Сердце человека боли

Сердце человека боли ребенка сосуды болезни аритмия

Содержание:

• I. Сравнительная анатомия

• II. Анатомия и гистология

• III. Сравнительная физиология

• IV. Физиология

• V. Патофизиология

• VI. Физиология, пат. анатомия, патофизиология

и клиника коронарного кровообращения. . . 225

• VII. Патологическая анатомия

• VIII. Общая диагностика

• IX. Функциональная диагностика.......

• X. Рентгеновское исследование

• XI. Сифилис сердца

• XII. Хирургические заболевания сердца

• XIII. Паразиты

• I. Сравнительная анатомия.

С. позвоночных представляет по своему происхождению особо высоко диференцированную часть брюшного (т. е. подкишечного) кровеносного ствола хордовых животных с сильно развитой мускульной стенкой и системой клапанов, играющую роль насоса, перекачивающего кровь из венозной системы в артериальную.

У рыб и амфибий С. развивается в области задней части головы непосредственно под глоткой. Между мезодермальными листками (спланхноплеврой) правой и левой стороны,т.е. в вентральном мезентерии, образуется скопление мезенхиматозных клеток, непосредственно прилежащее к энтодермальной стенке глотки. Эти клетки располагаются затем в один слой, ограничивающий нек-рую полость. Зачаток приобретает вид продольной трубки, которая быстро вздувается и изгибается приблизительно в сагитальной плоскости в виде буквы S, образуя затем на месте среднего изгиба резкую перетяжку, намечающую разделение С. на два основных отдела—предсердие со спинной стороны и желудочек—с брюшной. Первоначальный зачаток С. представляет собой лишь внутреннюю его выстилку—эндокард. Находящиеся по бокам от зачатка стенки полости тела утолщаются, сами полости все теснее охватывают зачаток С., обособляются от остальной части полости тела, соединяются между собой и дают т. о. начало околосердечной полости. Развивающаяся за счет ее стенок мезенхима образует миокард, а остальная часть стенки сохраняется в виде перикарда взрослого животного. Уже у нек-рых рыб, а в особенности у высших позвоночных (у амниотов), все зародышевые листки, в том числе и энтодерма, развиваются распластанными на поверхности желтка (или желточного пузыря). В этом случае С. развивается из двух закладок, симметрично располагающихся справа и слева между энтодермой и висцеральным листком мезодермы. Последний глубоко охватывает развивающуюся эндотелиальную трубку. По мере образования кишечного жоло-ба и замыкания его снизу в кишечную трубку правый и левый зачаток сближаются между собой под кишкой и соединяются в единую теперь закладку.

 

Трубчатый зачаток С. изгибается, как упомянуто, в виде буквы S и диференцируется на ряд отделов. Наиболее проста эта диференцировка у р ы б, у к-рых имеется единственный круг кровообращения и С. несет только венозную кровь. Кроме перехвата, отделяющего предсердие от желудочка, образуется еще подобный же перехват в спинном отделе сердечной трубки, отделяющий предсердие от венозной пазухи, и в брюшном отделе менее заметный перехват, отделяющий артериальный конус от желудочка. На границах между всеми указанными отделами, а также и в самом артериальном конусе, образуются отдельные вздутия эндокарда, превращающиеся затем в сердечные клапаны, замыкающие проходы между отделами С. Артериальный конус соединяется с развивающейся брюшной аортой, а венозный: синус продолжается по бокам в Кювьеровы протоки, а позади в печоночную вену. Мускульная стенка развивается особенно значительно в обоих вентральных отделах—желудочке и конусе, причем в желудочке развивается сложная сеть мускульных перекладин, б. или м. вдающихся во внутреннюю полость.—С. рыб составляется т. о. из четырех последовательных отделов—тон-

 

■ костенной венозной пазухи (sinus venosus), в к-рую впадают крупнейшие венозные стволы; предсердия, отделенного от венозной пазухи парой клапанов (valvulae sinu-atriales); желудочка с мощной мускульной стенкой, отделенного парой таких же клапанов (valvulae atrio-ven-triculares) от предсердия, и наконец артериального конуса, снабженного иногда многими поперечными рядами карманообразных клапанов (valvulae semilunares). Отходящее от артериального конуса основание брюшной аорты бывает расширено и имеет нередко утолщенную мускульную стенку. В отличие от отделов С., обладающих поперечнополосатой мускулатурой, эта «луковица» аорты (bulbus arteriosus) (рис. 1) имеет гладкую мускулатуру и относится

1

а               Ь                   с

Рис. 1. Схема сердца рыб (а—селахия, b—Amia, с—костистые): 1—aorta ventralis; 2—truncus arteriosus; 3—bulbus arteriosus; 4 и 10— conus arteriosus; 5—вентральная часть; в—желудочек; 7—sinus venosus; 8—va.lv. atrio-ventric.; 9—atrium.

следовательно уже к артериальной системе. Артериальный конус хорошо развит только у низших рыб. Здесь он содержит несколько поперечных рядов карманообразных клапанов, края к-рых подвешены сухожильными тяжами к стенке конуса. У высших рыб его размеры сокращаются и у костистых рыб от него сохраняется лишь рудимент с одним рядом клапанов на границе между желудочком и артериальным стволом.

У наземных позвоночных, с установлением легочного кровообращения, С. преобразовывается коренным образом. Уже у двудышащих рыб легочная вена проходит вдоль стенки венозной пазухи и самостоятельно впадает в предсердие; в последнем развивается неполная еще перегородка, и в артериальном конусе образуется своеобразный продольный клапан, служащий также перегородкой. У амфибий сходный процесс разделения артериального и венозного токов крови идет еще несколько дальше. С. является и здесь «трехкамерным», т. к. имеется перегородка (обыкновенно с отверстиями), подразделяющая предсердие на левую, артериальную, и правую, венозную, половины; с носледней связан и хорошо еще развитой венозный синус. В желудочке нет перегородки, но в его стенках чрезвычайно развита сеть мускульных перекладин, глубоко врезывающихся во внутреннюю полость и несомненно препятствующих свободному смешению артериальной и венозной крови. Артериальный конус снабжен продольным, спирально изогнутым клапаном, а основание артериального ствола разделено примыкающей к его концу горизонтальной перегородкой на брюшной отдел, от к-рого отходят передние пары дуг (сонные артерии и дуги аорты), и спинной отдел (венозный), от к-рого отходит задняя пара дуг (легочно-кожная артерия).—Несколько более совершенным является С. рептилий. II здесь нет еще полного обособления венозной крови от артериальной, но все же имеется перегородка и в желудочке, правда неполная—она отходит от брюшной стенки и не доходит до спинной. Однако при систоле очевидно дости-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

образом, что легочная артерия оказывается связанной с полостью правого желудочка, а аорта—с полостью левого (рис. 6). Эта перегородка аорты врастает ив С.,

 

 

 

 

срастается с перегородкой желудочка и остается в виде сравнительно тонкой пластинки, образующей ее pars membra-пасеа. Четыре подушечки эндокарда, лежащие у входа в артериальный ствол, разделяются этой перегородкой; передняя и задняя разделяются каждая на правую и левую, ит. о. просвет каждого ствола (аорты и легочной артерии) ограничивается тремя подушечками, превращающимися затем в полулунные клапаны. Из подобных же подушечек развиваются и атрио-вентрикул. клапаны. Из губчатой ткани занные с этими клапанами.

 

 

II. Анатомия и гистология.

 

Анатомия сердца. В С. человека, имеющем конусовидную форму, различают основание (basis), обращенное кзади, вправо и кверху и окруженное крупными сосудами, и верхушку (apex), свисающую в полость перикардиального мешка вниз, влево и вперед (рис. 7). В С. различают переднюю поверхность, выпуклую (facies sterno-costalis), образованную передней стенкой правого желудочка и небольшой частью левого, нижнюю, уплощенную (facies diaphrag-matica), образованную нижней поверхностью желудочков, заднюю (facies vertebralis), соответствующую задней стенке предсердий, и наконец боковые поверхности (facies pulmo-nales), обращенные к обоим легким (рис. 8—9). Снаружи границей между предсердиями и желудочками служит глубокая венечная борозда (sulcus coronarius cordis), прерываемая спереди выходом легочной артерии и аорты. В толще стенок С. между желудочками и предсердиями находятся крепкие фиброзные кольца (annuli fibrosi), к-рые за исключением одного места (пучок Гиса) совершенно изолируют мускулатуру предсердий от мускулатуры желудочков и являются местом прикрепления атрио-вентри-кулярных клапанов. Левое фиброзное кольцо, сливаясь справа и слева с корнем аорты, образует утолщения, называемые фиброзными треугольниками (trigonum fibrosum dextrum et sinistrum). Оба фиброзных кольца С. связаны соединительнотканными пучками, пронизывающими стенки С., и образуют как бы скелет С. Границей между желудочками снаружи являются две продольные борозды на передней и задней поверхности (sulcus longitudina-lis dexter et sinister). Внизу, правее верхушки С., эти борозды сливаются, образуя здесь углубление, вырезку С. (incisura cordis), принадлежащую правому желудочку. Внутри между желудочками перегородка (septum ventricu-lorum) вполне разделяет их. В значительно большей своей части перегородка является мышечной и только вверху она имеет соединительнотканный характер (septum membranace-um ventriculorum).

 

Предсердия имеют заднюю поверхность слегка выпуклую и переднюю—вогнутую (в виде подковы). Каждое предсердие отдает кпереди по одному ушкообразному отростку (auricula cordis dextra et sinistra), к-рые своими зазубренными краями охватывают корни аорты и легочной артерии. Внутренняя поверхность стенок предсердия гладкая, поверхность же каждого ушка покрыта т. н. гребенчатыми мышцами (mm. pectinati). В правое предсердие (atrium dextrum) впадают верхняя и нижняя полые вены и венечный синус самого сердца. V. cava sup. прободает верхнюю стенку предсердия, a v. cava inf.—заднюю его стенку. Между устьями обеих полых вен, на внутренней поверхности предсердия, находится небольшое возвышение (tuberculum intervenosum Loweri). Первоначально место слияния обеих полых вен являлось самостоятельной полостью (sinus venarum cavarum). Впоследствии венозный синус образует с предсердием общую полость, и лишь на внутренней поверхности предсердия косо идущий мышечный валик, пограничный гребешок (crista terminalis), соответственно к-рому на наружной поверхности заметна неглубокая бороздка (sulcus terminalis atrii dextri), является границей настоящего предсердия и венозного синуса. На перегородке со стороны правого предсердия (septum atrio-rum) заметна овальная ямка (fossa ovalis), окруженная утолщенным валиком [limbus fossae ovalis (Vieussenii)]. У плода в перегородке предсердий па этом месте имеется овальное отверстие (foramen ovale), играющее важную роль в кровообращении плода. Отверстие это закрывается клапаном (valvula foraminis ovalis). После рождения края этого клапана прирастают к краям овального отверстия, но иногда и у взрослого остается небольшая щель, соединяющая оба предсердия. От передней части limbi fossae ovalis отходит складка, ограничивающая спереди устье нижней полой вены [valvula venae cavae inf. (Eustachii)]. Складка эта у плода сильно развита и служит для отклонения тока крови, идущего из нижней полой ве-

 

Рис. 8. Сердце сверху и спереди: 1—a. subclavia sin.; 2—a. carotis sin.; 3—arcus aortae; 4—место заворота сердечной сорочки; 6—lig. arteriosum; 6— a. pulmonalis; 7—auricula sin.; 8—sulcus longitu-dinalis ant.; 9 и 10—ventriculus sin.; 11—apex cordis; 12—incisura (stpicis) cordis; 13 и 14—ventriculus dexter; 15—sulcus coronarius; 16—conus arteriosus; 17— auricula dex.; 18—aorta ascendens;

19—v. cava sup.; 20—a. anonyma.

ны, к овальному отверстию. У взрослого^она выражена слабо или может совершенно отсутствовать. Между устьем нижней полой вены и атрио-вентрикулярным отверстием на задней стенке предсердия открывается круглое отверстие венечного синуса (sinus coronarius cordis), снабженное серповидным клапаном [valvula sinus coronarii (Thebesii)J. Кроме перечисленных отверстий в правое предсердие открывается непостоянное количество мелких вен [foramina venarum minimarum (Thebesii)J (некоторые из них представляют углубления, слепо оканчивающиеся в миокарде). Левое предсердие (atrium sinistrum) лежит более сзади по сравнению с другими отделами С. и только одна вершина ушка видна спереди при вскрытии сердечной сорочки. В левое предсердие вливаются 4 легочные вены (vv. pulmo-nales)—по две с каждой стороны. Иногда две вены одной стороны перед впадением сливаются в один ствол и обратно—на правой стороне вливаются иногда три венозных ствола.

Правый же л уд о ч е к (ventriculus dexter) имеет на поперечном разрезе серповидную форму. Вся внутренняя поверхность его покрыта многочисленными мясистыми перекладинами (trabeculae carneae) (рис. 10 и И). Отверстие, соединяющее правый желудочек с соответствующим предсердием (ostium atrio-ventricula-re dex., s. ostium venosum dex.) имеет продолговатокруглую форму, по краям его прикреплен атрио-вентрикулярный клапан с тремя створками (valvula tricuspidalis). Три его створки— передняя, задняя и медиальная (cuspis ant., post, et med.)—различной величины (рис. 12), из них передняя больше, а медиальная меньше. Иногда створки сливаются, а иногда их бывает больше. К створкам клапана подходят сухожильные нити (chordae tendineae), идущие от сосочковых мышц; chordae tendineae, идущие от одной сосочковой мышцы, прикрепляются к двум соседним створкам. Стенка правого желудочка продолжается вверх и влево в конусообразный отросток (conus arteriosus ventriculi dextri), к-рый отделен от ostium venosum мышечным гребешком (crista supraventricu-laris). У места выхода легочной артерии (ostium arteriosum dextrum) расположены спереди, слева и справа три полулунных .клапана (val-vulae semilunares a. pulmonalis/, несущих на середине свободного края по .узелку, величиной с просяное зерно (nodulus Arantii). По обеим сторонам от узелка по свободному краю кла-

Рис. 9. Сердце снизу: 1—ramus dex. a. pulmonalis; 2—v. cava sup.; 3—vv. pulmonales dex.; 4—место заворота сердечной сумки; 5—sinus venarum cavarum; 6—v. cava inf.; 7—appendix auricularis post.; 8—atrium dextrum; 9—sulcus coronarius; 10—ventriculus dex.; 11—sulcus longitudinalis post.; 12—incisura (apicis) cordis; 13—apex cordis; 14—ventriculus sin.; 15—lig. v. cavae sin.; 16—vv. pulmonales sin.; 17—ramus sin. a. pulmonalis; 18— basis cordis; 19—arcus aortae.

пана идут фиброзные полоски (valvulae semilunares)—место наиболее тесного прилегания клапанов друг к другу.—Стенка левого желудочка (ventriculus sinister) втрое толще, чем правого, сам желудочек длиннее правого (рис. 13 и 14), на поперечном разрезе имеет почти круглую форму. Венозное отверстие (ostium venosum sinistrum) снабжено двустворчатой заслонкой [valvula bicuspidalis (mitralis)], которая состоит из двух больших створок (рис. 15), иногда между ними заметны вспомогательные створки. Передняя створка большей величины лежит спереди и справа между венозным и артериальным устьем, задняя створка значительно меньше, лежит сзади и слева. По направлению к аортальному отверстию желудочек образует слегка закрученный конус (conus arteriosus ventriculi sinistri). Аортальное отверстие (ostium aorticum, s. ostium arteriosum si-nistrum) круглой формы, по краям его располагаются полулунные клапаны (valvulae semi-lunares aortae dextra, sinistra,posterior) (рис. 16).

Строение стенок С. Главная толща стенок С. образуется мощно развитым миокардом. Мускулатура предсердия сравнительно тонка и состоит из двух слоев: поверхностного, образованного поперечными пучками, охватывающими оба предсердия, и глубокого, отдельного для каждого предсердия, состоящего из кольцеобразных пучков вокруг устьев вен и вокруг оснований сердечных ушков. Мускулатура желудочков образует три слоя: 1) поверхностный, начинающийся от annuli fibrosi, идущий сверху вниз и влево. На верхушке сердца пучки сходятся в виде спирали (vortex cordis), а дальше они загибаются внутрь и, поднимаясь вверх, переходят во 2) внут-

Рис. 10. Вскрытое правое сердце: 1—v. cava sup.;

2 и 17—septum membranaceuin ventriculorum; 3— aorta; 4—атрио-вентрикулярный пучок; 5—a. pulmonalis; 6—conus arteriosus; 7—правая ножка атрио-вентрикулярного пучка; 8—m. papillaris ant. med.; 9— ventriculus sin.; 10—m. papillaris inagnus; 11—ventriculus dex.; 12—cuspis medialis valvulae tricuspidalis; 13—foramen sinus corona-rius; 14—fossa ovalis; 15—v. cava inf.; 16—atrium

■                                 dex.

ренний (глубокий) слой, в состав которого входят trabeculae carneae и mm. papillares; 3) третий слой, наиболее развитой, отдельный для каждого желудочка, образуется круговыми пучками, вставленными между поверхностным слоем и глубоким (рис. 17). По тонкому строению сердечная мышца представляет собой синцитиальное многоядерное образование, состоящее из поперечно исчерченных мышечных волокон, всюду сливающихся друг с другом и расположенных наподобие сетчатого сплетения.—Мускулатура предсердий и желудочков изолирована и только на одном месте она объединена посредством атрио-вентрикулярного пучка Гиса. Под эндокардом имеется сеть мышечных волокон с едва заметной поперечной ис-черченностыо—волокна Пуркинье (Purkinje).

Рис. 11. Разрез расширенного сердца: 1—atrium sin.; 2— valvula semilunaris sin. aortae; -3—valvula semilunaris post, aortae; 4—cuspis ant. valvulae bicuspidalis; 5—cuspis post, valvulae bicuspidalis (mitralis); 6—m. papillaris ant.; 7—m. papillaris post.; 8—ventriculus sin.; 9 и 12—trabeculae carneae; 10—septum musculare ventriculorum; 11— m. papillaris magnus; 13— ventriculus dex.; 14 и 16— cuspis medialis valvulae tricuspidalis; 15—cuspis post, valvulae tricuspidalis; 17—septum membranaceum ventriculorum; 18— foramen v. ininimae (Thebesii); 19— musculi pectinati; 20— valvula y. cavae (inferioris, Eustachii); 21—v. cava inf.; 22— aorta ascendens.

Указанные волокна устанавливают связь между предсердиями и желудочками и образуют особую проводящую раздражение систему (Reizleitungssystem), благодаря к-рой происходят координированные сокращения отдельных частей сердца.

В проводящей раздражение системе следует различать: 1) ICuc-Флака узел (см.); 2) атрио-вентрикулярный узел (см. Атриовентрикулярные пучок, узлы) и т. н. атрио-вентрикулярный пучок Гиса (fasciculus atrio-vent-ricularis His) (см. Атрио-вентрикулярные пучок, узлы). Reizleitungssystem хорошо выражена у больших млекопитающих (лошадь, овца, слон), у человека она выражена слабо.—Внутренняя поверхность С. выстлана эндокардом (endocardium). В эндокарде всегда имеется значительное количество эластических волокон. В устьях сосудов эндокард переходит в tunica intima. Атрио-вентрикулярные и полулунные клапаны являются складками эндокарда; в основании их содержится незначительное количество мышечных пучков. —Наружная поверхность С. покрыта висцеральным листком сердечной сорочки (epicardium) (см. Перикард).

Кровоснабжение сердца—см. ниже.

Лимфатические сосуды С. очень обильны. Их можно разделить на поверхностные, лежащие под эпикардом, и глубокие, расположенные в толще миокарда. Крупные лимф, сосуды С. располагаются по ходу венечных сосудов. На каждой стороне из сливающихся стволиков образуется по одному крупному. Правый стволик, пройдя у аорты lgl. cardiacae, идет к трахее и впадает в ductus lym-phaticus dexter. Левый стволик поднимается по a. pulmonalis, проходит лимф, железы у места ее деления и впадает в ductus thoracicus.

С. получает н е р в ы из двух систем—от п. vagus й п. sympathicus, к-рые, обмениваясь ветвями между собой, образуют сердечное сплетение (plexus cardiacus). В нем различают поверхностный и глубокий слои: plexus cardiacus superficialis прилегает к дуге аорты и к месту деления легочной артерии, простираясь больше в левую сторону; plexus cardiacus profundus распространяется больше вправо и лежит выше поверхностного, непосредственно сзади дуги аорты у бифуркации дыхательного горла. Ветви обоих сплетений, спускаясь вниз, образуют: 1) plexus coronarius cordis ant., располагающийся у корня аорты и доходящий до a. coronaria dex.; веточки его снабжают правый желудочек и правое предсердие; 2) plexus coronarius cordis post., идущий к a. coronaria

JO             9

Рис. 12. Основание сокращенных полостей сердца: 1—conus arteriosus; 2—valvula semilunaris dex. a. pulmonalis; 3—valvula semilunaris dex. aortae; 4—valvula semilunaris post, aortae; 5—cuspis ant.; в—cuspis med.; 7—cuspis post.; 8—annulus fibro-sus dex.; 9—ventriculus dex.; 10— annulus fibro-sus sin.; 11—ventriculus sin.; 12— cuspis post, val-vulae bicuspidalis (mitralis); 13— cuspis ant. val-vulae bicuspidalis (rnitralis); 14—trigona fibrosa; 15—valvula semilunaris sin. aortae; 16—valvula semilunaris sin. a. pulmonalis; 17—valvulatsemi-lunaris ant. a. pulmonalis.

sin.; он снабжает своими ветвями левое предсердие и левый желудочек. Воробьев различает 6 сплетений (см. Вегетативная нервная система'). Венечные сплетения сопровождаются массой микроскоп, узлов—узловые поля (Воробьев). Более значительное скопление узлов находится между большими сосудами и по атриовентрикулярной границе. Сердечная мускулатура богато снабжена нервами, идущими в виде тонких безмякотных волокон вдоль мышечных пучков, оплетающими их и делящимися местами дихотомически. Такие перицеллюлярные сплетения оканчиваются узловыми утолщениями на мышечных элементах.—-Кроме описанных двигательных аппаратов в С. имеются подэндокардиальное и эпикардиальное сплетения. Plexus endocardicus имеет три слоя; непосредственно под миокардом образуется широкопетлистое подэндокардиальное сплетение, отходящие от него тонкие ветки сплетаются в толще эндокарда в собственное сплетение эндокарда; отсюда уже идут тонкие волоконца в подэндотелиальное сплетение. Точно так же под эпикардом помещаются нервные сплетения, от к-рых нерв-

13

Рис. 13. Полость правого желудочка: 1—auricula dex.; 2—a. pulmonalis; 3— valvulae semilunares; 4— conus arteriosus; 5—m. papillaris med.; 6—cuspis ant. valvulae tricuspidalis; 7— chordae tendineae; 8—trabecula septo-marginalis; S—m. papillaris ant.; 10—sulcus longitudinalis ant.; 11—ventriculus sin.; 12—apex cordis; 13—trabeculae carneae; 14—cuspis post, valvulae tricuspidalis; 15—valvula Eustachii; 16—v. cava inf.; 17—fossa ovalls; IS—limbus fossae ovalis; 19—tuberculum intervenosum (Цо-weri); 20—foramina venarum minimarum (Thebesii);

21—v. cava sup.; 22—aorta.

ные стволики идут под клетками эндотелия. Концевые рецепторные аппараты С. чрезвычайно разнообразны. Здесь встречаются инкапсулированные аппараты в виде клубочков и телец Гольджи-Маццони, а также и свободные окончания как древовидные, так и клубочковые. У лягушки в стенке венозного синуса, на месте слияния больших вен, находится большой узел Ремака. От него идут два нерва перегородки к узлу Биддера, расположенному по атрио-вентрикулярному кольцу.

Величина С. приблизительно соответствует кулаку того субъекта, к-рому принадлежит. У взрослого С. имеет в длину 12—15 см, в ширину 9—11 см, толщину 5—8 см. С годами величина С. увеличивается. Толщина стенок левого желудочка 10—15 мм, правого—8 мм. Вес С. от 250 до 360 г. Емкость правого предсердия—110—185 см³, левого—100—^L130 см³, правого желудочка—160—230 см³, левого— 143—212 см³. Емкость предсердий на ^х/а—^г/з меньше емкости желудочков.

Гейгелем и Бругшем (Geigel, Brugsch) предложены формулы для определения размеров нормального С. По Гейгелю объем С. исчисляется, исходя из поверхности ортодиаграммы (см. Ортография) по формуле V = . 3     4       ,3    3 _t

= t —- x —- или t — x —, где t =поверхности ортодиаграм-² з/n      ^2   4

мы. При делении полученной величины на число килограммов веса тела получается сердечный показатель, к-рый в норме колеблется от 15 до 23.Если сердечный показатель ниже 15, то С. следует рассматривать как малое, а если он выше 23, то С. нужно считать увеличенным. Бругш пред-3

ложил другую формулу объема сердца: V=r³ х —, где

Мт 4“ МI

г —--------, т. е. половине суммы обоих расстояний от

медиальной линии телерентгенографического изображения С. Т. о. отношение абсолютного объема С. (V=900 c.w³) к объему туловища является показателем развития С. Объем туловища вычисляют, принимая туловище за цилиндр, высота которого равна расстоянию между яремной ямкой и лобковой костью, а ширина—диаметру окружности груди. Полученный показатель колеблется от ¹/зз Д° ¹/зо- Размер ниже i/зо говорит о малом С., а выше ^х/зз—об увеличенном. Обе формулы, как Гейгеля, так и Бругша, весьма относительны.

Положение С. меняется в зависимости от возраста /положения тела и фазы сердечной

Рис. 14. Вскрытое левое сердце: 1—valvula semilunaris dex.; 2—valvula semilunaris post.; 3— septum membranaceum ventriculorum; 4—atrium sin.; 5 — задняя ветвь атрио-вентрикулярного пучка; 6—ventriculus sin.; 7—m. papillaris post.; 8 — m. papillaris ant.; 9 —передняя ветвь; 10 — основной ствол атрио - вентрикулярного пучка;

11—auricula sin.; 12—a. pulmonalis; 13—aorta.

 

 

 

смещается влево, на правом—вправо. В детстве С. расположено высоко, с возрастом понижается, причем разница к старости достигает целого межреберного промежутка. С., заключенное в сердечную сумку, помещается в переднем средостении, покоясь на куполе диафрагмы, где образует вдавление, передающееся на печень (impressio са-rdiaca). Сзади С. прилежит к органам заднего средостения: aorta des-cendens, oesophagus, nn. vagi, ductus thoracicus, vv. azygos et hemiazygos. Спереди С. отками. Около двух третей всего С. лежит влево от средней линии. Редко встречается перемещение С. вправо (situs inversus).— Ось

 

Рис. 16. Клапаны аорты: 1—a. coronaria (cordis) dex.; 2—septum membranaceum ventriculorum; 3— lunula valvulae semilunaris; 4—nodulus valvulae semilunaris (Arantii); 5—valvula semilunaris post.; 6—a. coronaria (cordis) sin.; 7—valvula semilunaris sin.; 3—cuspis ant. valvulae bicuspidalis (mit-■ ralis); 9—myocardium; 10—septum musculare ventriculorum; 11—valvula semilunaris dextra.

 

С. проходит справа влево сверху вниз/.начинаясь сзади на уровне Dvi и спускаясь кпереди, к реберному углу, в промежуток между V и VI ребром слева. В последнем пункте помещается верхушка С. По вертикальной линии С. расположено от верхнего края III реберного хряща до основания мечевидного отростка.—С. проецируется на грудной клетке справа выпуклой линией, начинающейся у II правого межреберного промежутка и спускающейся до нижнего края V ребра; отстоит эта линия от правого края грудины на 1,5—2 см. Далее граница поворачивает влево, пересекая грудину в области прикрепления мечевидного отростка и направляясь в V межреберный промежуток к точке сердечного толчка, лежащей на Р/д—2 поперечных пальца медиально от сосковой линии. Отсюда граница круто поворачивает кверху и линией выпуклой влево доходит до

 

середины хряща II ребра. Правое венозное отверстие лежит на линии, соединяющей V правый и III левый реберно-грудинные суставы, а левое венозное отверстие лежит глубоко на уровне III реберно-грудинного сустава левой стороны. Отверстие легочной артерии лежит на уровне III левого межреберного промежутка, а отверстие аорты находится ближе к средней линии на том же уровне.         н. Бушмакин.

Гистология сердца. Стенка С. построена из трех оболочек: внутренней—эндокарда, средней или мышечной—миокарда и наружной— эпикарда. Эндокард представляет собой сравнительно тонкую пластинку, толщина которой в различных отделах С. различна: она толще всего в левом предсердии (до 0,6 лш), тоньше всего в желудочках, особенно на па-пилярных мышцах и chordae tendineae (рис. 18 и

Рис. 18. Эндокард правого предсердия: 1—эндотелий; 2—поверхностный соединительнотканный слой; 3—средний слой с обильными сетями эластических волокон; 4—глубокий слой с толстыми эластическими волокнами; 5—самый внутренний слой миокарда с поперечно перерезанными мышечными волокнами и эластическими волокнами во внутреннем перемизии.

19). Внутренняя поверхность выстлана эндотелием, представляющим непосредственное продолжение эндотелия сосудов и отличающимся от него тем, что клетки менее вытянуты в длину. В лежащей под эндотелием собственной ткани можно различить 3 или 4 слоя: 1) тонкий подэндотелиальный слой, образованный густым переплетом соединительнотканных волоконец, погруженных в аморфное основное вещество; 2) сравнительно толстый соединительнотканный слой с большим содержанием эластических волокон; 3) эластическо-мышечный слой, заключающий в себе сети толстых эластических

Рис. 19. Эндокард левого желудочка: 1—соединительнотканный слой под эндотелием; 2—средние сети эластических волокон (темные); 3—глубокий слой эндокарда с редкими эластическими волокнами; 4—самый внутренний слой миокарда, с мышечными клетками, похожими на клетки Пуркинье.

волокон и в нек-рых местах гладкие мышечные волокна; нек-рые авторы причисляют к эндокарду и 4) слой рыхлой соединительной ткани по границе с миокардом, к-рый другие считают perimysium internum myocardii. Распространенный прежде взгляд, что эндокард соответствует внутренней оболочке (intima) сосудов, в наст, время оспаривается; его приравнивают к сосудистой стенке в целом, считая наружные оболочки особым наслоением.

Миокард, образующий толщу сердечной стенки, состоит из поперечнополосатых волокон особого строения и расположения (рис. 20). Поперечная полосатость их такого же типа,-как в скелетных мышцах, но они тоньше их

Рис. 20. Миокард. (По М. Гейденгайну.)

