Анемия у детей

Анемия у детейАнемия у детей —- частое заболевание. Это связано с возрастными особенностями аппарата кроветворения; функциональной незрелостью его, легкой ранимостью под влиянием различных факторов. Различают А.эндогенного и экзогенного происхождения. К первым относятся гемолитические А. Причиной гемолиза у новорожденных может быть несовместимость крови матери и плода по резус-фактору, группам крови (см. Гемолитическая болезнь новорожденных). А. сопровождает гемолитические кризы, вызванные наследственной нестойкостью эритроцитов. Это семейная гемолитическая анемия типа Минковского — Шоффара (см. Гемолитическая анемия). Реже встречается у детей острая гемолитическая анемия Ледерера. Возможная причина заболевания — аутоиммунизация к эритроцитам. Характеризуется острым началом, геморрагическим синдромом, повышением температуры, тромбоцитопенией, анизо- цитозом, пойкилоцитозом, гипер- билирубинемией за счет непрямого билирубина. К А. эндогенного происхождения относятся А., обусловленные аномалиями синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии) — тала ссем ия (см.), при которой фетальный (зародышевый) гемоглобин составляет 90%, и серповидноклеточная анемия, при которой имеется патологический вид гемоглобина (так называемая гемоглобин S), по химическому составу отличающийся от нормального вида гемоглобина. Серповидноклеточная А. протекает с тяжелыми гемолитическими кризами, с частыми осложнениями в виде тромбозов сосудов, кровоизлияний. Эритроциты при этой форме А. имеют своеобразную серповидную форму.У детей встречаются также апластическая и арегенераторная А., связанные с первичной конституциональной недостаточностью костного мозга.Среди анемий экзогенного происхождения наиболее часто встречается алиментарная А. Заболевание развивается преимущественно у детей раннего возраста, получающих однообразное молочное вскармливание, при котором отсутствует в диете целый ряд аминокислот, необходимых для построения белковой части гемоглобина. Причиной гипохромнойA.является неспособность организма утилизировать железо вследствие нарушения синтеза гемоглобина. Определенное значение в развитии алиментарной А. имеет дефицит микроэлементов (меди, кобальта, магния), а также витаминов группыB,уменьшение эндогенных запасов железа, которое наступает у грудного ребенка к пятимесячному возрасту.Клинические проявления алиментарной А. зависят от степени тяжести заболевания. При легкой форме питание ребенка не нарушено, отмечаются бледность кожных покровов, одутловатость лица, умеренное увеличение печени и селезенки. Содержание гемоглобина уменьшено до 50—60 ед., число эритроцитов до 3—4 млн., цветовой показатель 0,5—0,7. При тяжелой форме заболевания отмечаются отставание ребенка в росте и весе, пастозность век, стоп, иногда точечные кровоизлияния. Печень и селезенка увеличены и выступают на 2—3 см из-под края реберной дуги. Количество гемоглобина падает до 15—25 ед., эритроцитов до 2 млн., цветовой показатель колеблется около единицы. Лейкоцитарная формула приближается к таковой при лейкозе (см. Лейкозы у детей). Как правило, тяжелая алиментарная А. сочетается с проявлениями рахита. С тяжелой формой алиментарной А. связывают так называемая псевдолейкемпческую анемию Якша — Гайема, к-рую раньше выделяли в самостоятельное заболевание.К экзогенным А. относятся также инфекционные и постинфекционные А. По своему характеру они гипохромные. Любое инфекционное заболевание может привести к А., но чаще всего развитие А. связывают с гноеродной инфекцией. Токсические А. обычно связаны с глистной инвазией. Злокачественные формы А. могут вызвать широкий лентец, анкилостома двенадцатиперстной кишки. Анемизация связана с токсическим действием на кроветворные органы продуктов жизнедеятельности паразитов. Токсические А. гипохромны по своему характеру и часто протекают с выраженной эозинофи- лией (см.).Особую группу составляют А. недоношенных — гипорегенератор- ные А. Заболевание развивается с конца первого месяца жизни. Причина — функциональная недостаточность костного мозга недоношенных, предрасполагающие факторы — нарушения режима, ухода, питания. А. недоношенных отличается упорным характером течения.Лечение А. определяется прежде всего этиологией заболевания. Однако существуют и общие принципы лечения А., направленные на повышение общей реактивности организма и усиление регенераторных процессов. Необходимо обращать внимание на питание ребенка. Оно должно быть достаточно калорийным, содержать полноценный комплекс белков, жиров, углеводов и витаминов. При легких и среднетяжелых А. калораж должен быть повышен на 10—12%, при тяжелой — рекомендуется уменьшение, в первое время суточного калоража на 20% за счет ограничения жира. В рацион должны включаться прежде всего продукты, содержащие железо и комплекс витаминов группы В (мясо, печень, творог, яйца, яблоки, земляника и др.). Кроме рационального питания, необходимо строго выполнять гигиенические требова ния по уходу за ребенком. Широко должны использоваться гидротерапевтические процедуры, массаж, гимнастика, воздушные и солнечные ванны.Больные дети должны получить курс витаминотерапии: витамин Вх и В2 по 0,001 — 0,002 г, аскорбиновая к-та 0,1—0,2 г, рыбий жир детям до 1 года по Уг—1 чайи. л.,2 лет — по 1—2 чайн. л., 3—6 лет — по десертной ложке, 7 лет и старше по 1 стол. л. 2—3 раза в день. Особое место занимает витамин В12, являясь патогенетическим средством лечения пернициозоподобных А. Новорожденным и детям первых трех лет жизни витамин В12 назначают в дозе 5 мкг на 1 кг веса в сутки, через день внутримышечно. Находят широкое применение препараты железа и в первую очередь восстановленное железо, которое назначают по 0,05—0,1 г грудным детям и по 0,15— 0,2 г в более старшем возрасте внутрь3раза в день после еды вместе с соляной кислотой. Препараты железа особенно показаны при А., протекающих со снижением цветового показателя. При резком уменьшении числа эритроцитов можно применять раствор сульфата меди в виде 1 % раствора по 5 капель 3 раза в день отдельно или в сочетании с препаратами железа. Одним из таких сочетанных препаратов является гемо- стимулин, назначаемый внутрь по 0,1—0,5 г 3 раза в день во время еды. Хорошим гемостимулирующим эффектом обладают внутривенные вливания малых и средних количеств одногруппной крови (20—50 мл детям до трехлетнего возраста и 80—120 мл в старшем возрасте).При апластических, гипопласти- ческих и гемолитических А. показаны гормональные препараты (пред- низолон, дексаметазон и др.) по назначению врача.