффузных процессах—истощение, анемия, гл. обр. при смешанной инфекции: тогда могут быть гнойная лихорадка, пиемические явления, особенно при вскрытии фокусов в кровеносные сосуды или полость сердца (такие случаи описаны). Иногда болезнь при смешанной инфекции принимает острое пиеми-ческое течение; так, напр., описано 17 абсцессов (метастазы) в течение четырех недель. Описаны случаи милиарного актиномикоза (Петров). При длительном течении возможна смерть от истощения, амилоида; реже от осложнений,—перитонита, задушения ит. д.

Диагноз А. Из симптомов характерна плотность инфильтрата, какую имеют только еще при деревянистой флегмоне Реклю (Reclus). Характерно также хроническое течение, образование абсцессов с незначительным количеством жидкого гноя (иногда с друзами). Без микроскопа все же диагноз может быть труден: гист. картина сама по себе не характерна, необходимо найти друзы или нити, что бывает не всегда легко (в одном случае опытный бактериолог-микроскопист нашел их только при третьем исследовании). По Клермону (Clairmont)' реакция связывания комплемента в 90% случаев дала положительные результаты. — Прогноз особенно серьезен при легочных и брюшных формах. Но и здесь описано немало случаев излечения. Прогноз не безнадежен даже при пиемии (смешанная инфекция). При мозговых формах актиномикоза—прогноз плохой.

Лечение. Еще в прошлом столетии работы Berard’a, Frei’a, Prutz’a и др. установили специфическое действие йодистого калия при А. В ряде случаев наблюдались Эфроном хорошие результаты,—правда, б. ч. в комбинации с хир. лечением. Иод приходится давать подолгу (иногда в течение долгих месяцев, с перерывами). Доза: 2,0—3,0 в день; нек-рые авторы давали до 12,0. Необходимо иметь в виду возможность интоксикации (раздражение дыхат. путей, поносы, сердцебиение и др.). В нек-рых случаях дает хорошие результаты лечение инъекциями йодистого калия или натрия в инфильтраты:

Рис. 1.

Медиальный разрез актиномикомы челюсти быка через вполне развитую Друзу (предварительная окраска Bismarck - brann* ом, окраска по Граму с анилин - метилвиолетом, последующая окраска эозином): а — густая сеть мицелия; b—более тонкая сеть, из которой сильно разветвленные корни (с) врастают в ткань; d — периферические выходящие пучки нитей; /—кучки споровидных зерен; грибки окружены полинуклеарными лейкоцитами, эпителиоидными клетками и большими, часто многоядерными, клетками (предстадиями гигантских клеток g).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3.

 

Амилоидная инфильтрация клубочков почки. Окраска амилоида в красный цвет Коп-gOTOt’OM.

Рис. 7.

Картина крови при тяжелом хлорозе: анизо- и пойкило-цитоз, олигохромемия.

 

 

 

способ довольно болезненный, но можно предварительно инъицировать новокаин. Хир. лечение, важность к-рого доказана в клинике Bergmann’a еще в прошлом столетии (работы Schlange и др.), должно состоять в разрезах и выскабливаниях: иногда были производимы удаления частей органов (резекция кишек, куска легкого, appendix’а, почки и т. д.). В новейшее время (1916 г.) клиника Kiittner ’a (Melchior) обогатила лечебный арсенал новым могучим средством,— рентгенотерапией, которая, по Melchior’у, особенно действительна в комбинации с иодом. В СССР большим материалом по рентгенотерапии наружного А. располагает Григорьев; рентгенотерапия всегда должна быть применяема при А. С успехом применялся также радий (Jungling). Eckert сообщил в 1922 г. случай излечения ятреном тяжелой формы гдейного А., в котором лечение иодом и рентгенотерапия не дали результатов; он вводил 5% раствор ятрена в вены. Применялись также неосальварсан и протеиновая терапия (Beck). В хрон. случаях важно еще укрепляющее лечение; Эфрон видел пользу от кумыса. При различного рода хир. осложнениях—оперативная терапия (трахеотомия, anus praeternaturalis и др.).

 

А. животных. Наблюдается у рогатого скота, реже — у свиней, лошадей, собак и кошек. Заражение происходит через рот, дыхательные пути и кожу. Локализуется А. у рогатого скота чаще всего на челюстях. Здесь образуются медленно увеличивающиеся, полушаровидные, плотные опухоли, прорастающие в кожу в виде сальных грибовидных образований серо-желтого цвета. Из них выдавливается гной с характерными желтыми зернами. В дальнейшем узлы распадаются и вызывают некроз тканей. Изредка наблюдается самоизлечение. Иногда, благодаря внедрению инфильтрата в кровеносные сосуды, происходит генерализация процесса с образованием метастазов. Переноса инфекции через лимф, систему обычно не бывает. У лошадей наблюдают своеобразную локализацию А. в семенном канатике, после холощения. У свиней А. течет своеобразно, в виде рассеянных в мышечной ткани перерожденных очагов с последующим объ-извествлением. При этом грибковые зерна А. свиней меньше, чем при А. у человека. Кроме того, у свиней может наблюдаться и настоящий актиномикоз.       Л. Курганов,

В. Раауиовеквй, Ю. Финкельштейн, Н. Эфрон.

Лит.: БерестневН. М., Актиномикоз и его возбудители, дисс., Москва, 1897; Мари Н. И., Основы учения о зоонозах, вьш. 1, СПБ, 1908; Злато г о р о в С. И., Учение о патогенных микроорганизмах, 1922; Титов, Доклад VII Пирог, съезду; Разумовский В., Ibid.; О п о к и и Р., «Хир. Арх.» и Arch. f. klin. Chir., 1909: Harbitz u. G- r 6 n d a h 1, Beitrfige z. path. Anatomie, B. L, 1911; Keppler, Arch. f. klin. Chir., B. CIV. 1914; Hadji petros, Deut. Zeitschr f. Chir., B. CLIX, 1920; Lexer, Zentraibl. f. Chir., 1910, p. 1499; Pohl, Deut. Zeitschr. f. Chir., B. CXVII, 1912; Li es ke, Allgemeines fiber Actinomyceten; К о 1 1 e, Kraus, Uhlenhuth, Experiment. Bakteriologie, В. V, 1927; Noesske, Die Strahlenpilzkrankheiten des Menschen, Stuttgart, 1922; R a u b e r A., Acta derm, yenerolog., v. VI; Clairmont, Chir. congress, 1922; Heinzelman, Beitr. z. klin. Chir., 1903; H u b 1 c k y, Zentraibl. f. Chir., 1910; Jungling, Bruns. Beltrage, 1919; Karewsky, Ergebn. d. Chir. u. Orthop., 1914; Kleinschmidt, Arch. I. klinische Chir., 1922; Lexer, Allgem. Chir.; Lieblein, Beitr. z. klinischen Chir., 1900; Melchior, Berl. klin. Woch., 1916; Pohl, Deut. Zeitschr. f. Chir., 1912; Schlange, Arch. f. klinische Chir., 1892; Schwarz, Bruns Beitr., 1921; Tusini, Arch, f. klin. Chir., 1900; Wrede, Chir. Congress, 1906.