приблизительно на ^г/з (9—22 д), ветвятся под острыми углами и анастомозируют с соседними волокнами, образуя непрерывно идущие сети, точка прикрепления к-рых находится на фиброзно-хрящевых кольцах и устьях больших сосудов. К особенностям их структуры относятся: 1) очень тонкая сарколемма, существование к-рой долгое время отрицалось; 2) расположение ядер по оси волокон, причем по концам их, среди скоплений саркоплазмы, наблюдаются часто зерна пигмента; 3) особое расположение фибрилярных колонок, имеющих форму лент: на поперечном разрезе Конгеймовы поля дают картину полосок, идущих радиально от ядра, наподобие спиц колеса и разделенных прослойками саркоплазмы; 4) но самая главная особенность заключается в присутствии особых поперечных полосок — вставочных, отличающихся от обыкновенных полосок своим блеском и толщиной; полоски эти часто имеют ступенчатую форму; они расположены на довольно большом расстоянии друг от друга и делят волокно по длине на особые сегменты. При обработке AgNO₃ вставочные полоски чернеют, от 30%-ного КОН растворяются, в результате чего волокна распадаются на участки (сегменты Weismann’a), содержащие в себе одно или несколько ядер; эти сегменты считались прежде мышечными клетками, теми единицами, из к-рых слагается волокно и на к-рые оно распадается в пат. случаях (myocarditis segmentaria Renaut).—Последующие работы (Ebner, Heidenhain, Marceau) опровергли этот взгляд и установили, что мышечные фибрилы проходят через вставочные полоски, не прерываясь; но значение полосок до сих пор с точностью не установлено—их считали одно время полосами сокращения (Exner, Ebner), затем участками, в которых происходит рост волокна (М. Heidenhain), и в последнее время элементарными сухожилиями (Marceau), которые, разделяя волокно на участки, облегчают его функции. Между мышечными волокнами помещается рыхлая соединительная ткань, местами с характером ретикулярной (perimysium), в к-рой проходят кровеносные сосуды, нервы и циркулирует лимфа.—Проводящая система сердечной мышцы или атрио-вентрикулярный пучок (узлы, пучок Гиса и волокна Пуркинье) состоит из мышечных волокон, измененных осо- I бым образом: у человека они отличаются от I обычных своей толщиной, богаты саркоплазмой, вакуолизованы и содержат гликоген; у нек-рых животных (копытные) проводящая система состоит из крупных вытянутых клеток, напоминающих растительные, с светлым содержимым и ядром по середине; по периферии их располагаются поперечнополосатые фибрилы, которые переходят от одной клетки к другой и частью огибают границы между клетками. ■Считать проводящую систему остатком эмбрионального развития нет оснований, т. к. эти образования ясно выражены уже в сердце зародыша (см. Атрио-вентрикулярные пучок, узлы).

Эпикард представляет собой серозную оболочку, т. е. пластинку соединительной-ткани, покрытую на свободной поверхности эндотелием. Он плотно прирастает к поверхности ■сердечной мышцы; в бороздах, где проходят ■сосуды и нервы и где под эпикардом расположена рыхлая соединительная ткань, часто наблюдается отложение жировых клеток и долек.—К лапаны сердца образованы складками эндокарда, в основании их заходит плотная соединительнотканная пластинка от фиброзно-хрящевых колец. Последние состоят из плотной соединительной ткани, в которой встречаются иногда островки хрящевой ткани (Третьяков).                         В. Карпов.

Анатомия коронарных сосудов. Питание С. ■совершается при помощи венечных сосудов. Для своей работы С. требует большого подвоза питательного материала. Поэтому мышцы желудочков снабжены в два раза более обильной капилярной сетью, нежели скелетная мускулатура. Коронарные артерии поглощают приблизительно одну десятую всего количества крови, поступающей в аорту из левого желудка. Оба венечных сосуда отходят от корня аорты в области синуса Вальсальвы. Артерии самого С., являются единственными большими ветвями, отходящими от aorta ascendens. А. coronaria cordis dex. (рис. 21) начинается в правой пазухе аорты (sinus Valsalvae), проходит сначала между правым ушком и a. pulmonalis, затем по венечной бороздке поворачивает вправо и, достигнув задней продольной борозды, переходит в ramus descendens posterior. A. coronaria cordis sinistra выходит из левой пазухи аорты, тотчас же разделяется на две ветви. Первая, передняя нисходящая ветвь (ramus descendens ant.), идет сначала позади легочной артерии, затем по продольной бороздке до вырезки С. Вторая, вокруг идущая ветвь (ramus circumflexus), лежит в венечной борозде, вначале под левым ушком, а затем переходит на заднюю поверхность, но до задней продольной борозды не доходит. Положение устья венечных артерий существенно для понимания их наполнения. Левая венечная артерия пропускает через себя-приблизительно 75% всей коронарной крови. Главные стволы обеих венечных артерий проходят по поверхности сердца и только ветви второго и третьего порядка проникают в глубину сердечной мускулатуры. Главные стволы покрыты эпикардом и окруже-

Рис. 21. Сосуды сердца сверху и спереди: 1 — а. anonyma; 2—a. subclavia sin.; 3—a. carotis communis sin.; 4—arcus aortae; 5—ramus sin. a. pulmonalis; 6—a. pulmonalis; 7—atrium sin.; 8—v. cordis magna; 9—ramus descendens ant. a. coro-nariae (cordis) sin.; 10— sulcus longitudinalis anterior; 11— ventriculus sin.; 12—ventriculus dex.; 13— v. cordis ant.; 14—coronaria cordis dex.; 15—v. cordis anterior; 16—atrium dex.; 17—aorta ascen-dens; 18—v. cava sup.

ны эпикардиальным жиром. В редких случаях через главные стволы перекидываются отдельные мышечные волокна. Извитость артерий способствует лучшему наполнению кровью венечных сосудов при широко меняющихся условиях работы сердца.                      ,

Топография венечных артерий так варьирует в отдельных случаях, что трудно найти два С., одинаково васкуляризированных. Это относится как к людям, так и к собакам, животным, на к-рых произведены главные исследования в области кардиологии. Точно так же распространение обеих венечных артерий в смысле снабжения различных отделов С. подвержено большим вариантам. В общем однако правая венечная артерия снабжает бблыпую часть правого сердца, заднюю часть перегородки, часть задней стенки левого желудочка и медиальную (заднюю) папилярную мышцу левого желудочка. Левая венечная артерия снабжает остальную часть левого желудочка, переднюю часть перегородки и небольшой участок передней поверхности правого желудочка вдоль перегородки. Большая папилярная мышца правого желудочка частично снабжается левой венечной артерией. Распространение подэпикардиальных ветвей в значительной степени независимо от направления поверхностно лежащих мышечных волокон. Проникающие в глубину веточки венечных артерий распространяются по преимуществу перпендикулярно от поверхности С., не считаясь с направлением мышечных волокон. Веточки эти проникают в папилярные мышцы, а также распространяются и под эндокардом. Периферические веточки обильно анастомозируют друг с другом, благодаря чему возможно выравнивание кровообращения С. при различных пат. процессах, поражающих его сосуды.—На основании новейших исследований по кровоснабжению проводящей системы сердца Махаим говорит о передней и задней васкуляризации перегородок. Передняя васкуляризация происходит при по ■ мощи ветвей нисходящей ветви левой венечной артерии, задняя васкуляризация происходит при помощи ветвей нисходящей задней артерии. В 90% всех случаев нисходящая задняя артерия является продолжением обвивающей правой артерии (a. circumflexa d extra); в 10% случаев она является продолжением обвивающей левой артерии. Узел Тавара снабжается ветвями, принадлежащими задней васкуляризации. Главный ствол Гисовского пучка, правое колено и начальная часть левого снабжаются артерией, питающей фиброзную часть перегородки (a. septi fibrosi), которая в 92% всех случаев происходит из левой венечной артерии. Левая ножка Гисовского пучка в передних своих разветвлениях снабжается из нисходящей передней ветви, задние разветвления—ветвями, принадлежащими к задней васкуляризации. Однако распределение этих сосудов подвержено большим вариантам.

Вены, согласно новейшим исследованиям Тандлера, разделяются на следующие отделы: 1. Венечный синус (рис. 22), заканчивающийся проксимально у Тебезиевой заслонки. Впадающие в коронарный синус вены подвержены большим вариантам. Основными сосу- i дами этого отдела нужно считать: большую ве- I ну С., косую вену, описанную Маршал ем, и об- I щий ствол правой вены С. и вены межжелудоч- * ковой. Большей частью синус расположен в коронарной борозде (sulcus coronarius). 2. Ветви коронарного синуса: большая вена сердца (vena cordis magna) начинается как межжелудочковая передняя вена у верхушки С., где она анастомозирует с межжелудочковой задней веной, распространяясь от верхушки по передней межжелудочковой борозде вместе с передней венечной артерией по направлению к основанию С., проходит под левым сердечным ушком, огибая его, и впадает в венечный синус. В нее впадают многочисленные вены стенок левого желудочка и единичные вены правого. В нее впадает также левая краевая (маргинальная) вена и на задней поверхности задняя вена левого желудочка. Маленькая косая вена левого предсердия Маршаля, начинаясь от легочных вен, проходит вниз по левому предсердию и по задней стороне его достигает до коронарного синуса. По существу коронарный синус является непосредственным продолжением этой вены. Межжелудочковая задняя вена начинается у верхушки, тянется вместе с нисходящей задней ветвью правой венечной артерии по желудочковой задней бороздке кверху и впадает изолированно или в виде веточки, общей с венечной правой веной, в коронарный синус. Эта вена является коллектором для диафрагмальной части С. Правая венечная вена представляет б. ч. небольшой сосуд, проходящий по задней части правой . борозды и впадающий в межжелудочковую заднюю вену или непосредственно в синус. 3. Малые вены сердца. Под этим названием объединяют все вены, непосредственно впадающие в правое предсердие. Самой большой между ними является вена Галена, пересекающая борозду С. и впадающая непосредственно в правое предсердие. Параллельно ей расположены 3—4 более мелкие вены. Помимо

Рис. 22. Сосуды сердца сзади: 1—ramus dex. а. pulmonalis; 2—v. cava sup.; 3—vv.pulmonales dex.; 4—atrium dextrum; 5—v. cava inf.; 6—sinus coronarius; 7—v. cordis parva; 8—v. cordis ant.; 9—ventriculus dex.; 10—n. cordis media; 11—ramus descendens post. a. coronariae (cordis) dex.; 12—sulcus longitudinalis post.; 13—ventriculus sin.; 14—v. post, ventriculi sin.; 15—v. cordis magna; 16—v. obliqua atrii sin. (Marshalli); 17— vv?xpulmonales sin.; 18—atrium sin.; 19—ramus sin. a. pulmonalis; 20—arcus aortae.

описанных между конусом и правым ушком впадает вена, берущая начало в области конуса, описанная Крювелье, а также вена, собирающая кровь из начальной части легочной артерии и близлежащего отдела правого ушка, описанная Цуккеркандлем. 4. Минимальные вены Тебезия (venae cordis Hai-nimae) являются либо самостоятельными протоками, берущими начало из мелких капиляр-ных областей, либо анастомозами с поверхностно лежащими венами. В первом случае они чрезвычайно малы, их поперечник не превышает нескольких долей миллиметра, во втором случае они значительно больше. Эти вены открываются гл. обр. непосредственно в предсердие. Они особо многочисленны в правом предсердии. В левом предсердии количество их значительно меньше. Почти постоянна вена у перегородки предсердий близко к месту отхождения аорты. Через нее поступает кровь не

только из перегородки предсердий, но и из перегородки желудочков. В области желудочков Тебезиевы отверстия подвержены значительным вариациям, они встречаются по преимуществу у основания папилярных мышц. Все вены Тебезия, расположенные в желудочках, являются самостоятельными центрами-—коллекторами мелких венозных капиляров сердечной мускулатуры—и нигде не анастомозируют с крупными венами, подобно тому, как это наблюдается в предсердиях. Стенки сердечных вен, как и вен мозга, тонки, малы. Средней величины вены содержат помимо эндотелия только соединительную ткань и эластические волокна. Мельчайшие вены представляют собой эндотелиальные образования с тонкой соединительнотканной оболочкой вокруг них. Только в больших венах встречаются тяжи гладких мышц, расположенных кругообразно или косо по отношению сосудистой оси. Вены фиксированы при помощи адвентиция в межмышечной соединительной ткани. В венах С. рано наблюдаются старческие изменения. Клапаны вен встречаются только у места впадения их в коронарный синус. По данным Старлинга, Ивенса и Марквальдера 60% крови, питающей С., оттекает через венечный синус, 40% крови— через Тебезиевы Вены.              Д- Плетнев.

III. Сравнительная физиология.

Основным механизмом передвижения жидкостей тела является: у кишечнополостных животных—движение ресничек и жгутиков, выстилающих стенки гастро-васкулярной системы; у плоских червей и нематод—сокращения мускулатуры стенок тела и кишечника; у аннелид, моллюсков, членистоногих и хордат— автоматическая ритмическая моторика мускулатуры сосудистых стенок. В последнем случае диференцируется С. (или сердца) как специально моторный участок (или участки) сосудистой системы с рядом специфических физиол. и морфол. свойств при одновременной б. или м. значительной утрате активной моторной роли остальными сосудами. В порядке вторичнопрогрессивных изменений в последних могут дополнительно появиться новые пульсирующие области, как-то: преджаберные С. головоногих моллюсков, пульсирующие пузырьки в основаниях крыльев эфемерид и щупалец ортоптер, ритмически сокращающиеся вены крыльев летучей мыши и т. д.—Наряду с моторами, приводящими в движение интраваскулярную жидкость, возникает ряд вспомогательных механизмов как экстра-, так и интраваскулярных. К первым принадлежат: ритмически сокращающаяся мускулатура жабр амблистомы, прогоняющая кровь через жаберные капиляры, musculi alares насекомых, растягивающие С. в период диастолы, межреберная и диафрагмальная мускулатура млекопитающих, содействующая притоку крови к предсердию в момент вдоха и т. д. Ко вторым принадлежат клапаны С. и сосудов, имеющиеся у всех животных с постоянным направлением тока интраваскулярной жидкости. У туникат, обладающих сменным направлением кровотока, роль клапана выполняет тоническая перешнуровка мускулатуры одного из концов С., пропускающая кровь лишь в одном направлении и сменяемая такой же перешнуровкой на другом конце С. при смене направления тока крови (морфологически незафиксированный или «функциональный» клапан).—Морфологически зафиксированные клапаны являются или пассивными (сухожильные) или активными (мышечные). Примерами последних могут служить сфинктеры остий сердца Dytiscus, атрио-вентри-кулярная воронка и аортальный клапан сердца пульмонат, а также би- и трикуспидальные клапаны С. млекопитающих (включая сюда связанные с ними musculi papillares как физиол. часть этих клапанов). Активные клапаны являются той частью данного отдела С., к-рая сокращается раньше всего, благодаря чему препятствие обратному току крови создается до начала систолы этого отдела.

В фнкц. отношении С. независимо от числа своих анат. отделов состоит из двух частей: моторной и предшествующей ей резервуарной. У позвоночных моторная часть представлена желудочком, а резервуарная—предсердиями. Стенки моторной части С. обладают мощной мускулатурой; стенки резервуарной части тонки и легко растяжимы. У Crustaceae и Нехаро-da, где С. трубчатое (однокамерное у первых, многокамерное у вторых), все С. является моторной частью; роль резервуара выполняет окружающий С. перикардиальный синус, откуда кровь через остии поступает в С. во время диастолы. У нек-рых брюхоногих предсердие пористое и при его переполнении избыток гемолимфы выходит в полость перикарда, играющего т. о. роль дополнительного резервуара. У насекомых резервуарную роль выполняет вся полость тела.—Физиол. свойства сердечной мышцы резко различны у позвоночных и беспозвоночных, что связано не только с различием ее происхождения, но и с различными условиями ее функционирования в условиях типичного для позвоночных замкнутого и типичного для беспозвоночных незамкнутого кровообращения. Закон «все или ничего» не приложим к С. беспозвоночных: последовательные импульсы дают различный фнкц. эффект в силу неодинакового охвата стенки С. возбуждением. В отличие от позвоночных С. беспозвоночных способно к тетанусу. Оно лишено абсолютного рефрактерного периода; относительный рефрактерный период начинается с началом систолы и длится почти до ее конца. В отношении рефрактерности пограничное положение между позвоночными и беспозвоночными занимают туникаты—первично-хордовые животные, С. к-рых, как у беспозвоночных, лишено абсолютной рефрактерности, но имеет более выраженную относительную рефрактерность, чем С. беспозвоночных. По Карлсону (Carlson) абсолютный рефрактерный период отсутствует также у круглоротого Bdellostoma. У беспозвоночных экстрасистола влечет, как и у позвоночных, компенсаторную паузу, если экстрараздражение нанесено неведущей части С. (напр. при раздражении мышцы сердца Limu-lus, сокращающегося под влиянием импульсов, исходящих из эпикардиального узла). У беспозвоночных, обладающих аутохтонной авто-матией всех отделов С. (напр. у Helix), экстрасистола, где бы ни было нанесено раздражение, смещает Энгельмановский «физиологический период», и истинная компенсаторная пауза отсутствует.—Токи действия С. у моллюсков представляют простое двухфазное колебание (Arvanitaki и Cardot; Luisada). У Limulus С. сокращается тетанически, суммируя ряд импульсов, исходящих из эпикардиального ганглия; в связи с этим осциллограмма сердца Limulus отличается большой сложностью (исследование Rylant’a). В последнее время появились исследования по развитию электрокардиограммы в эмбриогенезе, где показано соответствие определенных этапов анат. дифе-ренциапии сердца определенным зубцам электрокардиограммы .

Автоматия уже на досердечном этапе существования сосудистой моторики (напр. у червей полихет) является истинной автома-тией, т. е. способностью сосудистой стенки сокращаться ритмически в изолированном состоянии при отсутствии внешних воздействий (Stiibel, Bethe). В ходе эволюции «истинная» автоматия утрачивается немоторными частями сосудистой системы, а затем и неведущими частями С., к-рые сохраняют лишь способность ритмически отвечать на неритмическое раздражение (растяжение, внутриполостное давление). Местом возникновения автоматии являются на ранних этапах фило- и онтогенеза мышечные клетки (миогенная автоматия). Во взрослом состоянии миогенная автоматия сохраняется у улитки. У личинки Limulus установлена миогенная автоматия до развития эпикардиального узла. Уже на миогенном этапе развития С. способность к автоматии распределена в нем неравномерно: так, в желудочке С. улитки ведущей частью является аортальный конец, т. е. тот конец, где у других пульмонат, обладающих неврогенной автоматией, лежит ведущий эпикардиальный ганглий. Установлению постоянной ведущей части может предшествовать период сменности ведущих частей; это показал Чайлд (Child) на личинке Colias, у к-рой С. бьется в начале развития то в одном то в другом направлении, но с возрастом периоды биений С. в оральном направлении становятся все продолжительнее, пока это направление не фиксируется как единственное. Как постоянное, не эмбриональное явление сменность ведущих частей наблюдается у туникат (Schultze).—С появлением у беспозвоночных эпи- или интракардиальных нервных узлов, а у позвоночных—специфической интракардиальной ткани, продуцирующей и проводящей автоматические импульсы, аутохтонная автоматия сердечной мышцы регрессирует; вместе с тем перистальтический тип сокращений С. сменяется поочередным сокращением целых отделов. Та же смена перистальтики последовательными сокращениями отделов имеет место в эмбриогенезе.

Проблема микролокализации автоматии в С. позвоночных животных остается пока технически нерешенной; однако наличие большого числа ганглиозных нервных клеток в сердечных узлах позвоночных, при высокой способности этих клеток к автоматии, говорит за то, что именно нервные клетки должны быть местом вспышки автоматических импульсов С.

Своеобразное решение этого вопроса пытается дать Демоор (Demoor) (данные к-рого отчасти подтверждаются Haberlandt’OM), считающий, что нервные элементы ведущей части играют не столько нервную, сколько внутрисекреторную роль, выделяя гормон, к-рый диффундирует в окружающую мышечную ткань и стимулирует мышечные элементы к ритмическим сокращениям.

Для позвоночных животных имеет силу правило Гаскела, согласно к-рому градиент автоматии С. падает от венозного к артериальному концу С. Установленная Мак Вильямом (Мас William), а также Кенлейном (Koehnlein) нормальная гетеротопия у нек-рых рыб (напр. у вьюна) не нарушает этого правила, т. к. прямой путь из синуса в артериальный конус ведет у них через ушковый канал и желудочек, а предсердие является лишь боковым выростом сердечной трубки, соответственно своей резервуарной роли. Наблюдение Гаскела, что после остановки С. черепахи первым возобновляет биения синус, вторым— желудочек и только третьим—предсердия, позволяет и здесь предполагать наличие прямого проводящего пути из синуса в желудочек.—В отношении расположения интракардиальных узлов BnpHHr(Biering) и Скрамлик разделяют рыб на три типа: а) с тремя узлами (ведущим в синусе и подчиненными в ушковом канале и в атрио-вентрикулярной воронке), б) с двумя узлами (ведущим в синусе и подчиненным в воронке), в) с двумя узлами (ведущим в ушковом канале и подчиненным в воронке). Артериальный конус не имеет обособленного узла. На более высоких ступенях позвоночного ряда ведущим узлом является синусный (понимая под этим термином также гомологичный синусному узлу узел у места впадения полых вен в правое предсердие млекопитающих животных) , подчиненным — атрио - вентрикулярный.

Координация ритмов отделов С. совершается наиболее примитивно путем их механического взаимодействия, причем сокращение одного отдела растягивает другой отдел или повышает в нем внутриполостное давление, стимулируя этим его сокращение (наблюдений Willems’а и Eichler’а на улитке, Frede-ricq’a на Octopus). Распространенность этого механизма координации у моллюсков связана со свободной подвижностью их атрио-вентрикулярной границы; у других типов механическая координация играет малую роль, хотя и сохраняется как добавочный фактор координации даже у позвоночных. Другой механизм координации—рефлекторная координация отделов С. через центральную нервную систему— имеется у улитки наряду с механической координацией (Зубков). Центральная рефлекторная координация является единственным способом согласования ритмов отдаленных друг от друга моторных частей сосудистой системы, напр. бронхиальных С. головоногих, лимф. С. амфибий. Третий координационный механизм— проведение возбуждения по специальным эпи-ил и интракардиальным путям. Эпикар диаль. ное проведение характерно для дорсального, сегментированного, трубчатого С. беспозвоночных (наблюдения Carlson’а на Limulus, Ale-xandrovitz’a на Isopoda). Этот механизм координации может достигнуть высокой степени диференцировки: так, гист. и осциллометрические наблюдения Рейланта (Rijlant) установили, что в состав эпикардиального ганглия Limulus входят кроме нервных клеток, продуцирующих ритмические импульсы, также нервные клетки, проводящие эти импульсы из отдела в отдел, и нервные клетки, обеспечивающие единовременное сокращение всех мышечных элементов одного отдела. Интракардиальное проведение характерно для С. позвоночных. Из предсердий в желудочки возбуждение проводится по специфической проводящей ткани воронки. Чем выше в ряду позвоночных, тем ограниченнее проводящая область воронки, так что у млекопитающих проведение происходит по одному или немногим пучкам (His, Kolm и Trendelenburg).

Интракардиальное давление низко у беспозвоночных (за исключением головоногих), что стоит по Скрамлику в связи с не-замкнутостью их кровообращения. У позвоночных животных давление постепенно повышается с переходом от водного к наземному образу жизни, а с появлением гомойотермии дает внезапный резкий прирост, особенно у птиц. Этот прирост связан не только с интенсивным обменом гомойотермных животных и обусловленным этим увеличением капилярной сети, но также (по Redfield ’у) с тем, что осмотическое давление крови велико, и нормальный осмос через капилярную стенку из крови в лимфу возможен только, если гидравлическое интраваскулярное давление растет одновременно с ростом осмотического давления. В онтогенезе кровяное давление млекопитающих низко вплоть до момента рождения, не превышая у собаки 25—30 мм Hg (Clark). Коронарное давление крови, выключение к-рого у рыб и амфибий заметно не отражается на сердечной деятельности, уже у рептилий имеет большое значение (как видно из опытов Гаскела с возобновлением сокращений изолированного С. черепахи при нагнетании в коронарные сосуды жидкого вазелина), а у позвоночных животных является необходимым условием автоматии С.

Центральная иннервация сосудистой системы имеется еще на досердечном этапе. В онтогенезе центральная иннервация С. появляется раньше, нежели интракардиальная (исследование на эмбрионах крыс). Примером наиболее примитивной формы центральной иннервации С. является иннервация С. виноградной улитки, недиференцированная на специальные тормозные и возбуждающие нервы и имеющая концевые аппараты в С., к-рые одновременно выполняют и рецепторную и эффекторную функции (Зубков). Повидимому и у большинства других моллюсков имеется лишь один тип нервов С., и различие эффекта, получаемого при раздражении.этих нервов, зависит от состояния самого С. По данным Карлсона, Ренсома (Ransom’а) и др. у Nudibranchiata и Protobranchiata раздражение нервов С. дает гл. обр. стимуляцию С., тогда как у Lamelli-branchiata и Pulmonata преобладают тормозные эффекты. Лишь у высших моллюсков (головоногих) Фредерик (Fred6ricq) нашел определенно двоякую иннервацию С., у них же установлено наличие сосудосуживающих и сосудорасширительных нервов. У членистоногих повидимому имеется двоякая иннервация С. Так, найдены раздельные тормозные и возбуждающие нервы С. у декап од; есть указание на двоякую иннервацию С. также у Limulus. Среди позвоночных нек-рые рыбы (Teleostei) имеют только вагальную и не имеют симпат. иннервации; этому соответствует тот факт, что у эмбрионов тех позвоночных, к-рые имеют двоякую иннервацию С., вагальная иннервация появляется до симпатической (исследование van Kampenhout’a на кошках).

Б. или м. выраженный тонус центров, иннервирующих С., поддерживаемый как гуморальными, так и рефлекторными (в частности с рефлексогенных сосудистых зон) воздействиями на эти центры, существует вероятно на всех ступенях зоологического ряда, в том числе и у позвоночных. Для моллюсков он доказан экспериментально у улитки (Зубков) и у головоногих (Фредерик). Однако он отличается у беспозвоночных большим непостоянством в силу необособленности вегетативной нервной системы от анимальной и легко изменяется под влиянием- внешних раздражений. Установлено

(Lutz и Wyman), что область сосудистых рефлексогенных зон у позвоночных редуцируется в ходе эволюции: у рыб (Squalus) рефлекторное замедление сердцебиений получается при повышении давления в сосудах жабр и в брюшной аорте; у амфибий (Necturus mac.)— уже только при повышении давления в сосудах жабр; наиболее ограничена рефлексогенная область в сосудистой системе млекопитающих (у собаки—дуга аорты и sinus caroticus).—У пой-килотермных позвоночных, а также у зимнеспящих гомойотермных тонус центров сердечных нервов подвержен сезонным колебаниям. У млекопитающих (по крайней мере у тех, к-рые беспомощны в первое время после рождения) тонус вагус-центра достигает максимума лишь во время постэмбрионального развития (опыты Смирнова и др. на щенятах). Тот же факт установлен для развития тонуса симпатической иннервации сердца.      а. Зубков.

IV. Физиология.

Основные функции сердечной мышцы. При анализе деятельности сердца и влияния на эту деятельность экстракардиальных нервов различают по Энгельману (Engelmann) основные свойства или функции сердечной мышцы: функцию автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости, а по Гаскелу (Gaskell) и функцию тоничности. Это деление на отдельные функции в известной степени схематично: нельзя резко диференцировать отдельные функции С., так как недостаточно известно в наст, время, что лежит в основе этих функций. К тому же функции С. как при физиол., так и при пат. условиях так между собой переплетены, что зачастую является чрезвычайно затруднительным разграничить роль и значение отдельных функций.

Под функцией автоматизма понимается способность С. давать ритмически следующие друг за другом сокращения без всякого воздействия внешнего фактора раздражения. Вырезанное С. холоднокровных животных долго без изменения продолжает свою деятельность. То же происходит с С. теплокровных, если поддерживать его питание. Такой же способностью обладает и вырезанное из трупа человеческое С., что было доказано впервые опытом Кулябко. В конце 19 века очень долго и страстно дебатировался вопрос о том, каким отделам С. свойственна автоматич. функция: мышечной или нервной ткани (миогенная или неврогенная теория сердечного сокращения). Сторонники неврогенной теории указывали на. сердце Limulus, где сокращения исходят из; нервного ствола, удаление к-рого влечет остановку С. Сторонники миогенной теории указывали на то, что автоматизм свойственен таким образованиям, как напр. вакуоли, где никаких нервных элементов не имеется. Указывалось на С. куриного зародыша, где автоматические сокращения начинаются задолго до появления нервных элементов. Разрешить этот вопрос путем анат. разделения тканей не удалось, т. к. мышечные и нервные волокна тесно переплетены. Вопрос этот в наст, время потерял свою остроту в связи с изучением анатомии и физиологии проводниковой системы. По современным данным автоматическая функция С. как при физиол., так и при пат. условиях у человека и повидимому у всех теплокровных животных осуществляется проводниковой системой. Обладает ли сократительный миокард функцией автоматизма, нельзя считать окончательно выясненным. Повидимому он такой способностью не обладает.—Не вполне ясно, как осуществляется функция автоматизма. Можно предположить, что на миокард действует постоянной силы раздражение нервного или хим. характера. Сердечная мышца при своем сокращении теряет способность воспринимать раздражение. Лишь к концу диастолы способность воспринимать раздражение возвращается настолько, что сила имеющегося постоянного раздражения переходит порог возбуждения миокарда и наступает следующая систола. Но возможно, что само возникновение раздражения носит ритмический характер. Вызвав появление возбуждения и последующего сокращения, автоматическая способность С. исчерпывается и требуется строго определенное время для накопления энергии, чтобы произошло последующее раздражение. По Энгельману обмен автоматически функционирующих клеток миокарда образует вещества, раздражающие С. Когда накопление этих веществ достигает определенной высоты, происходит сокращение. Сокрагцаясь, сердечная мышца одновременно разрушает вещество, вызывающее раздражение, и теряет способность воспринимать раздражение. Затем вновь происходят накопление раздражающего вещества и восстановление способности воспринимать раздражение.— По Герингу (Hering) накопление раздражающих веществ и восстановление возбудимости не являются идентичными процессами и не идут параллельно. Образование раздражения носит ритмический характер. По Ротбергеру (Roth-berger) накопляющаяся постепенно потенциальная энергия, достигнув определенной, в зависимости от возбудимости С., высоты, автоматически разряжается. Вызвав возбуждение и последующее сокращение миокарда, автоматическая способность С. исчерпывается и требуется строго определенное время для накопления энергии, чтобы вызвать последующее сокращение. Это представление согласуется с новейшими воззрениями, идентифицирующими автоматический раздражитель с возникающей в клетках разницей потенциала, высота и быстрота образования к-рого зависят от концентрации водородных ионов.

В последнее время появились работы (Demoor, Haberlandt и др.), связывающие автоматическую способность С. с наличием гормона. Габерландт рассматривает этот сердечный гормон как основную силу нормального сердечного сокращения. Однако опыты с удалением у холоднокровных синуса и у теплокровных синусового узла, этих основных мест образования сердечного гормона, не подтвердили значения сердечного гормона как фактора, определяющего автоматическую деятельность С. (Аверьянов, Фогельсон и Федоров). Для физиологии и патологии автоматизма С. чрезвычайно важно выяснить, каким частям С. и в какой степени свойственна автоматическая способность. Так как в нормальном С. все части взаимно связаны, то часть С., обладающая наибольшей автоматической способностью, будет руководить ритмом.

Если наложить лигатуру вокруг синуса С. лягушки [I лигатура Станниуса (Stannius)i,To часть С., лежащая ниже лигатуры, перестает сокращаться. Через нек-рое время в этом участке вновь начинаются сокращения, причем ритм сокращений будет более медленным, чем до удаления синуса; предсердия и желудочек сокращаются одновременно. Ясно, что возбуждение исходит из другого участка, чем раньше, а именно из участка, лежащего на границе предсердий и желудочков. Если затем наложить лигатуру между предсердиями и желудочком (II лигатура Станниуса), то предсердия перестают сокращаться, а желудочек продолжает свои сокращения в медленном темпе. Если наконец перевязать желудочек на границе средней и нижней трети (III лигатура Станниуса), то верхняя часть продолжает автоматически сокращаться^ а нижняя часть не сокращается.

Из опытов Станниуса можно сделать вывод, что синус обладает наибольшей автоматической способностью и является обычным водителем ритма. Меньшей автоматической способностью обладает образование на границе предсердий и желудочка, к-рое берет руководство ритмом при выключении синуса. Гаскел доказал, что синус является водителем ритма С., тем, что нагреванием его получал учащение сокращений всего С., а охлаждением—замедление сокращений. Нагревание и охлаждение других частей С. не давали такого эффекта.—Несколько иначе подошел к разрешению этого вопроса Энгельман. Он вызывал индукционным ударом раздражение различных частей нормально сокращающегося лягушечьего С. При раздражении желудочка или предсердий происходило преждевременное их сокращение, за которым следовала т. н. компенсаторная пауза, превышающая нормальную паузу между двумя сокращениями. Если же раздражался синус лягушки, то последующая за преждевременным сокращением пауза не превышала длительности обычной паузы нормального сердечного сокращения лягушечьего С. Это может быть объяснено лишь тем, что импульс к возбуждению рождается в синусе и по достижении достаточной силы, через строго определенные промежутки, направляется к предсердиям и желудочку. При преждевременном раздражении синуса накопившийся раздражительный импульс разрядится, и нарастание его произойдет через обычный интервал. При преждевременном раздражении желудочка синус продолжает свою нормальную ритмическую деятельность, но исходящее из него возбуждение застанет желудочек в невозбудимом (рефрактерном) состоянии. Лишь следующий импульс, исходящий из синуса, вызовет нормальное сердечное сокращение. Длительность компенсаторной паузы и предшествующего преждевременного сокращения вместе с циклом предшествующего укороченного нормального сокращения будет равняться длительности двух нормальных сердечных циклов. При раздражении предсердий возбуждение ретроградным путем направится в синус. Достигнув его до момента выхода нормального импульса, оно разрядит его и вызовет нарушение его ритма. Для восстановления автоматической способности синусу нужен обычный период. Тогда длительность компенсаторной паузы будет зависеть от момента, когда преждевременное сокращение разрядило импульс, исходящий из синуса. Компенсаторная пауза будет при этом укороченной по сравнению с паузой после преждевременного сокращения желудочков и не будет равняться вместе с преждевременными сокращениями и предшествующим укороченным циклом двум нормальным сердечным циклам. Все выше приведенные экспериментальные данные подтверждают роль синусового узла как водителя ритма С. (Schrittmacher, Pacemaker).

В С. теплокровных нет изолированного синуса. Синус вошел в состав правого предсердия, образуя его т. н. синусовую часть. Роль синуса исполняет синусовый узел. Нагревание синусового узла у теплокровных ведет к ускорению ритма всего С., а охлаждение к замедлению. При анализе хода постепенного охватывания возбуждением при локальном отведении токов действия выяснилось (Wybauw), что первой точкой появления электроотрицательной волны (Negativitat) и следовательно первой точкой возбуждения является синусовый узел. Все это заставляет признать, что в физиол. условиях водителем ритма является синусовый узел. Синусовый узел—автоматический центр первого порядка, атрио-вентрику-лярный же узел является центром с более слабо выраженной автоматической способностью— центром второго порядка. Во всей остальной проводниковой системе автоматическая способность к возникновению возбуждения еще более слаба, и эта часть является центром третьего порядка. При физиол. условиях ритм ведет центр с наибольшей автоматической способностью—синусовый узел; атрио-вентрику-лярный узел и вся остальная проводниковая система действуют лишь как проводники возбуждения. При поражении органическом или функциональном синусового узла, или при его отделении от атрио-вентрикулярного, последний проявляет свою автоматическую способность и берет на себя руководство ритмом, причем, если связь между предсердиями и желудочками осталась, то он руководит ритмом всего С.; если она нарушена, то это руководство ограничивается желудочками. Т. к. автоматическая способность атрио-вентрикулярного узла более низка, то ритм сокращений падает до 30—40 вместо нормальных 70—80. При разрушении и атрио-вентрикулярного узла руководство ритмом переходит к остальной проводниковой системе (центрам третьего порядка).— Мобиц (Mobitz) считает, что атрио-вентри-кулярный узел и в физиол. условиях играет роль не только проводника возбуждения. По ого мнению функция узла заключается в суммировании поступающих к нему раздражительных импульсов, исходящих из синусового узла. Вызванное этими импульсами раздражение атрио-вентрикулярного узла яляется источником дальнейшего возбуждения С.

С оригинальным взглядом на генез сердечного ритма выступила французская школа в лице Вакеза, Донзело и Жероделя (Vaquez, Donzelot, Gdraudel). Эти авторы отвергли общепринятую унитарную теорию ритма, полагающую, что единым водителем является синусовый узел. По их мнению существует два образования, к-рым подчинен ритм С. В синусовом узле (Донзело) вырабатывается возбуждение лишь для предсердий, а возбуждение желудочков, этих основных двигателей кровообращения, рождается в атрио-вентрикулярном узле и распространяется по пучку Гиса и его разветвлениям. Пучок Гиса играет роль проводника между атрио-вентрикулярным узлом и желудочками, а не служит связующим звеном между полостями С. Связь между предсердиями и желудочками лишь кажущаяся и между ними нет никакого соединения. На два центра с одинаковыми свойствами действуют при одинаковых условиях одинаковые факторы. Т. к. факторы эти действуют на предсердия и желудочки с постоянным промежутком в 0,12—0,18 секунды, создается иллюзия тесной связи между ними. Основными факторами, вызывающими чередование предсердных и желудочковых сокращений, являются либо внутриполостное давление в них (Вакез и Донзело) либо характер кровоснабжения синусового и атрио-вентрикулярного узлов (Жеродель). Однако эта дуалистическая, как ее называют авторы, теория сердечной автоматии не дает удовлетворительного объяснения всех имеющихся клин, и экспериментальных данных. В последнее время появились экспериментальные данные, опровергающие эту теорию.

Для сохранения автоматической способности изолированного С. необходим ряд условий, при отсутствии к-рых автоматизм С. выявиться не может. Необходимо наличие определенной высоты t°, неодинаковой для различного вида животных, определенного состава питающей жидкости с обязательным участием NaCl, Са, К, сахара, присутствие кислорода и определенная концентрация водородных ионов. Все эти факторы влияют и на нормальное С. животного. Автоматическая способность С., resp. число сердечных сокращений, неодинакова у различных видов животных. В огромном большинстве случаев число сердечных сокращений обратно пропорционально весу животного: из амфибий у лягушки и черепахи около 40— 50 в 1 мин., у слона число сердечных сокращений равно 25—40, у лошади—34—50, у льва— 40, у собаки—100—200, у кошки—120—140, у кролика—120—150, у морской свинки— 132—288, у мыши—520—780, летучей мыши— 600—900. У человека число сердечных сокращений колеблется в зависимости от возраста, пола, размеров тела. Большое значение имеет интенсивность обмена и профессия. Число сердечных сокращений у новорожденного равно 120—140 (Филатов), к году доходит до 110, к 12 годам доходит до 82 и к 20 годам постепенно снижается до 72 в 1 мин. К старости отмечается незначительное повышение числа сердечных сокращений. По данным Фолькмана (Volkmann) увеличение размеров тела при одинаковом возрасте уменьшает число сердечных сокращений. Число сердечных сокращений у женщин при одинаковых с мужчинами размерах тела больше. У лиц с усиленным основным обменом число сердечных сокращений увеличено. С состоянием основного обмена стоит повидимому в связи и колебание числа сердечных сокращений в течение суток. Наименьшее число ударов (в среднем 50—60) наблюдается в 3 часа пополудни и затем постепенно повышается.

Функция возбудимости. Сердечная мышца, как и скелетные поперечнополосатые мышцы, обладает возбудимостью. Возбуждение мышечных волокон сопровождается физ.-хим. изменениями в них, из к-рых наиболее явственное—это появление отрицательного электрического заряда в возбужденной мышце. Тот факт, что возбужденная поверхность становится гальванометрически отрицательной, объясняется (Nernst) изменением концентрации ионов в мышечной клетке, причем положительно заряженные ионы скопляются внутри клетки и т. о. привлекают отрицательные ионы к ее наружной поверхности. Высказано было предположение (НбЬег), что мембрана, окружающая клетку мышечного элемента и в покое не пропускающая определенных ионов, особенно анионов, в стадии возбуждения разрыхляется. Проницаемость оболочки изменяется, и анионы выступают на поверхность, обусловливая отрицательный заряд клетки. Вопрос, существует ли интервал между раздражением и вызванным им возбуждением (время скрытого раздражения—Latenzzeit), нельзя считать окончательно выясненным. Повидимому время скрытого раздражения либо очень коротко либо, что является наиболее вероятным, вовсе отсутствует. Экспериментальные данные, говорящие о наличии времени скрытого раздражения, объясняются тем, что результат раздражения учитывается на месте приложения раздражения. Кроме того при инертности аппарата, регистрирующего результат раздражения, может получиться запаздывание, зависящее от методики.

За волной возбуждения в С. следует волна сокращения, причем волна возбуждения предшествует волне сокращения на 0,02 секунды. Эйнтгофен (Einthoven) полагал, что волна возбуждения и волна сокращения совпадают. Отмечаемое запаздывание он объясняет меньшей чувствительностью и большей инертностью аппаратов, регистрирующих сокрашение. Во время сокращения способность миокарда воспринимать раздражение исчезает, наступает период невозбудимости—рефрактерный период. Затем к миокарду постепенно снова возвращается способность воспринимать раздражение. В рефрактерном периоде различают два стадия. Первый—когда С. не отвечает даже на самое сильное раздражение—абсолютный рефрактерный период, и второй—когда можно повышенной силой раздражения вызвать сокращение С.—относительный рефрактерный период. В нормально сокращающемся С. абсолютный рефрактерный период совпадает или вернее почти совпадает с длительностью систолы.' Длительность абсолютной рефрактерной фазы желудочков, как и длительность систолы, колеблется т. о. в зависимости от длительности сердечного цикла от 0,3 до 0,4 сек. (см. ниже—-систола). Стадий невозбудимости предсердия колеблется от 0,06 до 0,12 сек. Рефрактерная фаза синусового узла значительно (на 30%) выше и может дойти до 0,3 сек. Рефрактерная фаза остальной проводниковой системы также на 30% длительней, чем фаза мускулатуры предсердий. Длительность рефрактерной фазы отдельных мышечных волокон желудочков одинакова. А т. к. возбуждаются мышечные волокна не одновременно, а с определенной последовательностью (см. ниже), то и прекращается возбуждение с той же последовательностью. Этот процесс возникновения и прекращения возбуждения вызывает в С. различного направления токи действия, которые можно зарегистрировать особым чувствительным гальванометром — электрокардиографом. Кис, Люкас и Эдриан (Keith, Lucas, Adrian) в нервах, а затем Эдриан в С. лягушки, а в последнее время Люис и Мастер (Lewis, Master) в С. человека отмечают непосредственно после систолы короткий период повышенной способности воспринимать и проводить раздражение (supernormal recovery phase). Люис и Мастер придают этому феномену большое значение в патогенезе некоторых нарушений сердечного ритма. Чем более возбудима ткань, тем менее будет длительность тока, необходимая, чтобы вызвать изменения, дающие в результате возбуждение. Изменения показали, что хронаксия (см.) предсердий и желудочков равна 0,002 сек. Хронаксия пучка Гиса в три раза больше. Т. о. пучок обладает значительно меньшей возбудимостью. В последнее время возникли прения по вопросу о силе нормального автоматического раздражения и его отношения к величине возбудимости миокарда в связи с попытками объяснить нек-рые нарушения ритма изменением силы автоматического раздражения и его соотношения с возбудимостью С. По Гас-келу и Энгельману сила автоматического раздражения мала и находится на уровне порога раздражения С. (Schwellenreiz). По данным Шеллонга (Schellong) сила нормального раздражения в несколько раз превышает порог возбудимости сердца. И это понятно, т. к. раздражению при своем прохождении необходимо преодолеть определенное сопротивление.

Функция проводимости. Вопрос о том, свойственна ли функция проводимости мы- I шечным волокнам или такой способностью обладают лишь нервные волокна, долгое время подобно вопросу о локализации автоматического раздражения, вызывал большие споры. Однако работы последнего времени с большой убедительностью доказали наличие проводящей способности миокарда. Со времени Зигельмана функцию проводимости отделяют от функции сократимости на основании эксперимента, доказывающего, что несокращающиеся предсердия могут проводить возбуждение от синуса к желудочку. Однако между функцией проводимости и функцией сократимости существует тесное взаимоотношение и обе функции между собой переплетены. Так, Скрамлик (Skramlik) считает, что мышечные волокна, лишь сокращаясь, передают возбуждение. По данным Юнк-мана (Junkmann) колебания проводимости и сократимости в течение сердечного цикла идут параллельно. Еще более тесные взаимоотношения существуют между функцией проводимости и функцией возбудимости. По Ашмену (Ashman) процесс восстановления проводимости идет параллельно процессу восстановления возбудимости. По Шеллонгу проводимость не является особым свойством сердечной мышцы: происходит лишь передача возбуждения от одной мышечной клетки к соседней. Изменение проницаемости оболочки и концентрации водородных ионов возбужденной клетки вызывает изменение проницаемости оболочки и концентрации водородных ионов соседней клетки, обусловливая ее возбуждение и появление отрицательного электрического заряда.

Проводящая способность неодинакова в различных отделах С. Мускулатура предсердия проводит раздражение в два раза быстрее, чем мускулатура желудочков. В то время как предсердия проводят со скоростью 800—1 000 мм .в сек., скорость прохождения в желудочках равна 300—500 мм в сек. Наибольшей проводящей способностью обладают разветвления проводниковой системы. Скорость доходит до 3 000—4 000 мм в сек., когда возбуждение проходит по прямым путям, и падает до 1 500— 2 000 мм в сек. при прохождении по извилистому пути. Значительно замедлено прохождение возбуждения в атрио-вентрикулярном узле. Различную быстроту прохождения возбуждения Люис и Ротшильд (Rothschild) объясняют разницей в количестве гликогена, содержащегося в волокнах того или иного отдела С. Максимальное количество гликогена содержится в разветвлениях проводниковой системы, а затем по содержанию гликогена идет мускулатура предсердий, мускулатура желудочков, узлы. В такой же последовательности идет и проводящая способность С. В зависимости от взглядов на сущность функции проводимости различную быстроту проведения объясняют и разницей в рефрактерной фазе различных отделов С. и неодинаковой возбудимостью (различная хронаксия). Повышение температуры вызывает ускорение проводимости, холод же замедляет проводимость. Влияет на проводимость и концентрация водородных ионов, причем в щелочной среде (pH = 7,8) проводимость ускоряется, а в кислой (pH = 7,0) замедляется. Недостаток кислорода резко понижает функцию проводимости

Прохождение возбуждения в нормальном С. идет следующим путем. Волна возбуждения берет свое начало в синусовом узле и распространяется со скоростью 800—1 000 мм в сек. по мышечным пучкам, лучеобразно расходящимся от этого узла. Волна проходит по всей мышечной ткани предсердий; распространяясь на полые вены с той же скоростью, волна направляется вниз по перегородке, достигает атрио-вентрикулярного узла, оттуда передается желудочкам. Распространение волны возбуждения можно сравнить с распространением жидкости, налитой на гладкую поверхность; край жидкости при этом постепенно расширяется, образуя круги все большего диаметра, пока не покроет всю поверхность. Достигнув атрио-вентрикулярного узла, ход возбуждения замедляется во время прохождения по узлу, затем возбуждение направляется по пучку Гиса, по его ножкам и ветвям, чтобы быстро (со скоростью 1 500—4 000 мм в сек.) распространиться по конечным разветвлениям и достигнуть миокарда. Затем начинается прохождение возбуждения по сократительному миокарду и мышца С. постепенно, при нормальном С. с определенной последовательностью, начинает приходить в возбуждение. Т. к. периферические разветвления проводниковой системы рассеяны под эндокардом, то ясно, что раньше всего приходит в возбуждение внутренняя поверхность сердечной мышцы, затем уже возбуждение с значительно уменьшенной скоростью (400—500 мм в 1") распространяется по обоим желудочкам/ Т. о. возбуждение мышечных пучков желудочков, лежащих на поверхности, будет зависеть от двух причин: во-первых, от времени, когда подлежащая часть проводниковой системы придет в возбуждение, и во-вторых,—от величины мышечного слоя, отделяющего поверхностные мышечные слои от периферических разветвлений проводниковой системы. Ход возбуждения совершенно не связан с анатомическим ходом мышечных волокон, а направлен с внутренней поверхности на наружную.

 

Чем ближе мышечные волокна С. к периферическим разветвлениям проводниковой системы и чем раньше эти разветвления приходят в возбуждение, тем раньше возбуждается соответствующее мышечное волокно на поверхности С. Раньше всего возбуждается центральная часть правого желудочка, т. к. мышечный слой здесь находится в тесном соприкосновении с разветвлениями правой ножки и разделяющая их мышечная стенка очень тонка. В желудочке раньше всего приходит в возбуждение верхушка благодаря тонкой стенке, отделяющей ее от периферических разветвлений левой ножки. Различные точки поверхности правого и левого желудочков приходят в стадий возбуждения в строго определенное время, причем ряд точек приходит в возбуждение раньше в правом желудочке, ряд же приходит в левом, в зависимости от отношения к проводниковой системе. Процесс прекращения возбуждения мышечных волокон С. идет в такой же последовательности, как и процесс возникновения, т. к. длительность возбуждения и сокращения мышечных волокон С. одинакова. Этот процесс возникновения и прекращения возбуждения в С. вызывает различного направления токи действия, запись к-рых—электрокардиограмма (см.)—дает возможность судить о ходе прохождения возбуждения в сердце. Возбуждение проводится во всех направлениях и, возникши в желудочках, может направиться ретроградно к предсердиям. Однако ретроградное прохождение резко замедлено.

 

Функция сократимости. Сердечная мышца подобно скелетным мышцам реагирует на раздражение возбуждением и последующим сокращением (см. Мышцы, физиология). Как только порог возбуждения перейден, С. отвечает определенной силы сокращением. Дальнейшее усиление раздражения не увеличивает силы сокращения. Это свойство С. отвечать на раздражение достаточной силы определенной силы сокращением, не усиливая его при увеличении раздражения, было формулировано как закон С. «все или ничего» (см.) (Bowditch). По существу говоря, формулировка «все или ничего» неправильна гл. обр. в своей первой части «все». При раздражении, вызвавшем сокращение С., это сокращение не является максимальным. Сила сокращения С. подчиняется совершенно иным законам. Важно только то, что сила сердечных сокращений не зависит от силы раздражения. И закон «все или ничего» правильнее формулировать как закон независимости силы сокращения от величины раздражения ; В таком понимании закон «все или ничего» может быть применен и к скелетным мышечным волокнам. Усиление сокращения при увеличении раздражения в скелетной мускулатуре объясняется тем, что постепенное увеличение раздражения захватывает все большее количество волокон. Для каждого отдельного волокна остается в силе данный закон. Общий результат сокращения определяется количеством захваченных сокращением волокон. В С. быстрота распространения возбуждения по сравнению со скелетной мышцей настолько велика, что не сила раздражения определяет количество сокращающихся волокон. При данной силе раздражения волокна миокарда либо все сокращаются либо вовсе ни одно не сокращается.— В отличие от скелетной мускулатуры С. не может быть приведено в состояние тетануса. Объясняется это чрезвычайно короткой рефрактерной фазой скелетной мышцы, причем последующее сокращение застает мышцу в стадии возбудимости. Рефрактерная фаза С. значительно длиннее и поэтому суммирования сокращений не происходит. На непрерывное раздражение С. отвечает отдельными ритмическими сокращениями, т. к. непрерывные раздражения благодаря рефрактерной фазе превращаются в одиночные раздражения.

Сила сокращения С. не зависит от величины раздражения. Энергия, развивающаяся при сокращении сердечного, как и скелетного волокна, а следовательно сила сокращения сердечного волокна прямо пропорциональна начальной его длине, т. е. длине волокна перед началом сокращения (Patterson, Piper, Starling). Для мышечных волокон С. как полого органа начальной длиной волокон является длина их во время диастолы, а длина волокон во время диастолы зависит от объема полостей С. во время диастолы. Эту зависимость силы сокращения С. от диастолического объема его полостей Старлинг определяет как закон С. Этот закон обусловливает способность С. увеличивать количество выбрасываемой крови при увеличении притока крови. Увеличенный приток вызывает увеличенное растяжение и следовательно усиленное сокращение, благодаря к-рому С. полностью опорожняется. Эта выработавшаяся в процессе эволюции способность С. варьировать силу своих сокращений, при-I способляя их к количеству притекающей к не-| му крови, характеризует то, что обычно называют резервной силой С. Чем больше диапазон реакции С., тем больше его резервная сила. Степенр необходимого расширения С. при данном количестве притекающей к нему крови определяется толщиной миокарда и его состоянием. Сила сокращения С. в целом складывается из сокращения отдельных волокон. Ясно, что толстостенному желудочку с большим количеством волокон придется значительно меньше растянуться, чем тонкостенному с малым количеством волокон, чтобы получить в сумме одинаковую силу сокращения. И действительно , здоровый гипертрофированный желудочек увеличивает количество выбрасываемой крови при гораздо меньшем расширении, чем тонкостенный. Большое значение имеет и питание сердечной мышцы. Чем лучше питается сердечная мышца, тем больше ее способность развивать энергию и тем меньше ей нужно растягиваться, чтобы вызвать соответствующей силы сокращение. Хим. процессы, сопровождающие сокращение миокарда, в основном аналогичны с процессами, происходящими при сокращении скелетных мышц (см. Мышцы, и Обмен веществ, углеводный обмен).

Функция тоничности. Вопрос о сердечном тонусе является наиболее запутанным и наименее изученным. Объясняется это в значительной степени тем, что функция тоничности не поддается исследованию нашими современными регистрационными методами. Предложенный Омом (Ohm) метод определения состояния тоничности по систолическому коляпсу венной кривой (см. Пульс) не может считаться в достаточной степени обоснованным. Со времени Гаскела большинство клиницистов, а также некоторая часть физиологов считают, что сердце обладает тонусом, т. е. стенки предсердий и желудочков во время диастолы не расслабляются полностью, а находятся в стадии частичного сокращения. Основано было учение о тонусе на опытах Гаскела, в к-рых промывание желудочка лягушки кислым солевым раствором вызывало увеличенное его расслабление во время диастолы, т. е. понижение тонуса. Наоборот, промывание щелочным солевым раствором ведет к менее полному расслаблению, т. е. повышению тонуса. Гендерсон (Henderson), основываясь на своих наблюдениях с влиянием легочной вентиляции на величину С., считает, что во время диастолы не происходит полного расслабления С. По его мнению тонус С. изменчив и величина тонуса определяет при данном венозном давлении растяжение желудочков и т. о. наполнение С. Как доказательство наличия тонуса рядом авторов приводилось усиленное сокращение при внезапном повышении внутриполостного давления, причем при раздувании предсердий сжимались желудочки. Расширение желудочков после удаления синуса толковалось также (Szent-Gvorgy, Габерландт) как следствие потери С. тонуса, руководимого синусом, причем это расширение не связывалось с изменением сократительной функции. По Вихельсу (Wi-chels) сердечный тонус представляет рефлекторный, связанный с нервными волокнами процесс , не связанный вовсе с функциями миокарда.

При проверке экспериментальных данных, обосновывающих наличие тонуса С., оказалось, что для их объяснения не требуется непременного признания наличия тонуса С. Так, основные опыты Гаскела могут быть объяснены тем, что щелочи, удлиняя систолу и укорачивая диастолу, вызывают уменьшение притока крови к С. и следовательно уменьшение его размеров. Обратно действуют к-ты, которые укорачивают систолу и удлиняют диастолу и тем самым вызывают соответственное увеличение количества притекающей к С. крови и следовательно увеличение размеров С. Старлинг, основываясь на полученных им и его учениками данных с сердечно-легочным препаратом, отрицает наличие диастолического тонуса. Сердечная мышца в норме во время диастолы расслабляется полностью. Единственным фактором, определяющим в физиол. условиях степень растяжения С. во время диастолы, является количество притекающей в период диастолы крови. Следовательно изменение во время диастолы размеров и формы С. объясняется вовсе не тем, что оно находится в стадии частичного сокращения и что степень этого частичного сокращения меняется. Форма и величина С. во время диастолы обусловлены количеством попавшей в него в период диастолы крови. Существование диастолического тонуса являлось бы фактором, препятствующим, а не способствующим кровообращению, т. к. неполное расслабление С. оказывало бы сопротивление поступлению крови во время диастолы. Тонус С. по Паттерсону, Пайперу и Старлингу—это физиол. мощность его волокон, к-рая является результатом условий его питания и проявляется в способности развивать энергию. А так как С., хорошо питаемое, с более мощными волокнами будет расширяться при одинаковом кровенаполнении меньше, чем плохо питаемое, со слабыми волокнами, то тонус С. (по Старлингу) означает способность С. производить данное количество работы при возможно короткой длине волокон.—Суммируя все, что нам известно о функции тоничности, можно сказать, что данных, безусловно подтверждающих наличие этой функции С., как ее понимал Га-скел, не имеется. Однако считать вопрос окончательно решенным в отрицательную сторону нельзя. Окончательное решение затрудняется и тем, что С. ритмически сокращается и не имеет длительного периода покоя. В физиол. условиях длительность диастолы настолько коротка, что возможно не происходит полного расслабления С. С другой стороны, за наличие тонуса в С. людей говорит имеющийся ясно выраженный тонус в сосудистой системе, к-рая фило-онтогенетически близка С.

Влияние на функции С. экстра-кардиальных нервов см. Вегетативная нервная система, центробежные нервы сердца.

Сердце как целое. Динамика сердца. Цикл деятельности С. слагается из следующих актов: 1) систолы предсердий, 2) систолы желудочков и 3)диастолы. Систола предсердий. Возбуждение и последующее сокращение предсердий начинается с синусового узла, охватывая вначале синусовую область и" распространяясь волнообразно по предсердиям. Давление в предсердиях с началом систолы резко возрастает. Приток крови из вен в предсердия прекращается. В венах отмечается небольшое повышение давления. Это повышение давления обусловлено в* основном застоем вследствие прекратившегося опорожнения при продолжающемся притоке крови из периферии, а не обратным током крови из предсердий в вены. Почти полное отсутствие в физиол. условиях обратного тока крови из предсердий в вены, несмотря на отсутствие у млекопитающих клапанов между предсердиями и венами, .атрофировавшихся в процессе эволюции, объясняется в основном двумя причинами. С одной стороны, устья легочных вен, коронарного синуса и большой вены сердца обладают круговой мускулатурой, сокращение к-рой во время . систолы предсердий, вызывает сужение устий этих вен и препятствует поступлению в них крови из предсердий. Аналогично действует сокращение мышечных волокон, оплетающих полые вены. С другой стороны, чтобы направить кровь из предсердий в вены, сокращение предсердий должно преодолеть кинетическую энергию текущей из вен крови, причем не только приостановить ток крови и тем преодолеть его живую силу, но и дать току крови обратное направление., Слабого сокращения предсердий недостаточно для этого. Повышенное давление в венах вызывает растяжение их стенок и появление волны а флебограммы (см. Пульс). Во время систолы предсердий быстрота протекания крови через атрио-вентри-кулярные отверстия возрастает. Кровенаполнение желудочков усиливается. Сокращение предсердий однако не играет большой роли в кровенаполнении желудочков, так как доставляемое этими сокращениями добавочное количество крови незначительно. Кривые объема и давления желудочков несколько повышаются. Напор поступившей из предсердий в желудочки крови давит на полулунные клапаны и вызывает незначительное повышение давления в аорте и легочной артерии.

 

К концу систолы предсердий, resp. концу диастолы желудочков, начинает проявлять свое действие ряд процессов, способствующих замыканию атрио - вентрикулярных клапанов. Скопившаяся в желудочках кровь приподнимает атрио-вентрикулярные клапаны. Наполнение желудочков кровью вызывает отодвигание от их стенок папилярных мышц и этим содействует более благоприятной для замыкания установке лопастей клапанов, связанных сухожильными нитями с папилярными мышцами. Кроме того лопасти клапанов благодаря своим эластическим свойствам стремятся принять положение, близкое к положению, к-рое эти лопасти принимают при их замыкании. Проявлению эластических свойств лопастей клапанов содействует сокращение мускулатуры лопастей, связанной с мускулатурой предсердий. Большое значение в замыкании атриовентрикулярных клапанов имеет наступающее в конце систолы предсердий сужение атриовентрикулярных отверстий, обусловленное сокращением оплетающих их мышц. Резкое падение давления в предсердиях к концу их си-столирования при повышении давления в желудочках создает значительную разницу в предсердно-желудочковом давлении, что еще до начала систолы желудочков вызывает внезапное прекращение тока крови через атриовентрикулярные отверстия и замыкание атриовентрикулярных клапанов. Что одного прекращения тока крови достаточно для полного замыкания атрио-вентрикулярных клапанов, было давно (в .1848 г.) доказано опытом Баумгартена (Baumgarten). Баумгартен пропускал через атрио-вентрикулярные клапаны струю воды при закрытых воском отверстиях аорты и легочной артерии. Прекращение тока вызвало столь резкое замыкание клапанов, что вода из перевернутого С. не выливалась. По окончании систолы предсердий кровь начинает вновь поступать из вен в предсердия. Давление в венах падает и объем их уменьшается. Длительность систолы предсердий колеблется от 0,1 до 0,12 сек.

 

Систола желудочков. Возбуждение предсердий доходит до атрио-вентрикулярного узла и затем направляется по пучку Гиса, по его ножкам, ветвям и разветвлениям и достигает сократительного миокарда. Затем начинается постепенное охватывание возбуждением и последующее сокращение миокарда желудочков. Интервал между сокращением предсердий и сокращением желудочков, равный отрезку времени, необходимому для прохождения возбуждения по проводниковой системе, колеблется от 0,06 до 0,1 сек. Систола желудочков состоит из двух фаз: фазы напряжения и фазы опорожнения — изгнания. Фаза напряжения соответствует изометрическому сокращению скелетной мышцы, т. е. тому виду сокращения, когда происходит увеличение ее напряжения без изменения ее длины. С началом фазы напряжения давление в желудочках начинает нарастать. В левом желудочке наблюдается вначале медленный подъем давления, к-рый быстро переходит в крутой. В правом желудочке нарастание давления дает несколько небольших колебаний и затем, как и в левом желудочке, наступает крутой подъем давления. Подъем давления в обоих желудочках начинается одновременно. Нарастание давления вызывает резкое захлопывание лопастей атрио-вентрикулярных клапанов, замкнувшихся еще до систолы желудочков. Т. о. механизм закрытия атрио-вентрикулярных клапанов состоит из двух фаз: замыкания и захлопывания. Несмотря на резкое повышение давления в желудочках, выпячивания лопастей атрио-вентрикулярных клапанов не происходит, т. к. этому препятствует одновременное сокращение папилярных мышц, связанных сухожильными нитями с краями и внутренней поверхностью лопастей. Обусловленное резким подъемом внутрижелудочкового давления захлопывание атрио-вентрикулярных клапанов вызывает волну подъема давления в предсердиях, к-рая быстро падает. В стадии напряжения можно отметить еще до открытия полулунных клапанов небольшой подъем давления в больших сосудах. Колебания объема желудочков в стадии напряжения зависят от хода замыкания атрио-вентрикулярных клапанов. Когда внутрижелудочковое давление превышает давление в больших сосудах, раскрываются полулунные клапаны. Открытие полулунных клапанов вызывает перерыв нарастания внутрижелудочкового давления, определяемый небольшой волной падения, наступающей в обоих желудочках одновременно; это показывает, что открытие полулунных клапанов наступает одновременно в обоих желудочках.

Открытием полулунных клапанов фаза напряжения кончается. Уменьшение сопротивления, вызванное открытием полулунных клапанов, дает возможность изометрическому сокращению желудочков перейти в изотоническое, связанное с укорочением мышечных волокон без изменения их напряжения, обусловив опорожнение содержимого С. Изотоническое сокращение С. вызывает увеличение сагитального и уменьшение поперечного размеров С., так что основание С. вместо формы эллипса принимает форму круга. Длина сердца уменьшается в основном за счет правого желудочка. На передней поверхности С. между желудочками выявляется глубокая борозда, обусловленная тем, что каждый желудочек искривляется по особому радиусу. На передней же поверхности левого желудочка, между нижним краем С. и нижним краем передней борозды, в области верхушки С. образуется выпячивание. Вследствие характерного расположения мышечных волокон С. происходит спиральное вращение С. слева направо и одновременно некоторое опускание основания желудочков—предсердно-желудочковой перегородки и приподнимание верхушки С. В путях притока—венозных отделах желудочков—выпячивающимися в полость мышечными пучками почти полностью закрывается просвет этих отделов. Пути оттока—артериальные конусы—обоих желудочков сокращением окружающей мускулатуры превращаются в узкие щели: в левом желудочке—звездообразную, а в правом—круглую. Полного закрытия прбсвета С. при систоле не происходит и поэтому не происходит и полного опорожнения С. Даже при сильном сокращении в С. остается некоторое количество остаточной крови. Количество остаточной (резидуальной) крови имеет большое физиол. значение, регулируя кровенаполнение и следовательно сокращение при меняющихся условиях сопротивления (см. ниже).

Открытие полулунных клапанов происходит не резко, а постепенно. Давление в желудочках после небольшого падения, обусловленного открытием полулунных клапанов, вновь начинает возрастать и затем в момент начала опорожнения дает вторичное небольшое падение. С этого момента начинается постепенный подъем давления в больших сосудах. Втекание крови в аорту и легочную артерию идет сначала медленно, а затем постепенно усиливается. С началом опорожнения давление в желудочках после вышеупомянутого небольшого падения вновь круто нарастает, чтобы достичь своего максимума, наступающего в обоих желудочках одновременно. Объем желудочков сначала медленно, затем весьма быстро падает. Давление в больших сосудах достигает своего максимума несколько позже, чем в желудочках и больших сосудах, причем оно в больших сосудах происходит значительно медленнее. Быстро нарастающее протекание крови через полулунные клапаны достигает своего максимума еще до наступления максимума давления в желудочках, а затем с падением давления в желудочках начинает быстро падать. К концу систолы наряду с осевым током, идущим из желудочков в большие сосуды, в устьях больших сосудов появляется пристеночный вихревой (Wirbelbewegung) ток обратного направления. Этот ретроградный ток, давя сверху на лопасти полулунных клапанов, сближает их и устанавливает в положение, близкое к замыканию. Сокращение мышц, оплетающих устья больших сосудов и связанных с мышцами артериальных конусов желудочков, вызывает сужение отверстий полулунных клапанов и увеличение ретроградного пристеночного тока. С прекращением протекания крови через полулунные отверстия систола желудочков заканчивается. Осевой ток, отсасывая кровь из-под лопастей клапанов, длится очень короткое время. Прекращение осевого тока при продолжающемся ретроградном пристеночном токе вызывает замыкание лопастей полулунных клапанов. Наступающее резкое падение давления в обоих желудочках создает значительную разницу давления в желудочках и больших сосудах. Эта разница давления вызывает обратный ток крови и резкое захлопывание полулунных клапанов, причем они остаются закрытыми во все время диастолы. Т. обр. закрытие отверстий полулунных клапанов, как и отверстий атрио-вентрикулярных клапанов, происходит в два приема: сначала замыкание, а потом резкое захлопывание, причем предварительно клапанные отверстия суживаются. Замыкание полулунных клапанов и резкое падение давления наступают в обоих желудочках одновременно и следовательно конец систолы желудочков наступает одновременно. Момент захлопывания полулунных клапанов вызывает небольшое падение давления в больших сосудах (incisura—сфигмограммы аорты). Во время систолы желудочков давление в предсердиях постепенно повышается, так как поступающая из вен кровь не может попасть в желудочки вследствие закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Выбрасывание крови из грудной клетки ведет к усиленному поступлению крови из больших сосудов в предсердия.

Длительность систолы желудочков и временное соотношение между систолой и диастолой— систолический показатель—зависят у здорового человека от продолжительности сердечного цикла, т. е. числа сердечных сокращений. При измерении различными методами длительности систолы у здоровых людей получались различные формулы. Формула Фридеричиа (Fridericia) гласит, что длительность систолы = =К³^р, где К—константа, равная 8,22, а р—длительность сердечного цикла в сотых долях секунды. По Базету (Bazett) длительность систолы =КУр, где К—константа, равная . для мужчин 0,37, а для женщин 0,4; р—длительность сердечного цикла, выраженная в целых секундах. Проверочные наблюдения на здоровых людях показали, что формула, предложенная Базетом, более правильна и что длительность систолы у женщин несколько больше, чем у мужчин (Фогельсон и Черногоров). Что касается временного соотношения между отдельными фазами систолы—фазой напряжения и фазой опорожнения, то оно зависит от количества притекшей к желудочкам крови и величины того сопротивления, к-рое им приходится преодолевать при своем сокращении. В норме длительность фазы напряжения колеблется от 0,08 до 0,09 сек.

Диастола. В начале диастолы все клапаны С. закрыты. Давление в предсердиях нарастает, и объем их увеличивается. В желудочках продолжается падение давления. Постепенно прекращается напряжение атрио-вентрикулярных клапанов, отверстия их расширяются вследствие расслабления оплетающих их мышц, и начинается медленное протекание крови через атрио-вентрикулярные отверстия при еще закрытых клапанах. Объем желудочков начинает нарастать. Когда давление в них становится значительно ниже давления в предсердиях, открываются атрио-вентрикулярные клапаны. Протекание крови через атрио-вентрикулярные отверстия усиливается и это вызывает сильное падение давления в предсердиях. Давление в желудочках продолжает падать. При продолжающемся расслаблении миокарда быстрота втекания крови в желудочки достигает максимума. Объем желудочков увеличивается. С увеличением кровенаполнения i желудочков начинается напряжение их мус- | кулатуры и обусловленное этим напряжением сопротивление замедляет втекание крови. Систолой предсердий начинается затем новый сердечный цикл. Тот период диастолы, когда все клапаны закрыты, Люис называет активной диастолой, в отличие от следующего периода, который он определяет как пассивный диастаз (diastasis). Длительность диастолы сильно колеблется и зависит от длительности сердечного цикла. Начальный период диастолы длится 0,10—0,12 секунды (по Люису). Рядом авторов (Goltz и Gaule, Magendie) было высказано предположение, что расслабление предсердий и желудочков во время диастолы является активным процессом и вызывает присасывание крови из полых и легочных вен, подобно тому, как расправляющийся после сжатия резиновый баллон вызывает присасывание воздуха. Т. о. сердце представляло бы не только нагнетающий насос, но и присасывающий, как у насекомых (см. сравнительную' физиологию). В С. позвоночных и человека такая роль диастолы не доказана (Андреев).

Толчок С, Колебания давления в полостях С. и изменения формы С. во время сердечного цикла вызывают у животных и у человека на грудной клетке в области, где С. не покрыто легкими, появление толчка—сердечный толчок. Причиной появления сердечного толчка является надавливание систолически отвердевшей верхушки С. на грудную клетку. Это обусловлено спиральным вращением С. вокруг своей сагитальной оси и передвижением верхушки С. вверх и вперед. В физиол. условиях в образовании толчка принимает участие преимущественно левый желудочек. Толчок вызывает колебания соответствующих участков грудной клетки. Ощупывание дает возможность судить о степени распространения толчка и его силе. Место толчка соответствует довольно точно верхушке С. и у взрослого человека находится в V межреберном промежутке, несколько кнутри от левой сосковой линии. Площадь толчка варьирует, но обычно равна приблизительно 2 см². Сила толчка и при физиол. условиях сильно колеблется. Она зависит от величины слоя легких, покрывающего С., от мускулатуры грудной клетки и от толщины слоя покровов. Поэтому и у лиц с здоровым С. толчок может быть не выражен. Отсутствие толчка может быть вызвано и тем, что верхушка С. при систоле надавливает не на межреберный промежуток, а на ребро. На кривой сердечного толчка (см. Кардиография), особенно если она зарегистрирована зеркальным сфигмографом, можно отметить отдельные фазы сердечного цикла.

Тоны С. Физиол. процессы, происходящие во время сердечного цикла, вызывают появление звуковых явлений, которые называются тонами. Название тоны неправильно, т. к. выслушиваемые звуковые явления с физической точки зрения тонами не являются и совершенно правильно французы говорят об этих акустических феноменах, как о нормальных шумах (bruits normaux), в отличие от шумов (souffles), пат. звуковых явлений, выслушиваемых при изменении условий протекания крови через отверстия С. Нормальная мелодия С. состоит из двух тонов. Ряд авторов (Gibson, Thayer, Эйнтгофен, Губергрип)до сих пор считает, что С. и в норме при своем сокращении Получив от источника света световой пучок, зеркало отражает его, и колебания зеркальца записываются на светочувствительной бумаге. При электрической записи звуковые явления трансформируются в электрические и записываются электрокардиографом или осциллографом. Запись первого тона показывает, что он состоит из начальных колебаний, вызванных мышечным тоном сокращения предсердий, дающих 2—3 небольших зубца. Затем следуют основные колебания с 3—5 высокими зубцами и непостоянные конечные колебания, состоящие из небольших, медленно поднимающихся и нехарактерных зубцов. Длительность первого тона, записанная по Ому, равна 0,22—0,25 сек. Второй тон состоит из 2—3 зубцов. Длительность его 0,06—0,1 сек. Третий тон, по данным Эйнтгофена, появляется через 0,13 сек. после начала второго тона и за 0,32 сек. перед началом последующего первого тона. Сила его в 200 раз слабее первого тона. Регистрируется третий тон в виде небольшого зубца. Длительность третьего тона 0,02—0,03 сек. (Эйнтгофен).

 

Физиология коронарного кро-вообращени я—см. ниже.

 

Значение С. в кровообращен и и—см. Кровообращение.

Работа С. определяется количеством притекающей к нему крови и величиной сопротивления, к-рое ему необходимо преодолеть. При увеличении притока С. постепенно расширяется и усиленным вследствие этого сокращением выбрасывает поступившее к нему количество крови. По экспериментальным данным Ви-гереса и Каца (Katz) увеличение выбрасывания при увеличенном кровенаполнении С. осуществляется удлинением фазы изгнания систолы и увеличением скорости самого изгнания. Длительность всей систолы почти не меняется, а укорачивается лишь фаза напряжения. Т. о. длительность изотонического сокращения увеличивается за счет изометрического. Скорость изгнания при этом также усиливается. Но есть предел расширению сердца. Как только диастолический объем С. становится равным объему перикардиального мешка, дальнейшее расширение С. становится невозможным. Размеры перикардиальной сумки устанавливают предел действию закона сердца, т. е. возможности посредством увеличенного растяжения усиливать свои сокращения. Тогда вследствие повышения венозного давления (рефлекс Бенбриджа) и понижения артериального давления рефлекторно увеличивается число сердечных сокращений. Т. о. сердце выбрасывает поступившее к нему количество крови путем как усиления своих сокращений, так и увеличения числа их.—Наряду с колебаниями в количестве притекающей к С. крови варьирует в физиол. условиях и высота диастолического давления. Движение, покой, работа, состояние вегетативной системы, психика—все это влияет на высоту диастолического давления. При повышении диастолического давления С. приходится выбрасывать свой систолический объем при увеличенном сопротивлении. Для этого ему необходимо усилить свои сокращения, усиление же сокращений возможно лишь при увеличенном растяжении. Поэтому при повышении давления систолический объем вначале уменьшается и количество остаточной крови увеличивается. Затем, т. к. приток к левому желудочку остается неизмененным, то благодаря увеличенному количеству остаточной крови происходят увеличение кровенаполнения левого желудочка, его растяжение, усиленное сокращение и полное опорожнение. Т. о. здоровый левый желудочек при повышении давления выбрасывает благодаря растяжению притекающее к нему количество крови. Количество потребного организму кислорода резко меняется в зависимости от физ. нагрузки, условий среды и т. д. Резко варьирует следовательно и количество притекающей к сердцу и оттекающей в единицу времени крови (см. Кровообращение, минутный объем крови).

Сердце при каждом своем сокращении, преодолевая артериальное давление, выбрасывает определенное количество крови, сообщая ей определенную скорость. Механическая работа отдельного сокращения, выраженная в граммо-сантиметрах, равна:

где Q—объем вытесненной крови в куб. сантиметрах, R—артериальное давление, выраженное в сантиметрах крови, Р—вес вытолкнутой крови в граммах, v—скорость, с к-рой выталкивается кровь, в куб. сантиметрах в секунду, д—земное ускорение (980 см/сек.). При оценке работы С. основное значение имеет статическая часть ее, выраженная формулой QR, кинетическая же часть, состоящая в сообщении выталкиваемой крови известной скорости и выражаемая формулой , обычно ничтожно мала по сравнению со статической.

По данным Ивенса, если считать, что давление в правом желудочке в шесть раз меньше давления в левом, работу С. можно определить следующей формулой

ту —. P(vc)a

^уу ~~  6       gEi ’

Если длительность периода изгнания приближается к нормальной, эту формулу можно изобразить

^=7(^ + ^),

причем W—произведенная работа, Q—объем крови, изгнанной в единицу времени, R—артериальное сопротивление, Р—вес вытолкнутой крови, v—средняя скорость крови в аорте, с— продолжительность сердечного цикла и Е—длительность периода изгнания.—Учитывая количество кислорода, поглощаемого С. при своем сокращении, можно определить (Ивенс) калориметрическим путем количество затраченной в единицу времени энергии, исходя из того, что каждый использованный литр кислорода дает пять больших калорий. При сопоставлении количества затраченной энергии и величины механической работы С. оказывается, что при самых благоприятных условиях в механическую работу переходит лишь около 30% затраченной энергии, остальные же 70% переходят в тепло. Коефициент полезного действия С. весьма близок к коефициенту скелетной мускулатуры. При увеличении работы С. для коефициента его полезного действия большое значение имеет причина, вызвавшая это увеличение работы. Если увеличение работы вызвано повышением давления, то коефициент полезного действия резко понижается, если же оно вызвано увеличением притока крови, то коефициент полезного действия достигает ВОЗМОЖНОГО ДЛЯ С. максимума. л. Фогельсон.

V. Патофизиология. '

Нарушение функцииавтоматиз-м а может пойти по двум направлениям: исходной точкой нормального сердечного сокращения остается синусовый узел—синусовый но-мотопный ритм—и меняются лишь количество и последовательность исходящих из узла импульсов; или меняется и сама исходная точка импульса и водителем сердечного ритма становится какая-либо иная точка проводниковой системы—гетеротопный ритм, причем обычно меняется и число сердечных сокращений. При синусовом ритме мы можем иметь увеличение числа исходящих из синуса импульсов—синусовая тахикардия, уменьшение числа импульсов—синусовая брадикардия и неправильность в чередовании исходящих из узла импульсов— синусовая аритмия.—Количество и последовательность исходящих из узла импульсов зависят, с одной стороны, от состояния синусового узла, с другой,—от воздействия на узел экстракардиальных нервов. Так. обр. причиной синусовой тахикардии может быть увеличение количества импульсов, обусловленное состоянием узла, либо же повышенная возбудимость (тонус) усиливающего автоматизм узла симпат. нерва или понижение возбудимости антагониста симпат. нерва— блуждающего нерва. Отдельным индивидуумам свойственен обусловленный состоянием узла, повидимому наследственный, ускоренный синусовый ритм (конституциональная тахикардия), причем иногда это ускорение резче всего выражено в стоячем положении (ортоста-тизм). Синусовая тахикардия может произойти под влиянием разнообразных причин, воздействующих как на самый узел, так и на экстра-кардиальные нервы, причем не всегда легко выяснить механизм возникновения тахикардии в каждом данном случае. Повышение t° и целый ряд токсинов вызывают синусовую тахикардию, действуя непосредственно на узел. В тахикардии при физ. и умственном напряжении, при нервном и псих, возбуждении, при ряде заболеваний (тиреотоксикоз, анемия и т. д.) главную роль играют экстракардиаль-ные нервы, в основном симпатический нерв. Увеличение количества сокращений при ослаблении сократительной функции сердца, восполняющее уменьшенный систолический объем, происходит рефлекторно (см. выше—физиология сердца). Имеются определенные наблюдения (Венкебах, Фогельсон и др.), подтверждающие, что синусовая тахикардия может наблюдаться в виде пароксизмов {см. Пароксизмальная тахикардия).

Синусовая брадикардия может быть обусловлена либо понижением автоматической функции синусового узла либо же возбуждением экстракардиальных нервов. Действие экстракардиальных нервов заключается в повышении тонуса блуждающего нерва либо, что наблюдается гораздо реже, в понижении тонуса симпатического. Имеется ряд людей с синусовой брадикардией, обусловленной наследственным понижением автоматизма синусового узла. В большинстве случаев причиной брадикардии является повышенный тонус блуждающего нерва. Это повышение тонуса может быть вызвано либо непосредственным раздражением центра, ствола или периферических окончаний блуждающего нерва либо же рефлекторным воздействием на блуждающий нерв. При мозговых опухолях, при менингитах наблюдается синусовая брадикардия, вызванная механическим давлением на центр блуждающего нерва. Раздражением ствола блуждающего нерва объясняется синусовая брадикардия при опухолях средостения. Раздражение блуждающего нерва ваготропными ядами (дигитоксин, пилокарпин и др.) также вызывает брадикардию. Давление на глазные яблоки (Aschner) или sinus caroticus (Геринг) вызывает брадикардию рефлекторно. Рефлекторным воздействием может быть объяснена брадикардия при некоторых заболеваниях желудка, печени и возможно при гипертонии.. Брадикардия при желтухе и целом ряде токсинов (хинин, никотин и т. д.) обусловлена непосредственным действием на синусовый узел (при желтухе гл. обр. желчными пигментами). Непосредственным поражением узла объясняется повидимому брадикардия при склеротических поражениях С. Синусовую брадикардию, вызванную блуждающим нервом, можно отличить от брадикардии, обусловленной непосредственным поражением синусового узла, благодаря тому, что вагусная брадикардия сопровождается одновременно и дыхательной аритмией (см. ниже) и исчезает под влиянием малых доз атропина. Синусовая брадикардия при микседеме вызвана понижением тонуса симпатического нерва. Этим же обусловлена повидимому брадикардия при длительном голодании. Не совсем ясна причина брадикардии у выздоравливающих от инфекционных болезней и у рожениц. Возможно, что в этих случаях имеется поражение синусового узла, так как эта брадикардия мало поддается воздействию атропина.

Синусовая аритмия, заключающаяся в неправильном чередовании синусовых импульсов, в огромном большинстве случаев связана с актом дыхания—дыхательная аритмия. При повышенной возбудимости блуждающего нерва фазы дыхательного акта—вдох и выдох, рефлекторно воздействуя на блуждающий нерв, обусловливают меняющуюся последовательность в возникновении синусовых импульсов. Прекращение дыхания, с одной стороны, и выключение блуждающего нерва (атропином или в эксперименте перерезкой), с другой,—вызывают прекращение аритмии. Роль симпат. нерва в дыхательной аритмии не ясна. Описаны случаи синусовых аритмий (Венкебах, Фогельсон), не связанных с актом дыхания. Причина этих аритмий не ясна. Возможно, что имеют значение колебания возбудимости С. или меняющийся тонус симпат. нерва. В очень редких случаях исходной точкой возникновения импульса для сердца становится вместо синусового узла атрио-вентри-кулярный узел — атрио-вентрикулярный, узловой ритм (наличием узлового ритма Мекензи ошибочно объяснял появление мерцания предсердий; см. Мерцательная аритмия). Исходной точкой возникновения возбуждений может быть либо верхняя часть атрио-вентрикулярного узла, расположенная в предсердиях, либо средняя, расположенная на границе предсердий и желудочков, либо нижняя—желудочковая часть узла. Возбуждение, возникнув в атриовентрикулярном узле, направится одновременно к предсердиям и желудочкам. В зависимости от локализации исходной точки возбуждение может достигнуть раньше либо предсердий либо желудочков, обусловив ту или иную последовательность в их сокращениях. Для атрио-вентрикулярного ритма однако характерно, независимо от точки возникновения импульса в атрио-вентрикулярном узле, что предсердия получают свое возбуждение ретроградным путем. Это дает ясное отражение в электрокардиограмме, в которой предсердный зубец Р направлен вниз—отрицателен. Экспериментально можно вызвать атрио-вентрикулярный ритм охлаждением, разрушением и вырезанием синусового узла или перевязкой его артерий. Кратковременный переход к атриовентрикулярному ритму удавалось получить воздействием на экстракардиальные нервы. Точной причины клин, случаев атрио-вентрикулярного ритма установить не удавалось. Повидимому основную роль играет поражение синусового узла. Имеет значение и состояние экстракардиальных нервов. В эксперименте и в отдельных клинических случаях воздействие на блуждающие нервы и правый симпатический нерв вызывало кратковременный переход атрио-вентрикулярного ритма к синусовому. При атрио-вентрикулярном ритме число сердечных сокращений зависит от исходной точки возбуждения и колеблется от 80 при локализации в предсердной части узла до 40 при локализации в . желудочковой части. Кроме стойких форм атрио-вентрикулярного ритма переход к атрио-вентрикулярному ритму наблюдается сравнительно часто в виде пароксизмов, причем число исходящих из узла импульсов резко увеличено (см. Пароксизмальная тахикардия). Однако эта атрио-вентрикуляр-ная форма пароксизмальной тахикардии, как и вообще пароксизмальная тахикардия, обусловлена в основном повидимому нарушением функции возбудимости, а не функции автоматизма (см. ниже).—Экспериментально при выключении синусового и атрио-вентрикулярного узлов можно добиться, чтобы исходной точкой возбуждения стал пучок Гиса или его разветвления. В отдельных случаях при этом новому источнику импульса подчиняется ритм всего С.—идио-вентрикулярный ритм. Такие клин, случаи представляют крайнюю редкость. Значительно чаще случаи желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, при к-рой руководство ритмом также исходит из точки, расположенной в разветвлениях проводниковой системы, но эта форма нарушенного ритма обусловлена в основном нарушением возбудимости (см. Пароксизмальная тахикардия). При нарушении проводимости между предсердиями и желудочками—атрио-вентрикулярная блокада, когда перерыв локализуется ниже атриовентрикулярного узла, исходной точкой возбуждения желудочков становится пучок Гиса или его разветвления. Однако этому идио-вен-трикулярному ритму подчиняются только желудочки, предсердия же подчиняются синусовому узлу.

Нарушениефункциивозбудим о -с т и. В физиол. условиях между силой нормального автоматического раздражения и степенью возбудимости С. существует определенное соотношение, к-рое обусловливает нормальную последовательность сердечных сокращений. Возникший при пат. условиях в какой-либо точке С. очаг раздражения может, если сила исходящего из него раздражения достаточно велика и С. не находится в рефрактерной фазе, вызвать преждевременное сокращение всего С. или отдельных его частей—экстрасистолу. Исходной точкой раздражения и следовательно экстрасистолы могут быть синусовый узел,. предсердия, атрио-вентрикулярный узел и желудочки. Соответственно этой локализации различают экстрасистолы синусовые, предсердные, атрио-вентрикулярные и желудочковые. Каждому виду экстрасистолы соответствуют определенная флебограмма и электрокардиограмма (см. Аритмии сердца и Экстрасистолия). Исходная точка преждевременного сокращения может быть определена и величиной последующей — компенсаторной—паузы (см. выше—физиология сердца). Когда исходной точкой экстрасистолы являются желудочки, то следующий за экстрасистолой импульс обычно застает желудочки в рефрактерной фазе. Лишь второй импульс вызовет нормальное сокращение. Следовательно при желудочковой экстрасистоле длительность компенсаторной паузы вместе с экстрасистолой и укороченным циклом предшествующего экстрасистоле нормального сокращения будет равняться длительности двух нормальных сокращений. При предсердной и атрио-вентрику-лярной экстрасистолах возбуждение ретроградным путем направится к синусовому узлу. Достигнув его до момента выхода нормального импульса, оно разрядит его и нарушит его ритм. Для восстановления автоматической способности синусовому узлу нужен обычный период. Следовательно длительность компенсаторной паузы будет укороченной по сравнению с компенсаторной паузой желудочковой экстрасистолы. При синусовой экстрасистоле синусовому узлу для восстановления автоматической способности потребуется нормальный период. Таким образом при синусовой экстрасистоле пауза будет равна нормальной паузе сердечного сокращения и даже короче, если произойдет замедление проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями. Когда экстрасистола возникает очень рано после нормального сокращения и диастола при этом достаточно велика, то следующий за экстрасистолой импульс, пройдя предсердия, может застать желудочки вышедшими из рефрактерной фазы с восстановившейся способностью к возбуждению и желудочки сократятся. Тогда между двумя нормальными сокращениями будет вставочная — интерполированная—экстрасистола. Различают форму экстрасистолии с неизменным экстрасистолическим интервалом (Kupplung)—расстоянием экстрасистолы от предшествующего нормального сокращения—и форму с меняющимся экстрасистолическим интервалом.

Механизм возникновения экстрасистолии и ее отношение к нарушению возбудимости С. нельзя считать вполне выясненным. В физиол. условиях между силой нормального автоматического раздражения и степенью возбудимости С. существует соотношение, к-рое определяет нормальную последовательность сердечных сокращений. Возникший при пат. условиях в какой-либо точке С. очаг раздражения может, если сила этого раздражения достаточно велика и С. не находится в рефрактерной фазе, вызвать сокращение С.—Для выяснения патогенеза экстрасистолии необходимо в первую очередь решить вопрос о том, являются ли повышенная возбудимость отдельных участков С. и способность их давать преждевременные сокращения особым экстрасистолическим качеством (extrasystolic quality) в отличие от автоматической функции синусового и атрио-вентрикулярного узлов. Люис говорил об особом нкстрасистолическом качестве, вызывающем преждевременные сокращения в отличие от пассивных выскакивающих сокращений, исходящих из атрио-вентрикулярного узла при замедленной автоматической деятельности синусового узла. В наст, время можно считать установленным, что появление пат. раздражения., вызывающего экстрасистолию, представляет лишь усиление в какой-либо точке свойственной всей проводниковой системе автоматической способности и следовательно исходной точкой экстрасистолы является определенная точка в проводниковой системе.

Появление экстрасистолы может быть обусловлено либо временным преобладанием силы пат. очага раздражения над силой нормального синусового автоматизма либо повышением возбудимости С. в интервале между двумя синусовыми импульсами. В связи с этим возникает целый ряд вопросов, выяснение к-рых важно для понимания патогенеза как экстрасистолии, так и пароксизмальной тахикардии (см. ниже). Необходимо выяснить, какова сила пат. раздражения, какие факторы влияют на силу пат. раздражения и каково отношение силы нормального импульса и пат. раздражения к возбудимости миокарда. Для появления преждевременного сокращения необходимо, чтобы сила раздражения, исходящего из пат. очага, была достаточной, чтобы вызвать сокращение С. в период относительной рефрактерной паузы, в которой С. находится. Сила пат. очага раздражения мала, обычно меньше силы нормального автоматического импульса и приближается к величине порога раздражения. Раздражение симпатического нерва повышает силу пат. очага раздражения. Т. о. пат. очаг, •сила к-рого меньше силы нормального импульса и следовательно недостаточна, чтобы вызвать экстрасистолу, при раздражении симпатического нерва экстрасистолу вызывает. Очень характерно, что в эксперименте раздражение левого симпатического нерва вызывает преимущественное появление экстрасистол, исходящих из левого желудочка, а раздражение правого—экстрасистол, исходящих из правого желудочка. При наличии пат. очага появление экстрасистолы может быть вызвано и раздражением блуждающего нерва, понижающего силу автоматического импульса и тем изменяющего соотношение между силой автоматического и пат. раздражения/

Т. о. для появления экстрасистол необходимо наличие локализованного в определенной точке проводниковой системы очага раздражения. Появление очага может быть следствием воспалительных и дегенеративных явлений в С.; очаг раздражения может появиться вследствие токсических влияний и резких колебаний концентрации водородных ионов в клетке. Величина этого очага может быть очень невелика, но наличие его необходимо для появления экстрасистолы. Пат. очаг может остаться скрытым и не проявляться, т. к. сила его недостаточна, чтобы вызвать экстрасистолы. И вот в выявлении экстрасистолии колоссальную роль играют экстракардиальные нервы. Сдвиг в вегетативной нервной системе, обусловливающий преобладание симпатического или блуждающего нерва, может выявить экстрасистолию. Роль экстракардиальных нервов в генезе экстрасистолии очень велика, но никакой сдвиг в вегетативной нервной системе сам по себе не может вызвать экстрасистолию без наличия пат. очага. Имеет значение при этом и возбудимость сердечной мышцы—стоит повыситься возбудимости, как пат. очаг, сила к-рого была ниже порога возбуждения миокарда, достигает этого порога и вызывает преждевременное сокращение до появления синусового импульса.

По Кауфману, и Ротбергеру в основе ряда случаев экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии лежит наличие одновременного существования двух очагов раздражения: нормального и патологического с постоянной силой раздражения—парасистолия. Когда в С. имеются два источника возникновения импульса различной частоты, то водителем ритма должен стать импульс, обладающий большей частотой. Другой же будет пассивно за ним следовать. Для того чтобы создалась возможность одновременного существования двух автоматических центров, необходимо, чтобы один из них был изолирован от влияния другого, блокирован (Schutz-blockade). Такие условия изоляции создаются вокруг гетеротопного центра. При ускоренной деятельности номотопного центра появление автоматизма гетеротопного центра возможно лишь тогда, когда он будет защищен от воздействия номотопного центра. Для этого должен быть блокирован вход в гетеротопный центр (Eintrittsblockade). При ускоренной работе гетеротопного центра выявление автоматизма синусового узла возможно лишь тогда, когда блокирован выход из гетеротопного центра (Austritsblockade). Чередование блокады входа и выхода определяет последовательность и количество экстрасистол. При пониженной автоматической способности синусового узла и одновременном повышении автоматической способности атрио-вентрикулярного узла можно наблюдать появление сокращений, «выскакивающих» из атрио-вентрикулярного узла (escaped beats). Наблюдаются также случаи одновременного функционирования синусового и атрио-вентрикулярного узлов, причем атриовентрикулярный работает с большей частотой, чем синусовый. Если при этом синусовый импульс застает желудочки не в рефрактерной фазе, то он вызывает преждевременное их сокращение (интерферирующая диссоциация по Мебицу).

Все эти наблюдения дают право поднять вопрос вообще об отношении экстрасистолии к функции возбудимости. Если считать, что исходной точкой экстрасистол является проводниковая система с ее разветвлениями, обладающая в той или иной степени автоматической способностью, то причиной экстрасистолии может стать повышение автоматической способности какой-либо точки проводниковой системы. Функция возбудимости С. может остаться при этом не нарушенной. Повидимому однако в большинстве случаев повышение возбудимости миокарда является существенным фактором в появлении экстрасистолии. Наступление экстрасистол непосредственно после нормального сокращения может быть объяснено только отмеченной выше (см. физиология сердца) повышенной возбудимостью С. в этот момент. Что касается экстрасистол с постоянным экстрасисто-лическим интервалом, то их объясняют нарушением проводимости (см. ниже). Нарушением проводимости объясняется появление возвратных сокращений (см. ниже), неправильно называемых возвратными экстрасистолами (Umkehrex-trasystolen). В патогенезе нек-рых нарушений сердечного ритма играет роль изменение рефрактерной фазы. Укорочение рефрактерной фазы предсердий характерно для мерцания предсердий и наряду с нарушением проводимости в предсердиях является причиной возникновения этого нарушения ритма (см. Мерцательная аритмия). В пат. случаях при ускоренной деятельности С. возбудимость восстанавливается не у всех мышечных волокон желудочков одновременно. После короткой диастолы лишь часть волокон становится вполне возбудимой, остальная часть может оставаться в рефрактерной фазе (partial refractoriness). Этим Люис объясняет механизм возникновения альтернирующего пульса (см. ниже).

Нарушение функции проводимости. На всем пути прохождения возбуждения от синусового узла через всю проводниковую систему и ее мельчайшие разветвления до наиболее удаленных от окончаний проводниковой системы волокон сократительного миокарда может возникнуть препятствие, к-рое либо замедляет либо прерывает путь прохождения возбуждения. Различают перерыв—блокаду—между синусовым узлом и предсердиями (сино-аурикулярную блокаду), вну-трипредсердную блокаду, предсердно-желудочковую (атрио-вентрикулярную) блокаду, блокаду ножек, ветвей и периферических окончаний проводниковой системы. Всем этим видам блокады соответствует определенная флебографическая и электрокардиографическая картина (см. Блокада сердца). Поражение миокарда вызывает нарушение проводимости между отдельными волокнами сократительного миокарда желудочков, однако диагносцировать это при жизни с точностью не всегда удается. Обусловлена ли сино-аурикулярная блокада нарушением проводимости, сказать определенно нельзя. При отсутствии особых путей между синусовым узлом и предсердиями возникновение блокады может быть объяснено неправильностью в образовании импульса вследствие поражения синусового узла. Внутрипредсердная блокада обусловлена замедленным прохождением возбуждения в предсердиях при значительном разрушении их миокарда. Атрио-вен-трикулярная блокада может быть неполной, когда замедлено прохождение возбуждения между предсердиями и желудочками или возбуждение лишь временами не доходит до предсердий, и полной, когда имеются полный перерыв между предсердиями и желудочками и независимые их друг от друга сокращения.

Вопрос о причинах замедления прохождения импульса вызывает до сих пор споры в литературе. Гаскел считал, что для быстрого прохождения возбуждения нужно определенное количество мышечных волокон. При уменьшении числа волокон прохождение возбуждения замедляется. Опыты Ротбергера показали, что достаточно 70—100 волокон, чтобы проис-' ходило нормальное прохождение импульса. По Крису (Kries) исходящее йз мельчайшего элемента возбуждение может неограничено распространиться, причем ширина приводящего пути не имеет значения (неограниченная ауксомерия сердца—unbeschrankte Auxome-rie). Не толщина мостика, связывающего отдельные участки миокарда, обусловливает замедление проведения, а повреждение этого мостика. Ретроградное проведение возбуждения, как показали экспериментальные данные и клин, наблюдения, идет значительно медленнее и по неповрежденной ткани. Проведением возбуждения функция проводимости истощается, чтобы вновь восстановиться через определенный промежуток времени. В поврежденной ткани восстановление проводимости наступает медленнее. Это может вызвать нарушение ритма, заключающееся в постепенном ухудшении проводимости после каждого сокращения. Это ухудшение постепенно достигает такой степени, что пучок Гиса полностью утрачивает свою проводящую способность и поступившее из предсердий раздражение не вызывает сокращения желудочков (периоды^ Венкебаха). Потеря проводящей способности может наступать попеременно после каждого ассоциированного сокращения или длиться в течение двух, трех и т. д. предсердных сокращений, причем при ассоциированных сокращениях проведение возбуждения между предсердиями и желудочками остается нормальным. Соотношение предсердно-желудочковых сокращений будет различным и равняться 2:1, 3:1, 4:1 и т. д. Замедление проведения может быть объяснено тем, что поврежденные клетки обладают при возбуждении более слабой электродвижущей силой, вследствие чего соседние клетки возбуждаются значительно медленнее. Авторы, идентифицирующие функцию проводимости с функцией сократимости, объясняют замедление проведения уменьшением скорости сокращения вследствие удлинения рефрактерной фазы. Выпадение отдельных желудочковых сокращений Венкебах объясняет не нарушением проводимости, а понижением возбудимости С.

Полная атрио-вентрикулярная блокада может быть вызвана либо уничтожением связи между предсердиями и желудочками либо резким повышением тонуса блуждающего нерва, который может не только замедлить, но временно и полностью прервать проведение возбуждения между предсердиями и желудочками. При полной атрио-вентрикулярной блокаде предсердия и желудочки сокращаются в независимом друг от друга ритме. Ритмом предсердий руководит при этом синусовый узел. Исходной точкой желудочкового ритма может стать любая часть атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса и его разветвлений, в зависимости от характера и локализации блокады. Автоматическая способность > проводниковой системы падает от центра к периферии, обусловливая этим ритм желудочковых сокращений. Блокада ножек и разветвлений проводниковой системы вызывает нарушение в последовательности возбуждения различных отделов С. Нарушением проведения Венкебах объясняет возникновение экстрасистолии с постоянным экстрасистолическим интервалом. Вследствие блокирования (функционального) одной из веточек проводниковой системы запаздывает возбуждение в участке с этой веточкой. Возбуждение этого участка произойдет не по быстро проводящей проводниковой системе, а по медленно проводящим мышечным волокнам соседних участков. К моменту возбуждения блокированного участка вся остальная мускулатура желудочков может оказаться Ьышедшей из рефрактерной фазы. Тогда участок, возбудившийся последним, сам становится источником возбуждения и вызывает преждевременное сокращение желудочков. Нарушением проведения вследствие плохого метаболического состояния желудочков в конце рефрактерной фазы объясняет экстрасистолию с постоянным экстрасистолическим интервалом и де Бур (de Boer). Большое значение имеет замедление прохождения возбуждения в предсердиях в патогенезе мерцания предсердий. Вне зависимости от того, какую теорию возникновения мерцания предсердий считать наиболее достоверной (см. Мерцательная аритмия), замедление проводимости наряду с укорочением рефрактерной фазы является обязательным условием появления мерцания предсердий. Замедление прохождения возбуждения в случаях, когда исходной точкой импульса является атрио-вентрикулярный узел, вызывает весьма своеобразное нарушение ритма. Импульс, направляясь ретроградно, по. падает к предсердиям с большим опозданием; К этому моменту проводящая способность проводниковой системы и способность к возбуждению желудочков восстановилась и возбуждение уже обычным путем возвращается назад от предсердий к желудочкам и вызывает их сокращение. Получается т. о. группа из двух желудочковых сокращений и вставленного между ними предсердного (возвратные сокращения—Umkehrextrasystolen—reciprocal rhythm).

Нарушение функции сократимости. Резкое нарушение функции сократимости выражается в появлении редкого нарушения сердечного ритма—альтернирующего пульса, заключающегося в правильном чередовании больших и малых пульсовых волн. Иногда альтернация при ощупывании или сфигмографии не выступает, и лишь при сдавлении плечевой артерии манжеткой Рива-Роччи можно на лучевой артерии зарегистрировать (компрессорная сфигмография) альтернирующий пульс. Механизм возникновения альтернирующего пульса нельзя считать полностью выясненным. Спорным является вопрос, обусловлено ли сокращение, соответствующее малой пульсовой волне, ослаблением силы отдельных частей миокарда, частичной гипосистолией, либо полным прекращением сокращения этих частей—частичной асистолией. Отсутствие токов действия в отдельных мышечных волокнах при экспериментальном альтернирующем пульсе (Kisch) говорит за асистолию части волокон. Что касается сокращения, соответствующего большой волне, то и при нем повидимому не принимают участия все волокна миокарда желудочков, и следовательно также имеется частичная асистолия. Высота пульсовой волны зависит от количества сокращающихся волокон миокарда: при больших волнах сокращается бблыпая часть волокон миокарда, остальная—меньшая часть—дает малую волну. Частичную асистолию Гаскел объяснял пониженной возбудимостью отдельных частей миокарда, Люис же—нарушением рефрактерной фазы желудочков (partial refractoriness). Неравномерное удлинение рефрактерной фазы может привести к тому, что после обычной при этом короткой диастолы бблыпая часть волокон останется невозбудимой. Сократится лишь небольшая часть волокон и получится слабое сокращение и малая пульсовая волна. При следующем импульсе большинство волокон, находившихся раньше в рефрактерной фазе, станет возбудимым и сократится, а в рефрактерной фазе будет находиться меньшая часть волокон и т. о. получится сильное сокращение С. и большая пульсовая волна. Мускенс (Muskens) цолагал, что при альтернирующем пульсе нарушается функция проводимости и раздражение не доходит до определенных частей миокарда. Однако это повидимому не так. В огромном большинстве клин, случаев альтернирующего'пульса желудочковый комплекс электрокардиограммы как при слабом, так и при сильном сокращении С. одинаков. А это говорит за то, что ход постепенного охватывания возбуждением мышечных волокон желудочков одинаков как при слабом, так и при сильном сокращении и следовательно не нарушение проводимости является причиной альтернирующего пульса. При экспериментальном же альтернирующем пульсе форма желудочкового комплекса меняется и здесь происходит и нарушение проводимости. Нужно отметить, что Венкебах вообще отрицает нарушение каких-либо функций С. при альтернирующем пульсе, а объясняет механизм его возникновения изменением кровенаполнения желудочков вследствие правильного чередования короткой и длинной диастолы.

В эксперименте в отравленном или умирающем, С. иногда прекращает свое действие закон независимости силы сокращения С. от силы раздражения. В этих случаях чем больше сила раздражения, тем сильнее сокращение. Объясняется это, как и при сокращении скелетной мускулатуры, тем, что более сильное раздражение охватывает большее количество волокон миокарда. В физиол. условиях быстрота распространения возбуждения настолько велика, что не силой раздражения определяется количество сокращающихся волокон (см. выше—физиология сердца). В пат.условиях, вследствие резко замедленной проводимости, разница в быстроте охвата возбуждением различных частей С. может стать такой, что усиление раздражения вызовет увеличенную волну сокращения. При асфиксии и при отравлениях ритмические одинаковой силы раздражения вызывают сокращения нарастающей силы (лестница Боудича). С усилением сокращений уменьшается их длительность. Такие лестницеобразные сокращения объясняются тем, что после длительной паузы функция возбудимости понижена, сокращения же постепенно вновь ее повышают.

Нарушение функции тоничности. Очень трудно говорить о нарушении функции тоничности, к-рая не поддается регистрации и наличие к-рой как отдельной функции не является доказанным. О нарушении функции тоничности у человека пытались говорить на основании данных, полученных при рентген, просвечивании. Если форма С. в диастоле мало меняется под влиянием изменения статики и дыхательных фаз, то говорят о нормальном тонусе С. Если же конфигурация С. при одинаковой высоте диафрагмы резко меняется при всякой перемене положения, то говорят о пониженном тонусе. О нарушении тонуса клиницисты и физиологи (Крель, Мекензи) говорят также тогда, когда степень расширения С., ‘ по их мнению, не соответствует степени нарушения функции сократимости. Однако если даже согласиться с возможностью наличия в отдельных случаях диспропорции между величиной расширения сердца и степенью его контрактильной способности, то объяснить это наличием ослабленного диастолического тонуса нельзя. Понижение диастолического тонуса повело бы к значительному расширению С. во время диастолы, во время систолы же при сохранившейся сократительной способности С. резко уменьшилось бы. Следовательно конфигурация С. резко изменялась бы в течение сердечного цикла. Однако как-раз это и не наблюдается в случаях, которые трактуются как потеря функции тоничности..Конфигурация С. при этом в течение сердечного цикла меняется меньше, чем в норме. Попытки экспериментально доказать нарушение функции тоничности также нельзя считать вполне убедительными (см. выше—физиология сердца). Недоказательны и попытки объяснить потерей тонуса различную степень расслабления трупного С. Разница в расслаблении может всегда быть объяснена состоянием мышечных волокон С. Так. обр. вопрос о наличии нарушения функций тоничности остается открытым. У клинициста и патологоанатома имеется еще меньше доказательств наличия функции тоничности и ее нарушения, чем у физиолога-экспериментатора.—Суммируя все сказанное о нарушении отдельных функций С., необходимо подчеркнуть, что и в пат. условиях эти функции тесно между собой переплетены и трудно говорить о нарушении лишь одной функции. Из анализа патогенеза различных форм нарушенного ритма видно, что каждую отдельную форму нарушенного ритма можно объяснить поражением различных функций сердца в той или иной их комбинации.

Нарушение деятельности сердца как целого. Изменение размеров и положения С. Изменение размеров сердца является следствием нарушения его динамики. Это нарушение динамики может быть обусловлено анат. или фнкц. поражением самого сердца либо поражением других органов, нарушение деятельности к-рых вызывает изменение кровенаполнения С. или изменение сопротивления, к-рое С. приходится преодолевать. Изменение положения С. может быть врожденным или приобретенным после рождения. В патологии С. огромное значение имеет врожденное изменение положения С. Сюда относится прежде всего situs viscerum inversus (см.). В очень редких случаях изменение, направления сердечной трубки происходит изолированно, без изменения положения остальных органов. Это представляет уже не вариацию, а аномалию развития, обычно комбинирующуюся с другими аномалиями развития С. Кроме такой истинной декстрокардии, обусловленной измененным направлением искривления первичной сердечной трубки, можно различать т. н. декстроверсию С. (dextroversio cordis). При декстроверсии искривление первичной трубки происходит обычным образом, но ось С. во время эмбрионального развития перемещается и направляется вправо. Причины декстроверсии не всегда ясны. В отдельных случаях играют роль и аномалия развития печени, к-рая в обычных условиях своим давлением на С. вызывает поворот его оси влево, и отечность или воспалительная жидкость в перикарде. Декстроверсия не вызывает столь характерного для декстрокардии зеркального расположения С. и больших сосудов, происходит лишь изменение оси С.—Изменение положения С. может быть вызвано также смещением сердца в целом вправо в последние месяцы утробной жизни (dextropositio cordis). Такое смещение может произойти либо при выпотах и опухолях в левой половине грудной клетки, отодвигающих С. вправо, либо при воспалительных процессах в правой половине грудной клетки, увлекающих С. вправо при рубцевании и сморщивании. Настоящая декстрокардия, если она не сопровождается другими аномалиями развития, не вызывает никакого нарушения кровообращения и никаких субъективных ощущений. Наличие декстрокардии в большинстве случаев устанавливалось при аутопсии и лишь иногда при осмотре по поводу случайного заболевания. До 1875 года из 99 случаев лишь 16 были диагносцированы при жизни. В последнее время, благодаря новым методам исследования, прижизненная диагностика ставится значительно чаще. У лиц с декстрокардией можно при осмотре и ощупывании установить, что толчок расположен справа, на правой мамилярной линии. Сердечная тупость расположена справа, и при перкуссии, а особенно при рентгеноскопии видно, что силуэт С. представляет зеркальное изображение нормального. При этом особенно характерным является расположенная справа дуга аорты. Выслушивается С. на соответствующих местах справа, причем второй тон легочной артерии, расположенный теперь во II межреберьи вправо, иногда усилен. Это объясняется более близким прилеганием легочной артерии к грудной клетке. Чрезвычайно характерной является электрокардиограмма при декстрокардии. Направление электрической оси С. в отношении первого отведения (правая рука—левая рука) является зеркальным изображением нормального. Поэтому и электрокардиограмма в первом отведении будет зеркальным изображением нормальной с опущенными вниз зубцами Р, Ви Т. Во втором и третьем отведении электрокардиограмма может иметь нормальный вид с той лишь разницей, что при неизмененном С. наибольшими будут зубцы не второго, а третьего отведения. Так как в огромном большинстве случаев декстрокардия сочетается с situs viscerum inversus totalis, то можно определить ощупыванием или рентгеном печень слева, а желудок и селезенку справа. Такие лица обычно левши, у мужчин иногда правое яичко ниже левого. Описаны редкие случаи, где при situs viscerum inversus totalis наблюдалось обычное положение С., обусловленное.повидимому тем, что ось С., которая должна была быть направлена вправо, повернулась влево. Изменение положения С. после рождения обусловлено всегда его смещением вследствие пат. процессов, происходящих в грудной клетке.

Нарушение динамики С. Здоровое С. выбрасывает все количество поступившей к нему крови. Когда количество притекающей крови увеличивается, С., расширяясь и усиливая свои сокращения, а также увеличивая число сокращений, опорожняет свое содержимое. При увеличении давления в артериальной системе С. благодаря накоплению резидуальной крови расширяется и, усиливая вследствие этого свои сокращения, также выбрасывает поступившее к нему количество крови. В каждом данном случае степень расширения С. и количество сокращений, благодаря к-рым достигается опорожнение С., варьирует в зависимости от состояния и количества мышечных волокон С.—Н арушение динамики при' поражении пери-, ми о-и эндокарда. Нарушение опорожнения С. может быть обусловлено двумя основными причинами: либо при нормальном состоянии миокарда возникнут препятствия, мешающие С. вобрать притекающее к нему количество крови и в достаточной мере расшириться, чтобы опорожнить свое содержимое, либо же, вследствие изменений в миокарде, сердцу несмотря на максимальное расширение не удается выбросить все количество поступившей к нему крови. Емкость перикардиального мешка определяет степень возможного расширения С. При нек-рых заболеваниях, локализующихся в грудной клетке (перикардите, медиастините, опухолях средостения и т. д.), емкость перикардиального мешка уменьшается. Уменьшается вследствие этого возможность растяжения С. и тем самым способность его усиливать свои сокращения. С., не имея возможности расшириться, не справляется с количеством притекающей к нему крови. Это вызывает нарушение кровообращения с характерными для этого вида нарушенного кровообращения симптомами (см. Перикардит). Поражение миокарда вызывает нарушение фнкц. состояния С. Чтобы выбросить одно и то же количество крови С. с пораженным миокардом придется больше расшириться, чем нормальному. Такое С. при всяком увеличении притекающей к нему крови быстрее, чем здоровое, достигает предела своего растяжения, определяемого емкостью перикардиального мешка. Тогда, чтобы опорожнить свое содержимое, С. прибегает к увеличению числа своих сокращений. То же самое будет наблюдаться при увеличении сопротивления, к-рое приходится преодолевать С. с пораженным миокардом. При одинаковом сопротивлении пораженное С. расширяется сильнее нормального. Увеличение сопротивления быстро вызывает предельное растяжение С. Следовательно при обычных колебаниях кровенаполнения и сопротивления полости пораженного С. увеличиваются, и наступает стойкое увеличение его размеров. Степень возможного расширения—диапазон реакции, или то, что определяется как резервная сила С., при пораженном миокарде значительно меньше. При нарастающем поражении мышечных волокон С., несмотря на максимальное увеличение размеров и увеличение своих сокращений, не может полностью опорожнить свое содержимое. Нарушается равновесие между количеством притекающей к С. и оттекающей от С. крови. Наступает нарушение кровообращения на почве пораженного миокарда, характеризующееся рядом симптомов (см. Миокардит, Кардиосклероз).

Не исключена возможность, что нарушение функции сердечной мышцы может быть вызвано не только морфол. изменениями мышечных волокон, но и утомлением. Тяжелая или неправильная работа может серьезно отразиться на фнкц. способности С. Это состояние может возникнуть внезапно или развиться постепенно. Перенапряжение миокарда, как и всякой скелетной мышцы, может быть вызвано тяжестью работы, чрезмерно ускоренным темпом работы и ее длительностью. Такое перенапряжение чаще всего наблюдается у лиц, ведущих сидячий образ жизни или перенесших инфекционные заболевания и приступивших к усиленной физ. работе. Наблюдалось это и у солдат в начале поступления на военную службу или после длительных походов—«солдатское сердце».

При поражении С. резко понижается сократительная сила его волокон. С. расширяется, так как ослабленному миокарду приходится сильнее расшириться, чтобы выбросить поступившее к нему количество крови. Такое расширение становится стойким, понижая кое-фициент полезного действия С. Вызывается перенапряжение нарушением процессов обмена в сердечной мышце. Кучера-Айхберген (Kut-schera-Aichbergen) настаивает, что нарушение фнкц. способности обусловлено потерей сердечной мышцей кальция и липоидов. Не исключена возможность и механического надрыва мышечных волокон. Поражение клапанного аппарата вызывает недостаточность или сужение соответствующих отверстий. Сужение отверстия ведет к увеличению остаточной крови в полости, находящейся перед пораженным клапаном, во время систолы. Объем полости во время диастолы вследствие этого расширяется, и внутриполостное давление увеличивается. При недостаточности отверстия кровенаполнение также увеличивается в полости, находящейся перед пораженным клапаном, так как кровь поступает по двум путям: по обычному пути и обратно через пораженный клапан. Объем полости увеличивается и нарастает внутриполостное давление. Это увеличение объема полости и увеличение внутриполостного давления может сказаться, в зависимости от локализации пораженного клапана, и на других полостях С. (подробности см. Пороки сердца).

При неизмененном миокарде усиленное сокращение, получившееся в результате увеличенного кровенаполнения, обусловливает поступление в периферию достаточного количества крови — нормальный минутный объем. Длительное растяжение и усиленное сокращение, обусловленное увеличенным кровенаполнением, вызывает гипертрофию сердца. Анатомически при гипертрофии увеличивается диаметр мышечного волокна. Не установленным является до сих пор, какие морфол. субстраты волокна при этом увеличиваются: саркоплазма, диаметр фибрил или их количество. Гипертрофия всякой мышечной ткани, и миокарда в частности, обусловлена раздражением, вызванным длительным растяжением и усиленным сокращением при условии хорошего питания ткани. В физиол. условиях это наступает при усиленной работе, в к-рую вовлечена данная мышечная ткань. Гипертрофия является весьма важным приспособительным механизмом организма, развившимся в процессе эволюции. Попытки представить гипертрофию С. как пат. процесс (Albrecht) являются явно несостоятельными. Гипертрофию делят на концентрическую, без увеличения полостей, и эксцентрическую— с увеличением полостей. Такое деление, основанное на пат.-анат. материале, должно совершенно отпасть. Гипертрофия миокарда невозможна без раздражения, обусловленного растяжением, следовательно без расширения полости, стенки которой гипертрофированы. При повышении давления в легочной артерии или аорте правому или левому желудочку приходится выбрасывать свое содержимое при повышенном сопротивлении. Систолический объем вначале уменьшается, и количество резидуальной крови увеличивается. Затем, так как приток остается неизмененным, то благодаря увеличению резидуальной крови происходит увеличение кровенаполнения желудочка, его растяжение, усиленное сокращение и полное опорожнение. Длительное растяжение и усиленное сокращение вызывают т. о. гипертрофию соответствующих желудочков. Растяжение желудочков и их последовательная гипертрофия вызывают увеличение размеров С. Такое увеличение размеров определяют (Kirch) как тоногенное, в отличие от миогенного, получающегося при поражении миокарда. Процесс гипертрофии С., обусловленный усиленной работой С. или его отдельных полостей, носит вначале приспособительный характер, содействуя опорожнению С. В дальнейшем длительное растяжение сердечных полостей вызывает развитие в сердце соединительной ткани. Когда гипертрофия сердца достигает определенной степени, развитие сосудов в гипертрофированном С. отстает от развития мускулатуры (Epinger, Knaffl). Сердце начинает страдать от недостаточного кровоснабжения, которое резко выступает при работе. Кроме того в гипертрофии С. проводниковая система почти не участвует. Все это вызывает дегенерацию гипертрофированных волокон и нарушение фнкц. состояния гипертрофированного С. Так. обр. гипертрофированное С. может через определенный промежуток времени, резко варьирующий в различных случаях, превратиться в С. с дегенеративным и резко ослабленным функционально миокардом со всеми симптомами нарушенной деятельности сердца. См. также Пороки сердца, компенсация и декомпенсация при пороках сердца.

Изменение положенияи характера сердечного толчка. Пат. процессы, происходящие в С., могут вызвать изменение положения и характера сердечного толчка. Расширение С. вызывает смещение толчка влево, особенно при расширении левого желудочка. Однако и расширение правого желудочка может также вызвать смещение толчка, т. к. в пат. условиях в образовании верхушечного толчка принимает участие и увеличенный правый желудочек. Кроме того расширенный правый желудочек может отодвинуть С. влево. Изменение положения С. также вызывает смещение толчка. При декстрокардии (см. выше) толчок находится на правой стороне симметрично своему нормальному положению. При всяком перемещении сердца вправо или влево, обусловленном выпотным плевритом, пневмотораксом, плевральными спайками и т. д., соответственно изменяется положение сердечного толчка. Усиление и ослабление толчка может быть вызвано причинами, не находящимися в связи с динамикой С. Резкая худоба, сморщивание краев легких, покрывающих С., могут вызвать усиление толчка и большое его распространение. И наоборот—ожирение, эмфизема легких, выпотной перикардит, левосторонний плеврит, опухоли могут вызвать полное исчезновение толчка. Из факторов, связанных с динамикой С., насилу толчка влияют быстрота нарастания внутрижелудочкового давления в стадии систолы и сила сокращения желудочков. Усиленное сокращение гипертрофированного С. вызывает усиление сердечного толчка. Усиленный сотрясающий толчок, характеризуемый быстротой приподнимания, обусловлен не силой сокращения миокарда, а быстротой нарастания внутрижелудочкового давления, преимущественно при сдвигах в вегетативной нервной системе, вследствие воздействия симпат. нерва. Расположенная в области верхушки т. и. хрон. аневризма С., обусловленная исчезновением части миокарда и заменой его рубцовой тканью, может иногда симулировать усиленный толчок. В этих случаях характерна резкая диссоциация между

сильным’толчком и слабым пульсом при общем нарушении кровообращения. При ощупывании толчка можно одновременно прощупать и происходящий в С. шум (см. ниже), причем иногда хорошо прощупываются шумы, к-рые едва слышны, а иногда и совсем не слышны. Особенно хорошо прощупывается пресистоличе-ский шум при сужении левого атрио-вентри-. кулярного отверстия, давая особое ощущение мурлыкающей кошки (fr6missement cataire, по Лаеннеку).                                    *

Изменение звуковых явлений С.

При пат. процессах, происходящих в С., наблюдается изменение аускультируемых звуковых явлений. Сила выслушиваемых тонов может быть усилена или ослаблена, причем это может относиться одновременно к обоим тонам, либо же может произойти ослабление или усиление— акцентуация—одного из тонов. Сила сердечных тонов зависит частью от процессов, лежащих вне С., частью же от физиол. процессов, происходящих в самом С. Ослабление обоих тонов, как и ослабление толчка, происходит при увеличении наружных покровов С. и при отодвигании С. от грудной клетки—эмфизематозными легкими, выпотным перикардитом и т. д. Наоборот, резкая худоба или сморщивание краев легких вызывают усиление тонов. Инфильтрация легочных краев также вызывает усиление тонов благодаря улучшению проведения звуковых явлений. Интенсивность первого тона обусловлена гл. обр. механизмом закрывания атрио-вентрикулярных клапанов, который состоит из двух фаз: фазы замыкания и фазы захлопывания. Механизм закрывания атрио-вентрикулярных клапанов в основном определяется быстротой нарастания внутрижелудочкового давления, регулируемого экстракар диальными нервами, причем симпат. нерв ускоряет, а блуждающий замедляет нарастание внутрижелудочкового давления (клинотропное действие экстракардиальных нервов). Сила сокращения миокарда на механизм закрывания атрио-вентрикулярных клапанов влияет мало. Ускоренное нарастание внутрижелудочкового давления вызывает сближение обеих фаз процесса закрытия атрио-вентрикулярных клапанов и усиление первого тона. Это наблюдается при повышенном тонусе симпат. нерва и при некоторых нарушениях сердечного ритма, когда происходит резкое сближение между предсердными и желудочковыми сокращениями. При повышении тонуса блуждающего нерва наблюдается, наоборот, ослабление первого тона. Акцентуацию первого тона при сужении двустворчатого клапана обычно объясняют уменьшенным кровенаполнением левого желудочка. Однако между степенью кровенаполнения и силой первого тона установить параллелизм не удается (Фогельсон). Для акцентуации первого тона при сужении левого атрио-вентрикулярного отверстия повидимому имеет значение сближение обеих фаз закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Акцентуация вторых тонов объясняется повышением давления в аорте или легочной артерии. Повышенное давление повидимому сближает обе фазы закрытия полулунных клапанов.

Кроме акцентуации весьма часто наблюдается и раздвоение тонов. При резком раздвоении первого тона получается трехчленный ритм, т. н. галопа ритм (см.).

Для его объяснения предложены многочисленные теории, объясняющие галоп появлением новых звуковых феноменов. Однако галоп является лишь ясно выраженным раздвоением первого тона. Раздвоение первого тона обусловлено удлинением его и увеличением интервала между предсердной и желудочковой частями его, так что они воспринимаются как отдельные звуковые феномены. Это увеличение интервала может быть следствием либо увеличения длительности предсердно-желудочковой проводимости — предсердная форма галопа — либо перерыва в ножках пучка Гиса (блокада ножки)— желудочковая форма галопа (Фогельсон). Общепринятым объяснением раздвоения второго тона является неодно-временность закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Это неодновременное закрытие объясняют либо увеличением разницы давления в аорте и легочной артерии, причем раньше закрывается клапан сосуда, давление в к-ром увеличено, либо разницей в кровенаполнении обоих желудочков. Потен объясняет часто наблюдаемое при сужении левого атрио-вентрикулярного отверстия раздвоение второго тона тем, что открывание измененных лопастей атрио-вентрикулярного клапана дает новый звуковой феномен. Присоединяясь ко второму тону, этот звуковой феномен создает впечатление раздвоения второго тона. Однако раздвоение второго тонаможет быть можно объяснить изменением механизма закрывания полулунных клапанов, причем удлиняется интервал между фазой замыкания и фазой захлопывания.

Изменение тембра тонов наблюдается и при физиол. условиях, гораздо же чаще в патологических. Резонанс в полостях, содержащих воздух, может сообщить тонам металлический оттенок. Возможно имеет значение сотрясение грудной клетки и даже желудка. Нечистыми называют тоны, когда они аускультируются не как отдельные удары, а как неясное звуковое явление. Обусловлены они иногда неполным расщеплением тонов, иногда же они представляют слабый шум. В пат. условиях при изменении условий протекания крови через предсердно-желудочковые или желудочно-сосудистые отверстия возникают своеобразные звуковые явления, к-рые определяют как шумы. С физиол. стороны, как уже отмечалось, и тоны являются шумами. Благодаря большой периодичности своих колебаний шумы даже больше приближаются к тонам, с точки зрения физики, чем тоны С. Кроме шумов, обусловленных процессами, происходящими в С., в области сердца иногда выслушиваются шумы внесердечного происхождения—паракардиаль-ные. Сердечные шумы могут быть обусловлены двумя основными причинами: либо изменением просвета сердечных отверстий либо же изменением скорости протекания крови через эти отверстия. Кроме этих основных причин не исключена возможность, что появление шумов может быть вызвано изменением физ.-хим. свойств крови. Одной из основных причин изменения просвета отверстий является деформация клапанов. В зависимости от локализации и характера поражения клапанов шумы происходят во время систолы—систолические, либо во время диастолы—диастолические (см. Пороки сердца). Шумы могут носить характер нарастания — crescendo, понижения — decrescendo, либо их комбинации, т. е. сначала нарастания, а потом понижения и наоборот. Изменение просвета может быть и врожденным (см. Пороки сердца—Врожденные пороки сердца). Неполное замыкание отверстий может произойти и при неизмененных клапанах. В пат. условиях расширение какой-либо из полостей С. может вызвать такое увеличение отверстия, соединяющего ее с соседним участком сердечнососудистой системы, что клапанного аппарата его не хватит для замыкания этого отверстия. В этих случаях говорят об относительной недостаточности данного клапана, так как недостаточность обусловлена увеличенным отверстием. Неполное замыкание может произойти и при неизмененной величине отверстия и непораженных клапанах. Необходимо учесть, что и в физиол. условиях клапаны не могут полностью замкнуть отверстия, если оно предварительно не сузится благодаря сокращению оплетающих отверстие мышц (см. выше—физиология сердца). При поражении этих мышц предварительного сужения отверстия не произойдет и следовательно не получится полного замыкания. -

Ускорение прохождения тока крови при неизмененных отверстиях является второй основной причиной шумов. Такие шумы в виду их нестойкости и связи с фнкц. состоянием организма часто называют функциональными. В рубрику фнкц. шумов часто попадают шумы, обусловленные анат. поражением мышц, оплетающих отверстия. Объясняется это тем, что диферен-циально-диагностических признаков, дающих возможность различать эти шумы, не имеется. Сила шума не говорит обязательно о клапанном его происхождении. И лишь тембр шума, в частности металлический и скребущий характер его, указывают в огромном большинстве случаев на наличие клапанного поражения. Что касается попыток на основании тембра судить о состоянии поражения клапанов или степени порока его, то они безусловно несостоятельны, т. к. тембр шума зависит не от величины поражения клапана, а от случайностей конфигурации пораженного клапана. Регистрируются шумы на фонограмме в виде зубцов, расположенных между тонами, иногда частично или полностью их покрывающих. Характер и величина колебаний зависят от тембра шума. Внесердечные—перикардиальные—шумы обусловлены обычно трением перикарда или трением лежащих у сердца плевральных листков.

Нарушение нервной регуляции С. Вегетативные неврозы (см.) обусловливают изменение деятельности С., вызывая одновременно ряд неприятных субъективных ощущений. Повышение тонуса блуждающего нерва вызывает понижение автоматизма сердца. Число сердечных сокращений уменьшается. Ясно выступает дыхательная аритмия. Предсердно-желудочковый интервал увеличивается вследствие замедления прохождения импульса. В очень редких случаях возможен полный перерыв между предсердными и желудочковыми сокращениями, обусловленный только повышенным тонусом блуждающего нерва. Удлинение времени притекания крови—диастолы— вызывает увеличенное растяжение С. Сердце при ваготонин расширено в обе стороны. На электрокардиограмме зубцы Р и Т уменьшены, что совпадает с экспериментальными данными, полученными при раздражении блуждающего нерва (см. Электрокардиограмма). При повышенном тонусе симпат. нерва число сердечных сокращений увеличено. Предсердно-желудочковый интервал обычно укорачивается. С.— при отсутствии миокардиальных изменений— обычных размеров, толчок усилен, тоны сердца усилены. Усиление толчка и тонов вызвано быстрым нарастанием внутрижелудочкового давления, обусловленного воздействием симпат. нерва. На электрокардиограмме зубцы Р и Т увеличены, что также совпадает с экспериментальными данными при раздражении симпат’ нервов. Особенно большое значение имеет сдвиг в вегетативной системе при наличии пат. изменений в С. В этих случаях повышенный тонус и симпатических и парасимпа-

тических нервов может выявить такие пат. процессы в С., которые при отсутствии сдвига в вегетативной нервной системе не проявлялись. Понижение автоматизма синусового узла при повышенном тонусе блуждающего нерва, если при этом имеется повышение автоматизма атрио-вентрикулярного узла, может вызвать во время длинной диастолы появление выскакивающих из атрио-вентрикулярного узла сокращений. При наличии ничем себя не проявляющего пат. очага раздражения повышение тонуса симпат. нерва может, либо повышая силу пат. очага раздражения, либо повышая возбудимость С., либо действуя и тем и другим, вызвать появление экстрасистол. Экстрасистолию при наличии пат. очага раздражения может вызвать повышение тонуса и блуждающего нерва вследствие обусловленного им понижения автоматизма синусового узла. Повышение тонуса симпат. нерва тем же путем, как и при экстрасистолии, может вызвать и пароксизмальную тахикардию. Рефлекторное воздействие на блуждающий нерв может прекратить приступ тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия). При пат. процессах в предсердиях экстракардиальные нервы могут, воздействуя на проводимость в предсердиях и их рефрактерную фазу, вызвать появление приступа мерцания предсердий (см. Мерцательная аритмия). Сдвиг в вегетативной системе, гл. обр. повышенный тонус блуждающего нерва, значительно способствует спазму венечных сосудов, особенно при наличии склеротических процессов в них. Склероз венечных артерий является моментом, предрасполагающим к спазму. При наличии склероза спазм легко может повести к закупорке ветви венечных сосудов и инфаркту миокарда. Большая неустойчивость вегетативной нервной системы характерна для периода полового созревания, особенно у мальчиков (юношеское сердце). Поэтому у подростков очень часто наблюдаются такие нарушения ритма, к-рые в более зрелом возрасте, когда вегетативная система делается более устойчивой, исчезают. Во всех этих случаях изменение функции вегетативной нервной системы не вызывает, а лишь выявляет пат. изменения С. Это стало известно лишь в последние десятилетия. Еще совсем недавно целый ряд нарушений ритма, как и грудную жабу, относили к неврозам С. В отношении экстрасистолии и сейчас отмечаются такие отдельные высказывания. Нужно однако считать установленным, что лишь при наличии очага раздражения экстракардиальные нервы могут выявить экстрасистолию. О неврозах С. можно говорить лишь в тех случаях, когда при отсутствии поражения С. имеется нарушение функции вегетативной нервной системы, координирующей и регулирующей деятельность сердца.         Л. Фогельсон.

VI. Физиология, пат. анатомия, патофизиология и клиника коронарного кровообращения.

Физиология. Экспериментальные исследов ания над венечными сосудами производились следующими способами:над изолированными сосудами, над изолированным С. по методу Лангендорфа и Старлинга (Langen-dorff, Starling) и наконец над сосудами живого животного в целом по методу Моравица и Цана (Morawitz, Zahn) и по методу Гохрейна и Келлера (Hochrein, Keller). Исследования над изолированными С. и сосудами показывают, каким образом при нефизиологических условиях реагируют С. и сосуды на разнообразные искусственные влияния. Естественно поэтому, что эти опыты, равно как и опыты на изолированных сосудах, имеют только ориентировочное значение.—Кровообращение в венечных сосудах связано с высотой давления крови внутри аорты. Однако между давлением в венеч- . ных артериях и давлением крови в аорте нет прямой связи. Так, при одном и том же давлении в аорте кроветок в венечных сосудах изменяется в связи с падением эластичности и уплотнением стенок аорты. Изменения эластичности аортальных стенок наступают у человека с возрастом ранее, чем удается открыть в стенке аорты морфол. изменения. Кроветок в венечной артерии уменьшается при увеличивающейся скорости тока аорты, обусловленной увеличением систолического объема и уменьшением сопротивления в аорте. Диспропорцию между давлением крови в аорте и током крови в венечных сосудах Анреп и его сотрудники объясняют тем, что ток крови в венечных сосудах регулируется диастолическим давлением крови в аорте и теми препятствиями, которые возникают в венечной артерии под влиянием систолы С. При сильных сокращениях желудочков, по Анрепу, венечные сосуды могут полностью закрыться, в связи с чем в них останавливается кроветок. В отдельных случаях может даже появиться обратная волна. Во время диастолы сосуды открыты, и кроветок в них зависит от высоты диастолического давления в аорте. При умеренной величине систолы затруднение для тока крови в венечных сосудах невелико, и кровообращение в них совершается без препятствий. При трепетании желудочков венечные сосуды широко открыты. Помимо внутриаортального давления разнообразные механические, химические и нервные причины оказывают влияние на венечное кровообращение. Так как все эти факторы не только изолированно воздействуют на венечное кровообращение, но оказывают влияние и друг на друга, то естественно, что кроветок в венечных артериях является сложной функцией многочисленных внутри- и внесердечных факторов.

Механические факторы. Помимо указанного повышения кровяного давления в корне аорты значение имеет также быстрота течения тока крови. Кроме того само по себе увеличение давления крови сопряжено с другими факторами. Если давление аорты повышается от увеличения препятствий на периферии, то кроветок венечной артерии увеличивается в большем размере, чем в том случае, если увеличение аортального давления связано с увеличением систолического объема.

Иннервация венечных сосудов изучена у большинства экспериментальных животных, равно и у человека, не с исчерпывающей полнотой. Имеющиеся данные нередко противоречивы. Так например ряд исследователей ставит сжатие венечных артерий в связь с симпат. нервом, тогда как Моравиц и Цан, Анреп и др. приписывают симпат. нерву сосудорасширяющие функции. То обстоятельство, что после удаления звездчатых узлов (ganglion stellatum), при раздражении чувствительных нервов С., долженствующем вызвать боль, при обескровливании, при асфиксии центральной нервной системы отсутствует рефлекторное раздражение сосудов, принимается названными авторами за доказательство того, что расширение венечных сосудов происходит путем симпат. нервов. Грин считает, что расширяющие венечные сосуды волокна берут свое начало в грудных узлах вплоть до шестого. Сосудорасширители проходят в одних волокнах совместно с ускорителями.— Точно так же разноречивы мнения о роли блуждающего нерва. Портер, Биггерс, Анреп и Сегал, Рейн (Rein) утверждают, что при раздражении блуждающего нерва уменьшается кроветок в венечных сосудах. При раздражении суживающих ветвей блуждающего нерва венечные сосуды длительно суживаются. При перерезке блуждающих нервов увеличивается кроветок в венечных сосудах. Из дальнейших работ Рейна следует, что сосудосуживающие волокна проходят в обоих блуждающих нервах. Влияние последних на просвет венечных сосудов можно выключить атропином. Величина сужения венечных сосудов при раздражении блуждающего нерва не зависит от длительности раздражения, тогда как следующее за раздражением реактивное расширение сосудов находится в зависимости от силы и продолжительности раздражения. Возможно однако, что эта последовательная гиперемия обусловлена местными причинами (Гохрейн). Лериш и Фонтен на основании одновременных измерений давления в центральном и периферии, отделе венечной левой артерии у экспериментального животного приходят к выводу, что блуждающий нерв не несет сосудосуживающих функций.—Рядом с блуждающим и симпат. нервом повидимому принимают участие в регуляции тока крови депрессор и синусовый нерв (Геринг, Гохрейн и Келлер). Раздражение депрессора у одного и того же животного в зависимости от частоты и силы раздражения нередко дает противоречивые реакции (Гохрейн). При раздражении депрессора получается повышение артериального давления и его падение, увеличение и уменьшение венечного кроветока, арпое и гипервентиляция. Объяснять это приходится, с одной стороны, тем, что гемодинамические и дыхательные симптомы обладают различным порогом раздражения, с другой стороны—депрессор несмотря на свою повидимому однородную структуру не является единым нервом, но представляет собой сумму нервов, в к-рой отдельные ветви по-разному реагируют на одну и ту же силу и частоту раздражения.

 

Путь чувствительных нервов идет от С. через нижний сердечный нерв, грудные узлы, начиная от С _Vni к D _IV к центральной нервной системе, причем между всеми ними существуют многочисленные связывающие ветви. Другой путь проходит через блуждающий нерв к верхнему шейному узлу и оттуда к С и—jv, к спинному мозгу, через сонное сплетение к Гассерову узлу. Кроме того медиастинальные ветви D J—_VI связывают С. и аортальное сплетение с пограничным столбом и спинальными нервами. Лериш путем электрического раздражения и путем щипков на ■обнаженных узлах шеи, гл. обр. звездчатого узла, вызывал сильные ангинозные припадки в области сердца, плеча и левой руки, причем ему удалось даже топографически изолировать место и пути раздражения. Раздражая верхний полюс шейного узла, он вызывал боли в самом С., тогда как при раздражении нижнего полюба его он вызывал боли в плече и руке. Плетнев и Хесин при своих терап. экспериментах получали при введении иглы в паравертебральные узлы D_T —D_IV типичные ангинозные боли. Как у Лериша, так и у Плетнева, боли прекращались немедленно при введении новокаина. Исследованиями названных авторов можно считать установленным, что боли внутри С. могут возникать как в самом С. и передаваться центростремительно к центрам, где они осознаются, так и вне С. и направляться центробежно к С.

 

Гормоны несомненно оказывают влияние на венечные сосуды, но их роль не может считаться в этом направлении достаточно выясненной. Под влиянием адреналина увеличивается кроветок в венечных сосудах, что объясняется, с одной стороны, увеличением давления внутри аорты под влиянием сжатия периферических сосудов, с другой стороны, расширением венечных сосудов. Однако чисто дилятаторное влияние адреналина и ему близких эфетонина, симпатола не всеми признается. Сато (Sato) наблюдал на Лангендор-фовском сердце вначале сужение сосудов, переходящее позже в расширение. Анреп и Гейслер (Geisler) наблюдали при применении адреналина на сердечно-легочном препарате усиление систолы. В связи с вышеупомянутой их точкой зрения прекращение венечного кроветока они ставят в связь с энергичным сокращением мускулатуры С. По прекращении влияния адреналина на сердечный мускул наблюдается ясное расширение венечных сосудов. На основании опытов над целым животным с ненарушенным кровообращением Гохрейн утверждает, что увеличение венечного кроветока после адреналина, эфетонина и симпатола не может быть отнесено только за счет повышения внутриаортального давления. Оно является одновременно результатом активного расширения венечных сосудов. После ваготомии расширяющее влияние адреналина выявляется еще яснее (Рейн). При нормальных условиях расширяющий эффект от адреналина невелик, т. к. он преодолевается сосудосуживающим влиянием блуждающего нерва. При естественных условиях необходимо учитывать расширяющее влияние на венечные сосуды продуктов обмена, возникающих при сокращении С.,—фактор, имеющий большое значение для кроветока работающего С. При применении препаратов из задней доли гипофиза (питреосин Парк и Девиса и тонефин I. G. Farbenindustrie)получились неодинаковые,подчас противоположные результаты. Наиболее вероятно, по мнению Гохрейна, объяснение, что названные препараты не свободны от других специфических составных частей, в первую очередь от гистамина.

Из химических факторов существенное значение имеет концентрация водородных ионов. При ощелочении среды наблюдается сокращение венечных сосудов, при повышении кислотности среды—расширение их. Все эти наблюдения получены на изолированных препаратах С. и естественно переносить их на живых животных приходится с большой осторожностью. При искусственном вдыхании смеси СО₂ и О₂ незначительно падает кровяное давление при неменяющемся количестве сердечных сокращений в случаях повышения СО₂. Кроветок венечных сосудов вначале остается без перемен с тем, чтобы на 20-й секунде наступило уменьшение, продолжающееся в течение примерно 1 минуты после прекращения подвоза СО₂, после чего наступает увеличение

кроветока и после 1—1^т/_а минут—возвращение i к норме. При указанных колебаниях венеч- j ного кроветока периферическое артериальное j давление остается без перемен. Описанный ха- ' рактер опыта является правилом (Гохрейн). ; В общем при колебаниях концентрации водородных ионов в кислую сторону у целых животных наблюдается усиление венечного кроветока. При повышении щелочной концентрации наблюдается понижение кроветока. Однако при этом необходимо учитывать и другие влияния на организм. Недостаток кислорода также влечет за собой усиление венечного кроветока.

Из продуктов обмена внутривенные инъекции молочной к-ты увеличивают венечный кроветок несмотря на падение периферического артериального давления. Влияние ряда продуктов распада—пурина, гуанозина и аденозина и др.—представляет особый интерес в виду их введения в терапию. Гистамин, ацетилхолин, аденозин, нуклеозиды и ряд других не вполне еще определенных веществ добываются из различных органов и применяются как «сердечные средства». Различные «сердечно-сосудистые гормоны»—гор-мокардиол, лакарноль, калликреин, эфето-нин, миоль и ряд лизатов—представляют собой экстракты или продукты распада различных органов с меняющимся содержанием названных хим. веществ. При внутривенных и подкожных инъекциях все названные препараты оказывают влияние на кровообращение. I При определенных дозах наблюдается улучше- j ние кровообращения в С., скелетной мускула- i туре, мозгу, падение артериального давления. ■ Это влияние на сердечно-сосудистую систему в значительной степени связано с состоянием | ваго-симпатического тонуса, т. к. при перерезке ; этих нервов у животных венечный кроветок ' остается без перемен. По мнению многих авто- ! ров действующее начало сводится к продуктам распада, в частности распада клеточных ядер, хим. началом к-рых является аденозин-трифос-форная к-та, resp. адениловая к-та. При введении чистых препаратов аденозина, адениловой кислоты и аденозин-трифосфорной к-ты наблюдается улучшение венечного кроветока. Кровяное давление падает при неизменяющемся числе пульсовых ударов. Систолический объем, а равно и количество циркулирующей крови уменьшаются. После денервации С. адениловая кислота оказывает меньшее влияние.—Г и -с т а м и н вызывает у собаки, при соблюдении физиол. условий ее жизни, увеличение кроветока венечных артерий несмотря на падение j общего артериального давления. Т. о. улучшение кроветока зависит от значительного расширения венечных сосудов. Сосудорасширяющее влияние гистамина наблюдается и после денервации С.

При рассмотрении фармакологических средств, влияющих на венечные сосуды, будут приводиться по- преимуществу дозы, влияющие терапевтически, а) Влиянию на изолированные венечные сосуды посвящена масса работ. В небольших дозах большинство «сердечных» средств вызывает сокращение переживающих сосудов, другие не оказывают на них влияния. Таковы препараты строфанта, наперстянки, хлористого бария и разнообразных вышеуказанных гормонов и парагормонов. Исключение составляет амилнитрит. Под его влиянием наступает длительное расшиющим влиянием на венечные сосуды. Благотворное влияние внутривенного введения виноградного сахара относится некоторыми авторами (Гохрейн) за счет усиления венечного кроветока.—Одним из наиболее сильно суживающих сосуды средств является никотин. Под его влиянием сильно уменьшается отток крови через венечные вены. Это сосудосуживающее свойство никотина наблюдается как при падении давления крови, так и при его подъеме. 3) Из средств, понижающих давление крови и расширяющих венечные сосуды, в первую очередь должны быть названы нитриты (амилнитрит, нитроглицерин, эри-троль-тетранитрит). Это расширяющее действие на венечные сосуды наблюдается как на изолированном С., так и на целом животном. Влияние на сосуды обнаруживается и после перерезки обоих ваго-симлатиков, причем расширяющее влияние этих средств остается длительным, что указывает на связывание их сосудистыми стенками.

 

 

 

Венечный кроветок и работа сердца. Зависимость работы С. от венечного кроветока видна из данных, полученных Старлингом на изолированном сердце. Старлинг повышал препятствия для работы левого С., изменяя артериальное давление, и измерял при этом выбрасываемое левым желудочком количество крови, колебания венозного давления и колебания количества крови, протекающей через венечные сосуды.

 

Табл. 1.

Артериальное давление В ММ Hg	Колич. крови в смз, выбра-сыв. левым желудочком в 1 мин.	Венозное давление в см^ Н2О	Колич. крови в см8, вытекающее из венеч. сосудов в 1 мин.
84	851,80	9,6—12,4	40,80
108	840,40	8,8—12,0	50,30
140	840, 75	8,0—11,2	70,75
170	867,40	' 8,0—10,8	117,40
208	860,30	12,0—22,0	260,30
104	840,30	8,4—10,4	80,30

Сохраняя одно и то же количество крови, вытекающее из левого желудочка С., при изменении давления, т. е. изучая достаточное еще С., Старлинг получил следующие колебания о совершенной сердцем работе, выраженной в килограмм-метрах и в поглощении тканями С. кислорода.

*                          Табл. 2.

Показатели работы С.      1	Колебания в работе С.
Количество крови, выбрасыва-
емое С. в 1 час, выраженное
в литрах ............	31	31
Артериальное давление в мм Hg	42	130
Потребление О2 в 1 см3 в тече-
ние 1 часа...........	234	371
Совершенная С. работа в кг/м	20	60

Приведенные таблицы иллюстрируют значение кроветока в венечных артериях для полезной работы С. и одновременно указывают на взаимоотношения его с протоплазмодина-микой сердечной мышцы.

Соотношение венечногокроветока и дыхания в общем может быть выражено положением — дыхание улучшает кроветок. Усиление кроветока начинается одновременно с фазой вдоха. Дыхательные колебания после перерезки обоих ваго-симпати-ков выражены сильнее, чем до перерезки. Давление крови существенно при этом не меняется. Искусственное повышение внутрилегочно-го давления у экспериментальных животных в большинстве случаев способствует уменьшению кроветока.

Патологическая анатомия. По данным Рёс-ле атеросклеротические изменения венечных сосудов распределяются по возрасту следующим образом: в возрасте от 15 до 20 л. они встречаются в 10,6%, от 20 до 25 л.—10,8%, от 25 до 30 л.—22,7%, от 30 до 35 л.—27%, от 35 до 40 л.—34,1%, от 40 до 45 л.— 31,6%, от 45 до 50 л.—50%. Боас и Доннер (Boas, Donner) на материале рабочих физ. труда на 615 случаев сердечных б-ней отметили в одной трети как первопричину их изменения венечных сосудов. 71% этих людей был моложе 51 года. Приведенные данные позволяют отметить: 1) раннее появление изменений венечных артерий, 2) значительный скачок в смысле увеличения изменений венечных артерий в связи с половым созреванием организма, 3) значение физ. напряжений как толчка к развитию этих изменений. В последнюю группу должен быть однако внесен большой корректив, т. к. ни в одной из приведенных статистик не может быть исключен как внешний этиологический момент никотин, которому принадлежит существенная роль в возникновении изменений венечных артерий. Точно так же дополняющим экзогенным моментом является злоупотребление алкоголем. Роль последнего в возникновении атероматозных изменений венечных сосудов однако значительно меньше, чем роль никотина. Иа обширном материале установлено, что склероз венечных сосудов развивается раньше изменений в аорте (Орлеанский).

Пат.-анат. изменения венечных сосудов проявляются в двух формах: 1) атероматозные изменения с рано развивающимися отложениями в них извести, 2) более опасная форма без известковых отложений. В нек-рых случаях отложения извести распространяются вплоть до мельчайших разветвлений венечных сосудов. Эти изменения хорошо видны на рентген, пластинках. Нередко люди, обладающие подобными склеротическими изменениями венечных сосудов, при жизни не страдают ни явлениями декомпенсации ни явлениями грудной жабы. На измененных венечных сосудах, особенно в старческом возрасте, иногда наблюдаются очаговые аневризматические выбухания. Противоположна кальцинирующему процессу та форма атеросклероза, к-рая характеризуется появлением гнезд жировых отложений, некроза и размягчения при малом развитии соединительной ткани. Эта форма носит преимущественно очаговый характер. Клинически эта форма заболевания сопровождается более тяжелыми фнкц. расстройствами. Атероматозный старческий склероз распространяется обычно больше на левую венечную артерию. Впрочем старческий склероз нередко поражает и правую венечную артерию. При атероматозном изменении поражается гл. обр. нисходящая ветвь левой венечной артерии, на втором месте круговая ветвь, идущая под левым ушком. При кифосколиозе нередко наблюдается изолированный склероз правой венечной артерии. Кох выделяет особую клин, форму заболевания венечных артерий. Это обычно тучные люди, пикники, в возрасте от 30 до 40 лет. Как при жизни, так и по смерти аорта и периферические сосуды не представляют больших уклонений от нормы. У людей этого типа правая венечная артерия поражается одинаково часто с левой. Изменения наблюдаются гл. обр. в интиме и состоят в появлении желтоватых жировых гнезд. Известковые отложения наблюдаются в виде исключения в левой венечной артерии. Жировые очаги богаты холестерином. Наряду с ними в коре надпочечников находят обильное количество липоидов, нередки желчные камни, иногда состоящие почти исключительно из холестерина. Смерть у людей этой группы является часто результатом тромбоза одной из венечных артерий. Изолированное поражение венечных сосудов при сифилисе наблюдается редко. Наичаще происходит переход специфического процесса со стенки аорты на устье венечного сосуда. Утолщение краев устья и рубцы ведут к значительному сужению входа в венечные сосуды со всеми вытекающими отсюда фнкц. последствиями. Редкой формой поражения сосудов является узелковый периартериит (periarteriitis nodosa).

Описанные изменения венечных сосудов чаще ведут к сужению просвета, чем к расширению его. Аневризматические расширения венечных сосудов чаще развиваются на почве артериосклероза, чем на почве инфекционного их поражения. Образование тромбов в измененных сосудах соответственно преимущественному изменению левой венечной артерии чаще наблюдается в последней, чем в правой. В связи с закрытием веточек венечных артерий путем ли тромба, эмболии или путем длительного спазма развиваются ишемические инфаркты, располагающиеся чаще всего в глубине мускулатуры (Ашоф). В отдельных случаях они распространяются вплоть до эндокарда и эпикарда. В последнем случае над областью инфаркта развивается фибринозный перикардит (pericarditis epistenocardica). Свежие инфаркты миокарда имеют грязнобурый цвет. В них нередки различной величины кровоизлияния. Микроскопически наблюдаются некроз и зернистый распад мышечных волокон. Инфарцированные места в последующем инфильтрируются лейкоцитами. Погибающая сократительная ткань подвергается организации, т. е. замещается соединительной тканью, дающей в итоге соединительнотканный рубец. В зависимости от величины и степени изменений инфарцированного места наблюдаются разрывы С., аневризмы желудочков, образование пристеночных тромбов в аневризматических выбуханиях с последующим разносом по сосудистому ложу разной величины эмболов. Инфаркты сердца реже развиваются на почве эмболического закрытия венечных сосудов, чем на почве артериосклероза. При множественном развитии соединительнотканных изменений С. развивается пат.-анат. картина кардиосклероза с клин, явлениями недостаточности С.

Патофизиология. В основе пат. физиологии коронарного кровообращения лежит изменение соотношений между потребностью мышечных клеток С. в крови и возможностью удовлетворить этот спрос. Причины, изменяющие эти соотношения, могут быть механическими, химическими и нервными. При анализе явлений необходимо всегда учитывать как кардиальные, так и экстракардиальные причины. При недостаточности кровоснабжения С. значение имеют состояние сердечной мускулатуры, состояние корня аорты. Модуль эластичности последней изменяется раньше, чем наступают видимые морфол. изменения. Видимо происходят коллоидо-химические изменения в структуре эластической ткани. При уменьшении эластичности сосудистой стенки уменьшается поступление крови в венечные сосуды. Последнее наблюдается также при значительном ускорении тока крови в корне аорты (пароксизмальная тахикардия, болезнь Базедова и т. д,). Уменьшенное наполнение венечных сосудов наблюдается помимо анат. изменений в самом сосуде (сифилис и др. причины) при сужении двустворчатого клапана. При утолщении и рубцевании паруса двустворки все устье митрального клапана втягивается в левый желудочек, в связи с чем происходит натяжение корня аорты и той части аорты, откуда отходит венечный сосуд. Весь синус Вальсальвы вытягивается в длину. При вскрытии находят устье артерии суженным без анатомического субстрата в ней (Гохрейн). Чувствительность сердечной мышцы к кислородному голоданию и к молочной кислоте, образующейся при работе, значительно больше, чем чувствительность поперечнополосатой мышцы. Эти изменения имеют тем большее значение, что С. реагирует на все недостатки не отдельными своими частями, а как единый орган. Прекращение кровообращения в венечных сосудах сопровождается разнообразными изменениями в зависимости от величины пораженного сосуда и степени развития процесса. Экспериментально доказано,что наложение клеммы, лигатуры или введение ликоподия через сонную артерию прямо в венечные сосуды непосредственно ведет к смерти, если перерыв кровообращения происходит в большом сосуде или одновременно во многих ветвях небольшого калибра. При прекращении кроветока в сосудах малого калибра кровообращение быстро восстанавливается. Если произошло нарушение кровообращения в сосудах среднего калибра, в связи с к-рым наблюдается падение деятельности С., аритмия, то последние быстро выравниваются, если своевременно удаляется зажим (Лукьянов). Этими экспериментами создаются предпосылки для понимания клин, случаев прекращения кроветока в венечных сосудах. При тромбозе или эмболии их наблюдается или внезапная смерть или б-ной поправляется через короткий или долгий период времени с фнкц. недостаточностью С. или без нее в зависимости от величины пораженного сосуда. Интересно отметить, что в одних случаях вместе с падением деятельности сердца развивается сильнейший приступ грудной жабы (stenocardia е thrombose), тогда как в других случаях образование тромба внутри венечного сосуда не сопровождается никакими болями (thrombosis sine stenocardia). Такая диссоциация указывает на то, что в основе грудной жабы, как явления переживания б-ным, стоит не механический момент,- а потрясение всей вегетативной нервной системы. Моментальная смерть или секундная смерть (Sekundenherztod) является результатом не моментальной остановки деятельности С., но результатом перехода обычных сокращений сердца в трепетание желудочков (Геринг).

Клинически острая закупорка венечных артерий в огромном большинстве может быть диагносцирована. Закрытие просвета левой венечной артерии ведет к. падению деятельности левого желудочка при продолжающейся хорошей работе правого, в связи с чем наблюдается, с одной стороны, упадок пульса, с другой, переполнение кровью малого круга кровообращения—отек легкого. При закупорке правой венечной артерии наблюдается острое набухание печени, малое поступление крови в малый круг кровообращения (Плетнев). Если калибр пораженной артерии не велик, то в первый момент пульс падает не так резко, как при поражении левой венечной артерии. В дальнейшем естественно наступает общее падение деятельности сердца (Плетнев). Помимо указанной картины в большинстве случаев наблюдается изменение электрокардиограммы. Наблюдаются однако случаи, где несмотря на наличие тромботических процессов и связанных с ними инфарктов изменения электрокардиограммы не происходит. Это наблюдается как в клинике, так и при эксперименте и объясняется наличием «немых» зон, хотя по существу истинно немых зон в живом С. быть не может. Вольферт и Вуд (Wolferth, Wood) рекомендуют в таких случаях снимать электрокардиограммы, накладывая провода не на классические места, а на другие части тела (грудь, спина). В общем однако при помощи электрокардиограммы можно ставить тонкий локальный диагноз тромбоза венечного сосуда и связанного с ним инфаркта миокарда. В связи с закупоркой венечных сосудов может развиться большей или меньшей интенсивности шок. Прежде предполагали, что этот шок возникает рефлекторно от венечных сосудов. В наст, время думают, что этот шок является результатом аутолиза быстро погибающей мышечной ткани С.

Клиника. Клинич. симптомы, наблюдаемые при заболеваниях венечных сосудов, могут быть разделены на две группы. К одной относятся симптомы общего характера, т. е. наблюдаемые и при других заболеваниях С., причем причина в одних случаях лежит в самом С., в других—вне С. При заболеваниях венечных сосудов, так же как и при заболевании всех других органов, клинич. симптоматология далеко не всегда соответствует анатомическим изменениям. Так напр. люди умирают при жестоких болях в области С. с картиной грудной жабы, тогда как на вскрытии не оказывается серьезных изменений венечных сосудов, и, наоборот, есть много людей с далеко зашедшими изменениями в венечных сосудах без клинич. проявлений заболевания. Объясняется это тем, что гист. процессы являются обычно исходом далеко зашедших изменений, и нарушение нормальной картины является результатом хим. и нервных причин. Там, где наблюдаются тяжелейшие анат. изменения, могут часто отсутствовать субъективные симптомы. Ткани настолько изменены, что жизни в них уже нет и реагировать болью, т. е. проявлением последней, они уже не могут. Одним из часто встречающихся симптомов общего характера при нарушении венечного кровообращения являются изменения частоты сердечного ритма—тахикардия, брадикардия и аритмия разнообразного характера. Тахикардия наблюдается или в связи с нарушением автоматии синусного узла (регулярная предсердечная тахикардия), или в связи с трепетанием и мерцанием предсердий, или в связи с нарушением атрио-вентрикулярного ритма, или наконец в связи с нарушением ритма сокращения желудочков. В двух последних случаях тахикардия является выражением нагромождающихся друг на друга экстрасистол, доходя в нек-рых случаях до вентрикулярной анархии. Существенным подспорьем для распознавания этих видов нарушения кровообращения служит электрокардиограмма. Однако изменение электрокардиограммы не является абсолютным диагностическим признаком заболевания венечного сосуда, решающим в этом отношении моментом является общая картина б-ни. Точно так же тяжелые поражения миокарда и изменения венечных сосудов, диагносцируемые при помощи других методов, могут существовать при наличии нормальной электрокардиограммы (ср. немые зоны Моравица и Гохрейна). Тем не менее анализ электрокардиограммы имеет значение в общей картине б-ни.

При недостаточном снабжении кровью синусного узла наблюдается правильная брадикардия. Аритмия в виде экстрасистол может возникать вследствие тромботических процессов венечных сосудов, а также вследствие развития острых ишемических очагов на почве спазмов венечных сосудов. Аномалии проводимости Гисовского пучка наблюдаются в связи с явлениями сужения или тромбоза венечных артерий, снабжающих этот пучок. Аналогичные изменения наблюдаются и при инфекционных б-нях, наичаще при ревматических кардитах. — Arhythmia регре-tua, обусловленная трепетанием предсердий, наблюдается при анат. изменениях венечных сосудов. Т. к. однако трепетание предсердий наблюдается также и без всякого изменения последних, то следует быть осторожным в установлении внутренней этиологической связи между измененийми сосудов и трепетанием предсердия.—Тромботические процессы венечных сосудов в одних случаях сопровождаются приступами жестокой грудной жабы, в других протекают без болевых симптомов. Естественно напрашивается заключение, что тромбоз как таковой сам по себе не вызывает болевого синдрома грудной жабы (thrombosis sine dolore). В основе последнего лежит сильнейшее потрясение всей вегетативной нервной системы, воспринимаемое б-ным как психическое болевое переживание . Точно так же позволительно поставить вопрос, не является ли невро-вегетативный синдром в виде болевого приступа результатом сильнейшего спазма венечных сосудов и как следствие этого образования тромба. За возможность подобного предположения говорят случаи нахождения при вскрытии кровоизлияний и инфарктов в окружности нормальных венечных артерий. В связи с этим предположением является ненужным выделение в особую форму вазомоторной ангины, так как патогенез грудной жабы при склерозе венечных сосудов и без этого остается одинаковым. Разница сводится только к различию сосудистого анат. субстрата, на почве к-рого разыгрывается припадок. Этим же объясняется и разница в предсказании обеих форм грудной жабы. Тот же функциональный вазомоторный патогенез лежит в основе никотинной грудной жабы.

Другим симптомокомплексом при склерозе венечных сосудов является кардиальная астма, см. Астма сердечная.

Третьим клин, типом при заболевании венечных сосудов является пар оксизмаль-

нал тахикардия. Люис наблюдал у животных желудочковую пароксизмальную тахикардию при закрытии просвета венечных сосудов. Аналогичные наблюдения произведены Гохрейном и Келлером и Дамиром. Однако не следует упускать из виду, что тяжелейшие поражения миокарда протекают без приступов пароксизмальной тахикардии, равно и то, что при исследовании умерших больных, имевших явления упорной пароксизмальной тахикардии, в некоторых случаях самое тщательное макро- и микроскопическое исследование С. дало отрицательные результаты (Венкебах). В связи с этим возникает предположение, что причиной этих припадков являются не столько органические изменения С., сколько химические и нервные причины, в связи с чем стоит вопрос об иннервационно-сосудистом или нервно-мышечном происхождении пароксизмальной тахикардии. В связи с распространенными анат. изменениями венечных сосудов развиваются склеротические изменения в миокарде—кардиосклероз (см.). Естественно, что при лечении заболеваний венечных сосудов и С. существенная роль принадлежит сосудорасширяющим средствам, куда относится группа пуриновых веществ (кофеин, тембромин и его производные и т. д.) и так наз. сердечные гормоны (гормокардиол, лакарноль, миоль, эвто-нон, падутин и лизаты разных органов, в первую очередь лизаты мышечные, поджелудочной железы, печени ит. д.). Средствами, прекращающими болевые симптомы, являются в первую очередь нитриты.           Д. Плетнев.

VII. Патологическая анатомия.

В виду сложности формообразования С. п о -роки развития его крайне разнообразны. Полное отсутствие, агенезия С., или наличие рудиментарного С. встречаются лишь при резком недоразвитии плода, у уродов, называемых acardius (см.). Недоразвитие, гипоплазия сердца, может проявляться в малых размерах его («капельное сердце»), что нередко бывает частным выражением общей слабой конституции. Неправильное положение С. наблюдается в виде извращенного «зеркального» его состояния, когда все, что в норме расположено слева, оказывается справа и наоборот (situs inversus). Такое состояние может касаться только одного сердца (или даже его желудочков) или же всех органов грудной клетки или наконец вообще всех органов. От situs inversus надо отличать dextrocardia, при к-рой С. развито правильно, но лежит неправильно, а именно обращено верхушкой вправо. При врожденном расщеплении грудины С. может оказаться выпавшим наружу (ectopia cordis). Нередким пороком развития, встречающимся у 25—30% всех взрослых, является сохранение открытого овального окна в перегородке между предсердиями; степень незакрытая овального окна может быть разной—от узкой щели у края окна, обнаруживающейся лишь при обведении этого края зондом, до полного незакрытая в виде широкого отверстия в перегородке между предсердиями. В основе сохранения открытого овального окна лежит несовершенство или полное отсутствие процесса закрытия этого функционирующего при внутриутробной жизни отверстия, нормально зарастающего вскоре после рождения ребенка. Аналогичное происхождение имеет сохранение Боталлова протока.

Недостаточное развитие тех складок в полости эмбрионального С., к-рые в дальнейшем дают образование перегородок, разделяющих предсердия и желудочки, имеет следствием те или иные дефекты в этих перегородках. В перегородке между предсердиями наичаще наблюдается отверстие в нижней ее части; иногда имеет место полное отсутствие перегородки. между предсердиями и наличность одного общего предсердия при двух желудочках (сог triloculare biventriculare). При неправильном соотношении между образующейся перегородкой предсердий и отверстиями полых или легочных вен может произойти как бы расслоение ее и образование лишней полости предсердий (cor triatricum). Неполное развитие перегородки между желудочками сердца наичаще касается верхней перепончатой части перегородки, в к-рой может находиться дефект, сообщающий полости левого и правого желудочков. Основной ствол Гисова пучка как правило проходит под указанным дефектом; иногда при большом дефекте ствол Гисова пучка пересекает дефект, что дает впечатление наличия двух дефектов—переднего и заднего. Полное отсутствие образования перегородок между желудочками лежит в основе образования трехкамерного С. с двумя предсердиями и одним желудочком (cor triloculare biatricum). Одновременное недоразвитие перегородок между предсердиями и желудочками дает двукамерное С. (cor biloculare). Гораздо меньшее значение имеет та неправильность в формированиях желудочков, которая приводит к раздвоению верхушки С. (apex bifidus).        .

Разнообразные неправильности могут касаться отхождения аорты и легочной артерии от С. Как известно аорта и легочная артерия образуются благодаря разделению одного артериального ствола (truncus arteriosus) на два сосуда; при этом кроме процесса разделения имеет значение совершающийся одновременно поворот делящегося ствола вокруг оси, соответствующей длиннику его. Неправильности в процессе разделения trunci arteriosi и в ходе вышеуказанного вращения дают различные неправильности со стороны устьев аорты и легочной артерии или неправильное соотношение их с полостями желудочков. Из относящихся сюда пороков развития наичаще встречаются стеноз или полная атрезия выхода легочной артерии, что является следствием слишком правого образования перегородки в truncus arteriosus; объемистая аорта в таких случаях может оказаться расположенной над перегородкой между желудочками и получать кровь из обоих желудочков, или же (при неполной атрезии, т. е. стенозе легочной артерии) аорта отходит от'левого желудочка нормально. В С. с этим пороком развитая одновременно всегда имеется отверстие в перегородке между желудочками, открытое овальное окно, а часто и сохраненный Боталлов проток, через который кровь из аорты поступает в верхний отдел легочной артерии и в легкие; если Боталлов проток закрыт, то легочное кровообращение происходит через посредство бронхиальных артерий. Гораздо реже разделение trunci arteriosi происходит неправильно в смысле отклонения перегородки влево, что ведет к сужению или атрезии устья аорты; при этом обычно остаются открытыми овальное окно и Боталлов проток, через который кровь из легочной артерии поступает в большой круг.

От стенозов и атрезий устьев аорты и легочной артерии указанного происхождения надо отличать стенозы, являющиеся следствием внутриутробного эндокардита. Ряд порочных соотношений крупных сосудов с желудочками С. имеет в основе неправильности в вышеуказанном вращении разделяющегося truncus arteriosus вокруг продольной оси. Это физиол. вращение может совсем не произойти или же быть весьма слабо выраженным; тогда легочная артерия оказывается расположенной сзади и отходит от левого желудочка, тогда как аорта берет свое начало от правого желудочка («истинная транспозиция» крупных сосудов). Кроме этого типа транспозиции сосудов бывает еще транспозиция при извращенном (зеркальном) развитии С., когда правый желудочек оказывается с левой стороны, а левый—с правой; в этих случаях аорта как будто отходит правильно из левого желудочка, а легочная артерия из правого желудочка, но на самом деле в данном С. на месте левого желудочка находится правый, а на месте правого левый желудочек, что устанавливается по виду венозных клапанов и" по распределению Гисова пучка; этот тип транспозиции называют «коррегиро-ванной транспозицией» крупных сосудов. В последнее время Шпицер (Spitzer) для объяснения транспозиции противопоставляет теории нарушения поворота разделяющегося truncus arteriosus новую филогенетическую теорию. Со стороны клапанов С. бывают случаи уменьшения и увеличения числа заслонок, что обычно касается клапанного аппарата аорты и легочной артерии, в аорте чаще встречается уменьшение числа заслонок до двух, в легочной артерии более часты случаи увеличения числа заслонок до четырех. Иногда в клапанах аорты и легочной артерии встречаются мелкие отверстия («окончатые клапаны»). У новорожденных иногда наблюдаются «клапанные гематомы»—скопления крови в кармашках, являющихся как бы расслоениями ткани клапана. Задержка обратного развития т. н. синусного клапана в правом предсердии имеет следствием присутствие сетевидных, напоминающих кружево или паутину пленок, обычно в области valv. Thebesii правого предсердия. Неправильности развития пучка Гиса и образование из него тяжей, перекидывающихся от стенки желудочка к сосочковым мышцам, объясняют т. н. ложные сухожильные нити желудочков, чаще левого. Со стороны венечных сосудов С. бывают случаи ненормально высокого отхождения, умножение числа устьев, отхождение одной из венечных артерий от легочной артерии, недоразвитие и полное отсутствие одной из артерий. Точно так же различные неправильности могут касаться впадения в полости предсердий венозных сосудов.

Из проявлений тканевого нарушения обмена веществ в С. очень нередко имеет место бурая атрофия, сказывающаяся в уменьшении объема С., причем венечные сосуды располагаются в виде змеевидно извитых тяжей, и в ясно буром оттенке его цвета с поверхности и на разрезе. Микроскопически мышечные волокна истончены с бурым пигментом липофусцином у полюсов ядер. Наблюдается бурая атрофия как проявление кахексии в старости и при различных истощающих б-нях.—М утное набухание, при котором мышца С. приобретает тусклый, вареный и дряблый вид, а под микроскопом заметно набухание мышечных волокон и зернистость их протоплазмы, имеет место при разнообразных инфекциях и интоксикациях .—При этих же условиях, а также при тяжелых анемиях бывает дегенеративное ожирение мышцы С., при к-ром в мышечных волокнах наблюдается много мелких капелек жира; в зависимости от того, захватывает ли это изменение мышцу С. сплошь или лишь области ее по ход^ мелких вен [см. отд. табл, (к ст. Сифилис), рис. 1], С. имеет диффузно глинистый тусклый вид или же представляется пестрым, напоминающим шкуру тигра («тигровое сердце»).—П ростов ожирение С. проявляется в накоплении жировой ткани под эпикардом и между пучками мышечных волокон; такое ожирение захватывает гл. обр. правое сердце, стенка которого может быть вся проращенной жировой тканью; разъединенные и сдавленные жиром мышечные волокна подвергаются атрофии. При сильной степени ожирения С. оказывается все сплошь как бы окруженным жировым футляром.—При венозном застое в мышечных волокнах сердца встречается вакуолизаци я.—При нек-рых инфекциях (дифтерия, менингококковый менингит, стрептококковый сепсис и др.) наблюдается восковидный некроз мышечных волокон; в последующем эти волокна могут подвергнуться петрификации.—Ами л о и д ное отложение в мышечной ткани С. и в стенках его сосудов встречается не часто. Своеобразным изменением является фрагментация мышечных волокон С., выражающаяся в том, что мышечные волокна оказываются разделенными на б. или м. однородные куски; выяснено, что это разделение мышечных волокон не соответствует склеивающим линиям (Kitt-linien) волокон, а находится вне их (нек-рые предполагают существование разделения по склеивающим линиям, что называют сегментацией). До сих пор еще нет согласия взглядов в том, развивается ли фрагментация прижизненно или представляет собой явление трупное. Повидимому она имеет агональное происхождение, причем для развития ее необходимо какое-то особое предрасположение со-стороны мышцы С.—О тложение известив мышцу С. наблюдается при токсических некрозах мышцы (напр. при отравлении сулемой), а также и без некрозов при метастазах извести. В клапанах С. нередко имеют место проявления атеросклероза (следствия его см. Пороки сердца).

Из расстройств кровообращения в С. наиболее часты проявления анемии, связанные с затруднением или прекращением тока крови в той или иной части системы венечных артерий: это может явиться следствием артериосклероза венечных артерий, сифилитического поражения их или результатом неврогенного спазма артерий. При длительном сужении артерий определенного района в последнем происходит атрофия мышечных волокон с последующим разрастанием соединительной ткани. При быстрой закупорке артерии посредством тромба, эмбола или резкого спазма в соответствующей области мышечной ткани развивается ишемический инфаркт, причем мертвая ткань в дальнейшем подвергается организации и замещению соединительной тканью с соответ, следствиями (подробнее см. Грудная жаба, Миомаляция, Кардиосклероз).— Кровоизлияния в С. бываюш

под эндокардом, под эпикардом и в мышце, обычно в виде петехиальных пятен и небольших кровоподтеков; это наблюдается при б-нях крови, при геморагических диатезах, отравлении фосфором, ипритом, люизитом, при нек-рых инфекциях (дифтерия); наиболее тяжелые последствия имеет кровоизлияние под эндокард левого желудочка в области Гисова пучка. Значительное кровоизлияние в полость сердечной сорочки наичаще происходит при нарушении целости С. или аорты.—Р а з р ы в С. наблюдается редко; обычно он имеет место в стенке левого желудочка в области образовавшегося инфаркта, миомаляции или при истончении стенки аневризмы левого желудочка; реже разрыв происходит в стенке правого желудочка, например при сильном ожирении ее. Излившаяся из С. кровь заполняет полость сердечной сорочки и при известной степени наполнения последней препятствует дальнейшему истечению крови (т. н. тампонада сердца). Как во всякой ткани, так и в тканях, входящих в состав сердца, наблюдаются застойное полнокровие и отек.

Тромбоз в С. встречается в виде образования пристеночных тромбов в полостях С. Образованию тромбов способствуют замедление тока крови и повреждение эндокарда внутренней поверхности полостей. Марантические тромбы образуются при упадке сердечной деятельности в ушках предсердий, у краев овального окна и между трабекулами желудочков в виде выстоящих округлых белых- образований, нередко размягченных в центральных частях (т. н. сердечные полипы). При сужении двустворчатого клапана тромб, образовавшийся в левом ушке и имеющий обычно изриф-ленную поверхность, может достигнуть значительных размеров. Он может отделиться от стенки и свободно вращаться током крови в предсердии, приобретая постепенно шаровидную форму и гладкую поверхность («свободный шаровидный тромб»). Тромбы образуются также в аневризмах С. в виде слоистых наложений. При эндокардитах, при миомаляции тромботические массы накладываются на поверхность поврежденного эндокарда. Тромбоз в полостях С. может стать источником эмболии в малом и в большом кругу кровообращения.—В оспалениевС. см. Миокардит, Перикардит, Эндокардит.

Туберкулезное поражение С. сравнительно редко. Всего чаще наблюдается туб. перикардит (см.). Реже встречается туб. поражение мышцы С.; оно проявляется в разных формах. Иногда при общем милиарном tbc в мышце наблюдаются милиарные бугорки, просвечивающие под эндокардом; кроме того в С. могут развиваться солитарные казеозные туберкулы, возникающие .в стенке желудочков или предсердий и достигающие иногда громадных размеров (до гусиного яйца); в дальнейшем они подвергаются петрификации. Описывается еще диффузный фиброзный миокардит туб. происхождения. Tbc эндокарда является большой редкостью; он наблюдается как в области клапанов, так и в париетальном эндокарде (напр. в предсердиях) и проявляется в разрастании туб. грануляционной ткани с бугорками; на поверхности такого разрастания откладываются тромботические массы.—С и -филис С.—-см. ниже.—А ктиномикоз, лимфогранулематоз обычно пере' ходят на С. с средостения, его лимф, желез, с легких.—Р егенерация мышечным волокнам С. не присуща, и все повреждения стенки С. заживают посредством рубцевания^, наблюдавшиеся нек-рыми авторами в соседстве с местом повреждения особые клетки «миоциты» к регенерации мышечных волокон отношения не имеют.

Гипертрофия С. встреиается очень-часто; при усиленной работе какого-либо отдела С. мышечная стенка этого отдела подвергается гипертрофии в виде утолщения ее в той или иной степени. В основе гипертрофии лежит' увеличение объема мышечных волокон (размножения мышечных волокон не происходит).. Если при гипертрофии полость не расширена,, говорят о концентрической гипертрофии, при. расширении полости-—об эксцентрической гипертрофии. Гипертрофия левого предсердия имеет место при сужениях двустворчатого клапана; гипертрофия левого желудочка—при пороках аортального клапана, при артериосклерозе, при аневризме восходящей аорты, при. нефросклерозах, при большой мышечной работе; гипертрофия правого желудочка—при. эмфиземе легких, при облитерации плевры,, при хроническом бронхите, при кифосколиозе и т. д. Если очевидной причины гипертрофии не обнаруживается, гипертрофию называют идиопатической; обычно в основе ее лежит гипертония неясного происхождения. С течением времени гипертрофированное сердце подвергается расширению, что совпадает с ослаблением его сократительной способности, с декомпенсацией.

Первичные опухолиС. представляют собой большую редкость. Из них более частым видом являются опухоли предсердий (чаща левого), растущие обычно из области овального» окна, свешивающиеся на широком основании или на узкой ножке внутрь предсердия и часто суживающие своей массой соответствующее венозное клапанное отверстие. Поверхность опухоли может быть гладкой, иногда же-опухоль имеет сосочковый характер; иногда, такие опухоли, в частности имеющие вцд па-пил ем, развиваются на клапанах. Микроскопически эти опухоли чаще всего обнаруживают строение фибром, нередко с сильным отеком их ткани, миксом, гемангио- и лимфангио-фибром, реже кавернозных ангиом, лимфан-гиоэндотелиом, липом, лейомиом, сарком. В-наст. время может считаться установленным,, что лишь часть этих образований относится к. истинным опухолям, другие же, гл. обр. имеющие строение фибром/миксом, представляют-собой не опухоли, а организованные полипозные тромбы с сильным отеком заместившей их., соединительной ткани. В мышечной стенке С. весьма редко встречаются особые опухоли из-поперечнополосатых мышечных элементов, относящиеся к рабдомиомам, обычно в виде множественных белых узлов, разбросанных в мышечных стенках желудочков; реже находят лишь один узел опухоли. Микроскопически опухоль состоит из веретенообразных или округлых, часто ветвистых или паукообразных крупных элементов с поперечной ис-черченностью протоплазмы и с одним или несколькими ядрами; в вакуолях протоплазмы; находится гликоген. Как правило рабдомиома С. обнаруживается лишь у детей раннего возраста (до 3 лет), обычно в качестве случайной находки при вскрытии. Несомненно эта опухоль представляет собой результат пороч— •ного развития стенки С., причем на основании сходства элементов опухоли с клетками Пур--кинье и нередкой связи узлов опухоли с подэндокардиальной тканью можно думать, что в ■основе образования опухолей лежит порочное развитие Гисова пучка. Крайне своеобразным и до сих пор еще необъясненным является сочетание рабдомиом сердца с пороком развития мозга, называемым туберозным •склерозом; иногда одновременно наблюдались мелкие опухоли почек смешанного строения (мио-, фибро-, липоангиомы), а также adenoma •sebaceum кожи лица, а иногда другие тканевые пороки развития.

Вторично С. поражается саркомами и раками разного происхождения, меланомами, лимфосаркомами, гипернефромами п пр. Такое поражение С. бывает или метастатическим, гематогенным или благодаря переходу опухоли на С. с соседних частей. Метастатические узлы опухолей в С. встречаются нечасто; обычно они сидят в толще мышцы, выбухая под эпикард. Распространяются на С. •опухоли средостения (напр. лимфосаркомы), раки пищевода, бронхов, желудка, метастазировавшие в железы средостения; во всех таких случаях опухоль распространяется гл. обр. по эпикарду и последовательно врастает в мышцу С. Кроме этих путей в С. опухоли изредка проникают непосредственно по крупным венам; так, иногда гипернефрома растет в виде тяжа внутри нижней полой вены вверх и доходит до правого С.; здесь опухоль может им-плянтироваться в ткань сердца. Нечто подобное описано по отношению к тератоидным «опухолям яичка, хондромам бедренной кости, ракам желудка.

Из животных паразитов в С. встречаются цистицерки, иногда множественные; они обычно располагаются в наружных •слоях мышцы, выбухая под эпикард. Эхинококк С. очень редок; он относится к однокамерному эхинококку и чаще всего обнаруживается в перегородке между желудочками или в стенке правого желудочка. Прорыв его ведет к эмболии хитиновой оболочкой или дочерними пузырями; такого рода эмболия легочной артерии может явиться причиной Смерти.                             А. Абрикосов.

VIII. Общая диагностика.

Анамнез, наследственность, субъективные ощущения. Для оценки состояния кровообращения, для диагнос-цирования того или другого поражения сердца и для суждения о степени его влияния на весь «организм требуется проведение определенного плана клин, исследования, который благодаря современным инструментальным методикам лишь в немногом уступает физиол. эксперименту, имея перед ним и значительные преимущества: действительную физиологичность •опыта, учет субъективных ощущений и данных анамнеза. Знакомство с условиями труда и быта, с перенесенными инфекциями и интоксикациями дает возможность правильнее оценить находки при изучении настоящего состояния (status praesens). Из перенесенных ранее инфекций решающее значение имеют: истинный ревматизм (хорея, острый полиартрит, первичный ревматический кардит после ангины или без нее и др.) и сифилис, а из интоксикаций—курение табаку, алкоголизм и нек-рые проф. отравления (свинцовое и др.). Что касается других острых инфекций (тифы, грип, скарлатина, особенно дифтерия), то их влияние сказывается обычно в течение сравнительно короткого периода времени, примыкающего к заболеванию.

Роль наследственности благодаря отсутствию точных генетических данных недостаточно освещена и потому не может быть использована при диагностике заболеваний С.— Важный пункт медицинского и трудового анамнез а—это выяснение времени начала заболевания сердечно-сосудистого аппарата, первых проявлений расстройств кровообращения (декомпенсации), определение степени и темпа утраты (или снижения) трудоспособности и обстоятельств, отягчающих течение болезненного процесса. Эти моменты служат основным критерием для построения прогноза, являющегося по сути дела фнкц. диагнозом.

Субъективным ощущениям б-ного, этому тонкому критерию возникших пат. состояний, необходимо придавать большее значение, чем это иногда делается (Мекен-зи). Поэтому описанию различных припадков в прошлом и жалобам б-ных при настоящем обследовании необходимо уделять достаточное внимание. Толковое изложение субъективных ощущений и сопутствующих им явлений в ряде случаев решает диагноз. Так например: 1. Боли в области сердца или грудины с характерными иррадиациями (в руку, спину, шею и т. д.), возникающие при определенных обстоятельствах (движение, волнение, переполнение желудка), указывают на стенокардию (см. Грудная жаба); при упадке сердечной деятельности и тоске (resp. страхе смерти), сопровождающих эти боли, можно думать о закупорке значительной ветви венечной артерии (повьппение температуры, лейкоцитоз и данные электрокардиографии решают диагноз); 2. Внезапная вспышка сердцебиения, достигающего крайних степеней (200—300 ударов), и столь же внезапное его окончание свойственны пароксизмальной тахикардии (см.). Наличие отдельных перебоев, воспринимаемых б-ным в виде толчков в области С. (экстрасистола) или замирания, подтверждает диагноз. Единичные толчки, ощущаемые при очень медленном пульсе (30—40 ударов), соответствуют одновременному сокращению предсердий и желудочков при атрио-вентрикулярной блокаде (Стражеско). При мерцании предсердий, к-рое также может возникать пароксизмаль-но, б-ные нередко жалуются на трепетание С., что вполне соответствует полной беспорядоч-' ности сокращений желудочков (delirium cordis; см. Мерцательная аритмия). 3. Имеющие большое диагностическое и прогностическое значение приступы сердечной астмы (см. Астма, Одышка) обычно достаточно определенно описываются больными. При жалобах на одышку при движениях необходимо выяснить, какая степень напряжения ее вызывает (восхождение по лестнице на 5—6-й этаж, быстрый бег или, наоборот, незначительное физ. усилие). В отличие от описанных выше достаточно очерченных синдромов б-ные иногда жалуются на ряд неопределенных ощущений, связанных с чувством тревоги, страха (фобии) то в виде отдельных уколов в области сердца то в виде закладывания дыхания, неудовлетворенности вдохом или же субъективного ощущения сердцебиения при нормальном ритме С. (см. Сердцебиение). Все это-—кардиальные спутники психоневрозов. Нужно вообще иметь ввиду, что при органических поражениях С. б-ные лишь в качестве исключения жалуются на само С., а обычно страдают от последствий расстройства циркуляции: бессонницы, тяжести и болезненного напряжения в области печени, нарушений функций жел.-киш. тракта, астмы, отеков и т. п. (см. Пороки сердца, симптоматология расстройства циркуляции).

Объективное исследование. При объективном исследовании нужно иметь в виду, что поражение С. не только в смысле его фнкц. состояния, но и в смысле анат. дефектов (пороки) не может быть вполне охарактеризовано без изучения явлений, происходящих в сосудистом русле; равным образом и патология сосудов может быть полностью оценена лишь в сопоставлении с процессами, разыгрывающимися в самом С. Таким образом бблыпая часть феноменов, получаемых при исследовании сосудов, используется для характеристики деятельности сердца и лишь меньшая определяет анат. и фнкц. состояние самих сосудов. Кроме того нек-рые современные методики позволяют оценить различные . стороны всей динамики кровообращения. *

А. Простейшие методы. I. Осмотр. а) Цвет кожи имеет известное значение, особенно в сопоставлении с остальными находками. Цианоз как последствие расстройства циркуляции и аноксемии (см.) тканей чаще особенно выражен на пальцах рук и ног (акроцианоз), на кончике носа, губах и слизистой полости рта. Чрезвычайно типична для сужения левого предсердно-желудочкового отверстия (stenosis mitralis) своеобразная синевато-розовая окраска щек (митральные щеки). Крайние степени более разлитого цианоза наблюдаются при врожденных пороках сердца. Цианоз как правило усиливается при физ. напряжении. Если синюха характерна для митральных пороков, то при поражении аортальных клапанов наблюдается особая (аортальная) бледность кожных покровов. Своеобразный цвет кофе с молоком имеет иногда кожа у б-ных с затяжным септическим эндокардитом (endocarditis lenta). Желтушная или субиктеричная окраска кожи и склер встречается при значительном набухании печени.

б) Отек, водянка (oedema, anasarca) подкожной клетчатки легко определяется на-глаз лишь при значительном развитии (опухание голеней, сильно увеличенная мошонка), в начале же нарушения циркуляции требуется пальпация или даже (при скрытых отеках) применение особых приемов (см. ниже). Являясь гл. обр. выражением расстройства гемодинамики (см. Отек), сердечные отеки располагаются по закону тяжести: у ходячих б-ных на лодыжках, у лежачих—на поверхности, соприкасающейся с постелью. Опухание лица, столь характерное для почечных страданий и отечной болезни (см.), встречается у сердечных б-ных (и то не симметрично) лишь при низком положении головы. При длительном расстройстве циркуляции отеки могут не подчиняться закону тяжести. При скоплении трансудата в полости живота живот имеет своеобразную форму (живот лягушки) и значительно увеличен в размерах. Для отличия от метеоризма, опухолей живота и др. требуются пальпа-. ция и перкуссия. Следует помнить, что при асците иного происхождения (например при ци-розе печени) вследствие прижатия подвздошных вен может наступить значительный отек ног, который наблюдается и при местных нарушениях циркуляции (варикозное расширение вен голени, тромбофлебиты и пр.), располагаясь обычно неравномерно на той и другой ноге. По условиям гемодинамики отеки уже довольно рано появляются при митральных пороках и миокардиальных поражениях и наступают лишь в финальных стадиях аортальных пороков.

в) Имеет известное значение нахождение при осмотре конечностей барабанных пальцев (см.), т. к. они нередко встречаются при врожденных пороках и затяжном эндокардите.—г) Сердечным горбом называется ограниченное выпячивание в области С., встречающееся при значительной гипертрофии С., развившейся в детстве (напр. при врожденных пороках). Его не следует смешивать с деформацией грудной клетки у тяжелых рахитиков, д) Наблюдения за пульсаторными движениями. 1) Сердечный толчок. Разлитой сердечный толчок встречается у истощенных субъектов при значительной гипертрофии С. При значительном развитии подкожного жирового слоя, при отеке (anasarca), при прикрывании С. эм-физематозно расширенным легким, а также на высоте глубокого вдоха, при скоплении жидкости или воздуха в полости сердечной сорочки, при ослаблении сердечной деятельности толчок не виден и даже не прощупывается (см. ниже). Наоборот, при исхудании, при сморщивании левого легкого, при давлении на С. растущей сзади него опухолью, гипертрофии С., психическом возбуждении и физ. напряжении толчок виден лучше. Средний поперечник толчка—1^х/₂—2 см. Сердечный толчок смещается вместе со смещением всего С.: при положении на левом боку в среднем на 3—5 см, а у лиц с подвижным сердцем (cor mobile — при малом сердце и широкой грудной клетке, при быстром исхудании, при артериосклеротическом удлинении аорты) может передвигаться до средней аксилярной линии; при положении на правом боку—всего на 1—V/g см; при декстрокардии толчок обнаруживается в соответствующем месте справа. При скоплении жид

- кости в полости плевры толчок передвигается вместе со всем сердцем в противоположную сторону, а при рубцующемся легком—в сторону, одноименную с местоположением пат. процесса. Располагаясь на диафрагме, С. в связи с высотой ее стояния изменяет направление своей оси, что сказывается и на месте обнаружения толчка (наиболее частая причина ошибок при суждении о величине С.). В связи с этим у астеников толчок определяется ближе к средней линии, у гиперстеников, а также при скоплении жидкости в полости живота, при опухолях, беременности, метеоризме толчок передвигается к сосковой линии или даже заходит за нее. То же имеется и в раннем детском возрасте (5—8 лет) благодаря более поперечному положению С. При расширении и гипертрофии (эксцентрической) С., гл. обр. левого желудочка (при недостаточности аортальных клапанов) -, толчок смещается влево и вниз (в VI или VII межреберье, доходя до передней или средней подкрыльцовой линии); при гипертрофии (концентрической) левого желудочка (стеноз аорты, артериальная гипертония) толчок смещается влево, не опускаясь ниже нормы. При гипертрофии правого желудочка также наблюдается нек-рое передвижение толчка влево; наряду с этим заметна (особенно на высоте вдоха) пульсация в подложечной области (pulsatio epigastri-са), свойственная гипертрофированному правому желудочку (митральные или врожденные пороки, эмфизема легких). Смещение всего С. ниже реберной дуги (разлитая пульсация) может иметь место при массивном раке левого легкого (Зеленин).

Отрицательный толчок, т. е. систолическое втяжение вместо выпячивания, получается при сращениях у основания С., не позволяющих ему во время систолы сместиться вниз, и при сморщивании левого легкого и сращении плевральных листков по переднему краю верхней доли, вследствие чего легкое не заполняет пространства, образующегося между грудной клеткой и С. при систолическом его смещении.— Более значительные втягивания грудной клетки наблюдаются при слипчивом медиастино-перикардите и при недостаточности трехстворчатого клапана: в последнем случае западение получается вследствие быстрого опорожнения переполненного кровью и увеличенного правого желудочка.—Очень редко заметен на-глаз (чаще ощупывается) двойной толчок: добавочная волна, как это показывает запись верхушечного толчка (см. Бисистолия), соответствует сокращению предсердий. Феномен наблюдается при резком расслаблении гипертрофированного левого желудочка (миодегенерация при хроническом гломерулонефрите и недостаточности аортальных клапанов).

2) Во втором левом межреберьи у истощенных субъектов с ослаблением сосудистого тонуса (например после кровотечений) иногда заметна пульсация легочной артерии. 3) Справа от грудины или над самой грудиной (при ее разрушении) определяется пульсирующая (чаще лишь наощупь) опухоль — аневризма аорты. 4) Видимая пульсация арт-е-р и й (каротид, плечевой, иногда и лучевой, бедренной и др.) чаще наблюдается при недостаточности аортальных клапанов (пляска артерий), но встречается и при нарушении сосудистого тонуса (болезнь Базедова, лихорадочное состояние), а также при распространенном артериосклерозе (заметно пульсаторное смещение извитого сосуда). При атероматозе аорты подключичная артерия получает более сильный удар кровяной волны и заметно пульсирует в Моренгеймовой ямке (симптом Тру-нечека). 5) При осмотре вен развитая сеть их на передней поверхности грудной клетки указывает на затруднение кровообращения в средостении (опухоль, аневризма аорты), что вместе с синюшным окрашиванием и отеком лица и верхних конечностей входит в состав медиастинального синдрома. Набухание вен шеи (особенно заметное при разговоре и кашле) признак их переполнения. При дальнейшем росте венозного давления, особенно же при изменении динамики предсердий, легко определяется пульсация вен в виде двух сравнительно невысоких волн (отрицательный венный пульс) или же в виде одной довольно высокой волны, напоминающей пульсацию сонной артерии (положительный желудочковый венный пульс при недостаточности трехстворчатого клапана). 6) Для изучения капилярно-го (прекапилярного) пульса (ритмическое покраснение и побледнение кожи) пользуются или искусственно вызванной гиперемией кожи лба, или следят за окраской несколько прижатых ногтевого ложа или слизистой губы.

Капилярный пульс (феномен Квинке) наблюдается при недостаточности клапанов аорты и нарушениях сосудистого тонуса (б-нь Базедова, лихорадка).

е) Общийосмотр б-ного, наблюдение за его поведением позволяет ориентироваться в общем состоянии: вынужденно^ сидячее положение (ортопное), одышка с участием крыльев носа и кашель.при невозможности произнести короткую фразу — типичное дыхание Чейн-Стокса (см. Одышка), характерный вид скованного б-ного при приступе грудной жабы—все эти грозные картины весьма отличны от шумного поведения невротика, подчеркивающего несущественные детали своих ощущений.

• II. О щ у п ы в а н и е (см.Палъпация). Ощупывание подкрепляет и углубляет данные, полученные осмотром, и всегда применяется рядом с последним. 1) Незначительные отеки на голенях и пояснице могут просмотреться и легко определяются при надавливании пальцем (ямочка); надавливать нужно сильно, не считаясь с нек-рой болезненностью. Наоборот при ожирении и эндокринопатиях (дистиреоз) видимая на-глаз «отечность», «припухлость», дает своеобразное ощущение тестоватости (пастозности) наощупь, не оставляя после надавливания ямки. 2) Сердечный толчок, невидимый на-глаз, может прощупываться, причем при пальпировании определяют высоту, ширину и силу толчка. Быстрота нарастания давления внутри левого желудочка способствует более высокому толчку. При гипертрофии правого желудочка толчок может прощупываться почти на всем протяжении от соска до грудины, а также в подложечной области, сзади мечевидного отростка. Сила толчка пропорциональна (при прочих равных условиях) силе сердечного сокращения. Об экстракар-диальных факторах, влияющих на толчок, см. выше осмотр. При аневризме С. имеется резкое несоответствие между силой «толчка» (производимого аневризмой) и наполнением артерий (пульсом), т. к. левый желудочек в действительности сокращается слабо. 3) Сотрясение грудной клетки в области С., определяемое приложенной ладонью, воспринимается или в виде коротких толчков, соответственно усиленным тонам сердца (см. ниже), или дает ощущение более продолжительного царапания, напоминающего то ощущение, к-рое получается, если гладить мурлыкающую кошку: кошачье мурлыканье (fremissement cataire Кор-визара). Оно получается при пороках клапанов, когда образуются низкие пат. звуки (малой частоты).

• III. Перкуссия сердца см. Перкуссия. Лучше всего перкутировать пальцем о палец, по методу Плеша, в межреберных пространствах, т. к. при этом помимо определения качества звука (притупление) получают и осязательные ощущения (резистентность). Наиболее характерны картины при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (смещение тупости вверх за счет увеличения левого предсердия) и треугольная форма при скоплении жидкости в полости перикарда. Перкуторные данные при аортальных пороках, при недостаточности двустворки и поражениях миокарда дают иногда сходные картины, особенно в стадии значительного нарушения циркуляции (декомпенсации).

• IV. Выслушивание С. (см. Аускультация). В виду того, что бблыпая часть звуковых явлений связана с деятельностью клапанного аппарата и состоянием отверстий С., места для выслушивания выбраны применительно к близости этих образований к грудной клетке, см. также таблицу.

Таблица Фирордт а.

Место выслушивания   |   ^поХетиТ
Valv. bicuspidalis	Место сердечного толчка	Край замыкания клапана против III левого реберного хряща
Valv. tricus pidalis	V—VI реберный хрящ и прилегающая часть грудины	Грудинный конец III левого межреберного пространства до V правого реберного хряща
Клапаны легочной артерии	II левое межреберное пространство около самой грудины	На расстоянии приблизительно П/а еле от передней грудной клетки, позади прикрепления III левого реберного хряща к грудине; часто бывают изменения положения
Клапаны аорты	II   правое межреберное пространство около грудины	На высоте III межреберного пространства, кзади, книзу и вправо от ostium pulmonalis, приблизительно на 4 сл< позади грудины

Легочная артерия и правое предсердно-желудочковое отверстие (трехстворка) выслушиваются на местах анат. их проекции (второе левое межреберье и нижняя часть грудины), левое же предсердно-желудочковое отверстие (двустворка) и аорта выслушиваются в других точках. Вследствие невозможности из-за близости проекционных точек разграничить звуковые ■явления соседних отверстий, аорта выслушивается во II правом межреберьи (или на самой грудине у angulus Ludovici), а двустворка—в •области верхушечного толчка, т. к. сюда по току крови хорошо проводятся звуковые явления. Из этого правила вытекает, что при извращенном токе крови наиболее выгодными для выслушивания могут оказаться другие места. Так напр. шум, обусловленный обратным затеканием крови из аорты в левый желудочек •(при недостаточности аортальных клапанов), ■будет распространяться вниз по грудине и даже несколько влево от нее; шум же сужения устья порты, наоборот, будет проводиться вверх по грудине и хорошо выслушиваться на шее (над каротидами) и сзади у позвоночника. Для понимания механизма распространения шумов нужно еще иметь в виду, что прилегание к грудной клетке гипертрофированных или расширенных отделов С. влияет на звукопроводность: при увеличении левого предсердия и прилегании его ушка к месту прикрепления к грудине III ребра (в связи с митральными пороками) именно здесь лучше всего слышны шумы; это и есть т. н. 5-я точка Наунина (Naunyn), т. е. место анат. проекции митрального клапана; Куршман заметил, что в начальном стадии недостаточности двустворки шум наиболее отчетливо слышен именно в 5-й точке, в дальнейшем же (при гипертрофии левого желудочка) •он ясней у верхушки С.: при значительной гипертрофии левого желудочка шум хорошо слышен и по направлению к подмышечной линии.

Нормальные тоны. На каждой точке в норме выслушивается два тона (1-й и 2-й):

между ними заключена систолическая фаза желудочков; между 2-м и последующим 1-м— диастолическая фаза. Благодаря большей длине диастолы и разнице в характере тонов при средней частоте сердечных сокращений и нормальном ритме отличие 1-го тона от 2-го не представляет трудностей. При аритмии и тахикардии возникают затруднения, которые стараются устранить, сопоставляя момент возникновения тона лучше всего с ощупыванием толчка (1-й тон совпадает с толчком) или с пульсацией сонной артерии (которая несколько запаздывает по отношению к 1-му тону: на 0,1 сек.); сравнивать с пульсом лучевой артерии нельзя (запаздывание на 0,15—0,24 сек.). Первый тон благодаря своей сложности (см. выше—физиология) более продолжителен и допускает значительные колебания в своем характере, 2-й (исключительно клапанный) тон выше, короче и колеблется лишь в отношении силы звучания. Вследствие того, что основной составной частью 1-го тона является (так же, как и для 2-го) звучание, связанное с закрытием клапанов (створчатых), сила тонов будет различна на различных местах выслушивания (местные и проведенные тоны). Т. о. первые тоны громче у верхушки и внизу грудины: —(трохей); вторые—громче у основания:      (ямб). Фирордт особым приемом

измерил силу тонов, причем у здоровых людей тоны по силе располагаются следующим образом: 1) 1-й тон у верхушки (самый сильный), 2) 2-й на легочной артерии, 3) 1-й на трехстворке, 4) 2-й на аорте, 5) 2-й у верхушки, 6) 2-й на трехстворке, 7) 1-й над легочной артерией и 8) 1-й над аортой (самый слабый— в 3 раза слабее 1-го у верхушки, иногда совсем отсутствует). Автор указывает кроме того, что 2-й тон аортальный выслушивается на большем пространстве (проводится), 2-й тон легочной артерии слышен на более ограниченном протяжении. Возраст имеет значение в том отношении, что у молодых субъектов (из-за большей близости к грудной кретке легочной артерии, чем аорты) 2-й тон на легочной артерии громче, чем 2-й тон аорты (см. вьппе). У более пожилых субъектов (с уплотнением клапанов аорты) имеются обратные отношения. У новорожденных, измеряя по своему методу, Фирордт находил тоны, иногда равные по силе тонам у взрослых, чаще же более слабые (в покое). У детей с тонкой и плоской грудной клеткой тоны громче, чем у взрослых. Фазы дыхания изменяют звучность тонов (покрывание С. легким): лучше всего выслушивать на высоте выдоха. Всегда необходимо аускультировать и в вертикальном и в горизонтальном положении, так как при этом изменяются как нормальные звуки (тоны), так и патологические (шумы); последние иногда слышны или только в горизонтальном положении (прёси-столический шум) или в вертикальном (диастолический шум на аорте). В горизонтальном положении, особенно у субъектов с подвижным С., тоны слышны хуже, иногда на месте бывшего тона появляется шум. Ослабление или усиление всех тонов происходит при условиях, указанных в отношении сердечного толчка (см. выше). Сила сердечного сокращения, resp. быстрота нарастания внутрижелудочкового и артериального давления, играет существенную роль: усиление тонов при мускульном напряжении или нервном возбуждении. Фирордт у одного эпилептика во время припадка находил усиление силы тонов в ИД раза.

Изменение силы отдельных тонов на различных отверстиях встречается лишь при пат. условиях и потому имеет большое диагностическое значение. Усиление вторых тонов («акцент» по терминологии Шкоды) указывает на повышение давления в соответствующем сосуде: акцент на 2-м тоне легочной артерии указывает на застой в малом кругу кровообращения (митральные пороки, гл. обр. стеноз, острые и хрон. заболевания легких с выключением значительной части сосудистого русла— крупозная пневмония, распространенный фиброз, эмфизема); акцент 2-го тона на аорте— на повышение давления в большом кругу (эссенциальная артериальная гипертония, гломерулонефрит, артериолосклероз); выше упоминалось, что при уплотнении клапанов или стенки аорты акцент 2-го тона может иметься и при сравнительно низком давлении (это особенно характерно для сифилитического аортита). Исчезновение пат. акцентов указывает на ослабление соответствующих желудочков или разгрузку сосудистого русла (например исчезновение 2-го тона на легочной артерии при появлении недостаточности трехстворки: разгрузка малого круга). При сужении устья аорты 2-й тон ослаблен несмотря на гипертрофию левого желудочка. Усиление 1-го тона практически важно лишь в отношении митрального клапана как один из признаков сужения левого атрио-вентрикулярного отверстия. Имеет ли при этом значение недостаточное наполнение левого желудочка или другие факторы, не вполне установлено. Во всяком случае при противоположном состоянии (переполнение кровью левого желудочка при недостаточности аортальных клапанов) 1-й тон над верхушкой всегда ослаблен. Ослабление, resp. исчезание, 1-го тона на двустворке или трехстворке, помимо переполнения соответствующего желудочка, зависит и от ослабления энергии или уменьшения быстроты его сокращения, а также и от состояния самого клапана, нередко предшествуя появлению нечистоты тона и в дальнейщем шума.

Шумы. Внутрисердечные шумы зависят или от того, что кровь проходит через суженное отверстие (при неполном разрушении клапана или стенозе устья артерии), или же вследствие увеличенной скорости ее движения, вызывающей усиленное трение ее частиц о нормальное кровеносное ложе (при т. н. неорганических шумах), или от вихревых явлений при столкновении нормальной и пат. струи крови (напр. при недостаточности клапанов аорты), или же наконец эти шумы зависят от деформации внутренней оболочки сосуда (атероматоз аорты). (Подробности см. выше—физиология сердца, а также Диастолический шум, Пресистолический шум, Систолгтеский шум и Пороки сердца.) Аускультаторно шум легко отличается от тона, принимая иногда самые различные оттенки: то преобладает шипящий звук дуновения, то грубый скребущий, то слышится взвизгивание или посвистывание, или другие формы музыкального тембра подчас крайне тягостные для б-ного. По силе они крайне различны: от незначительной нечистоты тона до грубого музыкального шума, слышного на расстоянии. По фазе, в которой появляются шумы, их делят на систолические и диастолические. В зависимости от дефекта в клапане или величины сужения отверстия шумы бывают то короткие, еле уловимые, то, наоборот, занимающие всю фазу и дающие явственные нарастания и спадения силы звука (crescendo и diminuendo; см. Пороки сердца). При неполном разрушении клапана может слышаться одновременно с шумом и соответствующий тон. О месте происхождения шума судят по наибольшей интенсивности шума на определенной точке и по направлению его иррадиации. Так например систолический шум при недостаточности митрального клапана слышится лучше над верхушкой С. и распространяется к подмышечным линиям, а систолический шум при стенозе устья аорты наиболее интенсивен над рукояткой грудины (или вправо от нее) и проводится в шейные сосуды.

Отличить по силе шума, имеется ли анат. повреждение клапанного аппарата, возможно только при очень звучных, музыкальных шумах. Для диференцирования шумов пользуются следующими наблюдениями: при органическом дефекте клапана шум усиливается или впервые появляется после мышечного напряжения (приседания или качание корпуса); при отсутствии органического дефекта (особенно при мышечной недостаточности) шумы при этих условиях (а также, по наблюдениям Михайлова, после впрыскивания адреналина) иногда (но не всегда), наоборот, исчезают. При медленном биении С. (напр. после приема наперстянки) легче разобраться в аускультативных данных. Имеется в общем в виду, что т. н. «функциональные» шумы как правило систолические и выслушиваются над верхушкой, на 5-й точке и особенно над легочной артерией и очень изменчивы на протяжении сравнительнокороткого времени. Окончательное заключение делается по совокупности всех симптомов. По отношению шума к фазе сердечного цикла, судят о форме порока: систолический шум на двустворке и трехстворке указывает на их недостаточность; систолический шум на сосудах—на сужение их устья; диастолический шум на сосудах—на недостаточность клапанов аорты и легочной артерии; диастолический (или пресистолический) шум на атрио-вентрикулярных клапанах—на сужение предсердно-желудочковых отверстий.

Добавочные тоны получаются или вследствие раздвоения компонентов 1-го тона (отдельно улавливаемый тон предсердий—при замедлении проводимости по пучку Гиса;, несовпадение в сокращении желудочков—при блокаде одной из ножек пучка и при нарушении тонуса миокарда) или от раздвоения 2-гО' тона (вследствие неодновременного захлопывания полулунных клапанов). При раздвоении 1-го тона трехчленный ритм напоминает звуки скачущей галопом лошади (ритм галопа) в такта; при раздвоении 2-го тона имеется ритм в ²/₄ такта, напоминающий бой перепела («ритм перепелки» Образцова). Он наблюдается почти исключительно при митральном стенозе в связи с переполнением малого круга. Потен объяснял появление 2-го добавочного тона у верхушки при этом пороке внезапным напряжением митрального клапана: claquement d’ouverture de la mitrale.

Б. Фонографический анализ позволяет более точно разобраться в аускультативных данных.

В. Инструментальные и с с л е -I д о в а н и я. Рентгеноскопия и рентгенография! С.—см. ниже. См. также Сфигмограф, Кардиография, Электрокардиография, Плетизмография, Капиляроскопия.

Г. Изучение ингредиентов кровообращения. Современные клин, методики позволяют разложить сложную проблему кровообращения на ряд моментов, к-рые т. о. могут быть отдельно оценены и использованы для диагностики. 1. Измерение фаз сердечной деятельности имеет значение в том смысле, что как продолжительность систолы желудочков, так в особенности отношение систолы ко всему периоду revolutionis cordis—систолический показатель—в известной степени характеризуют достаточность сердечной мышцы (Bazett, Фогельсон и Черногоров): систолический показатель увеличивается при недостаточности миокарда. Уже при выслушивании иногда не трудно уловить изменение продолжительности систолы, особенно в сторону уменьшения (близко сдвинутые громкие тоны при нервном возбуждении). Точное измерение производится на основании записи кривых главным образом электрокардиограммы и фонограммы. 2. Чрезвычайно важным показателем достаточности кровообращения является количество крови, выбрасываемое С. при одном ударе (у д а р н ы й объем) или в течение 1 мин. (минутный объем) — см. Кровообращение. 3. При различных формах и степенях нарушения циркуляции желательно выяснить количество циркулирующей к р о -в и (см. Кровообращение), что важно и в отношении применения разных сердечных средств, действующих на этот фактор кровообращения. 4. Быстрота тока крови (см. Кровообращение) увеличивается в связи с расстройствами циркуляции. По наблюдениям клиники Зеленина нормальные цифры быстроты тока крови характерны дл я показания достаточности кровообращения и свойственны лицам, сохраняющим свою трудоспособность. 5. Повышение венозного давления (определенное кровавым методом, см. Кровяное давление)—ранний признак расстройства циркуляции, гл. обр. при митральных пороках и недостаточности миокарда; часто кореллируется с нарушением трудоспособности. 6.Определение использования тканями О₂ (см. Кровообращение) позволяет охарактеризовать взаимоотношение между нарушенной циркуляцией и состоянием тканевого обмена.

Д. Определение скрытых, тканевых отеков позволяет уловить начало расстройства кровообращения. Для этого пользуются следующими приемами. Внутрикожная проба Олдрича и Мек-Клюра: время рассасывания волдыря от интрадермального впрыскивания раствора поваренной соли ускорено при наличии отеков. Проба Кауфмана: увеличение диуреза при положении б-ного с приподнятыми ногами. Систематическое взвешивание б-ного.

Е. Для изучения амплитуды аккомодации сердечно-сосудистого аппарата, по к-рой пытаются построить трудовую прогностику, существует ряд приемов, основанных главным образом на той или другой цагрузке организма (resp. сосудисто-сердечного аппарата) (см. функциональная диагностика С..). Все эти методики приобретут нужную ценность только при параллельном и повторном сопоставлении их с трудовыми (производственными) и социальными показателями.—Т. о. для анат. и фнкц. диагностики сосудисто-сердечной I

системы должен быть использован весь сложный клин, арсенал методов, начиная с анамнеза и учитывая наряду с субъективными ощущениями б-ного данные объективного исследования в настоящий момент (status praesens), добытые как простыми, так и сложными приемами и проверенные длительными наблюдениями В условиях труда И быта.       В. Зеленин.

IX. Функциональная диагностика.

Функциональная способность С., сосудистой, системы и иннервирующего их отдела нервной системы должна прежде всего рассматриваться вместе как фнкц. способность единого аппарата, выполняющего совместной, строго координированной работой своих частей определенную функцию—функцию кровоснабжения всего организма. Особенностью аппарата кровообращения является то, что он своей функцией обслуживает все другие функции организма. При повышенных требованиях к работе той или иной системы или органа он должен в соответствующей степени повышать свою работу, развиваться, усовершенствоваться пропорционально развитию того аппарата, той системы,, того органа, к-рые должны усиленно работать. Никакой конечно орган не может усиленно' работать без соответствующего усиления кровоснабжения. Но предел возможности повышения работоспособности аппарата кровообращения конечно имеется и несомненно, что он колеблется индивидуально. Говорить поэтому о какой-либо общей норме работоспособности аппарата кровообращения конечно не приходится.

Вопросы нужно ставить так: 1) соответствует-ли работоспособность аппарата кровообращения в данном случае тем требованиям, к-рые-предъявляются ему со стороны тех или других систем или аппаратов организма в данных внешних условиях его жизни, 2) способен ли вообще аппарат кровообращения в данном случае и при данных внешних условиях к выполнению более совершенной работы в указанном только что смысле и в какой степени. Только-что сказанное относится прежде всего к определению фнкц. способности аппарата кровообращения в физиол. условиях. Ясно, какое значение определение фнкц. способности сердечнососудистой системы имеет например для установления пригодности к различным проф. занятиям, к различным видам военной службы, к различным видам физкультуры и т. д., но' граница между физиол. и пат. условиями и. здесь неотчетлива. Так, с возрастом фнкц. способность аппарата кровообращения понижается повидимому в большей степени, чем фнкц. способность нервной системы или скелетной мускулатуры, он изнашивается особенно быстро. Кроме того в пожилом возрасте определение степени работоспособности аппарата кровообращения особенно важно потому, что в этом возрасте он в гораздо меньшей мере способен к повышению своей функциональной способности. Следовательно здесь особенно важное значение—с целью возможно лучшего сохранения трудоспособности—имеют определение фнкц. способности аппарата кровообращения и фиксация на основании полученных данных размера и рода физ. или псих, нагрузки.

Фнкц. способность аппарата кровообращения мы понимаем в смысле способности его к:, кровоснабжению, точнее к орошению тех или. других органов, тканей, областей организма. количеством крови определенного состава, необходимым им в единицу времени для выполнения требуемой от них при данных условиях работы. Каким образом определить наличие надлежащей степени этой способности аппарата кровообращения? Понимая определение фнкц.

• • способности аппарата кровообращения в самом широком смысле, мы должны отнести к мето-.дам определения фнкц. способности аппарата кровообращения и те методы, к-рые определяют как-будто не фнкц., а анат. изменения, как напр. определение величины сердца. Ведь совершенно очевидно, что мы и по анатомическим, resp. морфол., изменениям органов можем •составить себе представление об изменении их >фнкц. способности. Не подлежит сомнению, что мы нашими обычными методами клин, исследования в состоянии составить себе в большинстве случаев довольно точное представление о фнкц. способности аппарата кровообращения, но это относится к сожалению только .к более резким степеням нарушения этой способности. Уже у амбулаторных больных этими методами очень часто не достигают цели, а у -здоровых они в громадном большинстве случаев ничего не дают. Здесь мы часто имеем ■только субъективные явления. Правда, в отношении субъективных показателей понижения •фнкц. способности аппарата кровообращения •следует признать, что они в общем чувствительнее объективных. Как известно, слабость и в особенности одышка—самые важные и самые ; ранние из проявлений недостаточности кровообращения. Одышка, появляющаяся у исследуемого лица при тех или других физических движениях, представляет для врача самое важное указание на развивающуюся сердечную слабость, и определение со слов б-ного появления у него одышки при подъемах на 2-й, 3-й или 4-й этаж есть уже примитивная форма фнкц. диагностики с нагрузкой. Но именно сама субъективность указанных симптомов ограничивает возможность их использования. При обычной лечебной работе врача оценка ‘фнкц. способности аппарата кровообращения на основании анализа всех субъективных и •объективных признаков остается и сейчас самым верным и чувствительным методом фнкц. диагностики сердечно-сосудистой системы и не может быть заменена никакими другими способами. Но эти методы не всегда удовлетворяют, потому что обыкновенно не могут найти выражения в тех или иных точных величинах. -Здесь вступают в силу те методы исследования, к-рые определяют нарушение фнкц. спо-•собности аппарата кровообращения непосредственно, напр. методы определения минутного •объема крови, скорости кровообращения и т. п.

Ясно, что между обычными методами исследования, которые дают возможность судить о

• • фнкц. способности аппарата кровообращения не прямым путем, а косвенным, и методами, к-рые определяют нарушение функции непосредственно, ясной границы нет.

Что касается всех этих методов косвенного 1и прямого определения фнкц. способности аппарата кровообращения, то все они, или большинство из них, применимы к определению этой способности или на основании наличия отклонения соответствующей функции в условиях б. или м. полного покоя организма или после т. н. нагрузки. Например мы можем заключить о понижении фнкц. способности аппарата кровообращения, если минутный объем крови при полном покое отчетливо понижен, но этот способ определения фнкц. способности аппарата кровообращения при покое, без нагрузки, не обнаруживает конечно средних и более легких степеней нарушения фнкц. способности аппарата кровообращения, когда аппарат этот в состоянии удовлетворить сравнительно небольшие требования. Здесь вступают в силу методы определения фнкц. способности аппарата кровообращения при помощи т. н. нагрузки. Т. о. из всего вышесказанного вытекает, что к методам определения фнкц. способности аппарата кровообращения мы должны отнести и все методы, начиная от простого осмотра и опроса объекта исследования и кончая специальными прямыми методами определения фнкц. способности аппарата кровообращения с нагрузкой.

Выше уже было указано на то большое значение, к-рое имеет применение нагрузки при определении фнкц. способности аппарата кровообращения. Теоретически лучше всего определяла бы фнкц. способность аппарата кровообращения та максимальная нагрузка, к-рую он может вынести без всякого ущерба для себя и для организма в целом. Ясно, что определение этой максимальной фнкц. способности допустимо только при физиол. условиях и то при условии врачебного контроля. В более пожилом возрасте такой способ неприменим, не говоря уже о больных сердечно-сосудистых и других. Следовательно принцип определения фнкц. способности сердечно-сосудистой системы по максимальной работе, к-рую он может дать, практически применим только при известных ограниченных условиях. В большинстве случаев остается применять нагрузку меньшую, и тогда возникает вопрос, как велика должна быть эта нагрузка. Как было уже указано, фнкц. способность аппарата кровообращения варьирует в самых широких пределах. Ясно напр., что фнкц. способность сердечно - сосудистой системы у грузчика или спортсмена-рекордсмена, с одной стороны, и у пожилой женщины, служащей в канцелярии и не занимающейся ни физ. трудом ни физкультурой, сдругой стороны, будет совершенно различна, а вместе с тем она у обоих может быть вполне нормальной. Варьировать ли поэтому нагрузку индивидуально? На этот вопрос можно дать только условный ответ: в зависимости от цели и условий обследования фнкц. способности сердечно-сосудистой системы. В зависимости от цели обследования могут применяться два принципа: или выясняется, при какой нагрузке появляется определенная реакция со стороны сердечно-сосудистой системы, или определяется, какая реакция со стороны сердечно-сосудистой системы происходит при определенно!! нагрузке. В качестве нагрузки применяется почти исключительно физич. движение. Это наиболее обычная привычная нагрузка для аппарата кровообращения, ее можно сколько угодно варьировать и главное можно довольно точно дозировать. Характер нагрузки должен быть по возможности одинаков; кроме того нагрузка должна быть легко применима и в частности должна заключаться в таких движениях, которые не требовали бы никакого напряжения внимания, никакой специальной тренировки. Этим требованиям лучше всего отвечает хождение или бег по ровному месту и в особенности восхождение по лестнице. Если выбрать такую определенную нагрузку, то можно степень ее варьировать в любых пределах в зависимости от того, с какой целью призводится определение фнкц. способности сердечно-сосудистой системы, в зависимости от профессии, от привычки к физ. работе, к физкультуре, от возраста и т. д. испытуемого лица. Тогда остается выработать определенные нор^ы реакции сердечно-сосудистой системы на различные степени этой нагрузки для различных возрастов, профессий и т. д.

По какой именно реакции сердечно-сосудистой системы или вообще организма испытуемого следует определять фнкц. способность сердечно-сосудистой системы?

Выше уже дано краткое определение функции сердечно-сосудистой системы.

Что касается нарушения этой функции, то можно различать местные нарушения кровоснабжения, напр. нарушения кровоснабжения сердца или мозга вследствие склеротических изменений питающих эти органы артерий, и нарушение кровообращения во всем организме вследствие нарушения функции аппарата кровообращения как фнкц. единицы. Правда, приведенные сейчас примеры местного нарушения кровоснабжения показывают, что подобные местные нарушения кровоснабжения очень часто не остаются местными, а вызывают и общее нарушение кровоснабжения или им по крайней мере сопровождаются. Если мы на практике говорим об определении фнкц. способности сердечно-сосудистой системы,то имеем ввиду именно прежде всего функцию этого аппарата в целом и такие нарушения этой функции, к-рые отражаются б. или м. на кровоснабжении всего организма. С другой стороны, необходимо конечно всегда иметь в виду, что хотя конечный эффект работы аппарата кровоснабжения и единый—поддержка правильного кровообращения во всем организме,—этот эффект достигается все-таки сочетанной работой отдельных частей этого аппарата (см. Кровообращение). Мы можем иметь нарушение функции кровообращения в целом при нарушении функции одной из этих главных частей. Однако каждая из них сама по себе представляет сложнейший аппарат, и нарушение его функции может быть следствием нарушения функции отдельных его частиц; так напр. деятельность С. может быть нарушена вследствие повреждения небольшого участка вырабатывающей и проводящей импульсы системы. Следовательно при определении фнкц. способности аппарата кровообращения в целом мы должны себе прежде всего поставить целью определить наличие нарушения его фнкц. способности как фнкц. единицы, как единой системы; кроме того мы должны всегда иметь в виду дальнейшую задачу—определить фнкц. способность отдельных частей этого аппарата, т. е. сердца, сосудов или их нервного аппарата и отдельных составных элементов этих частей, с целью выяснения источника нарушения всей функции .кровообращения в организме. Здесь очень важно иметь в виду, что характер и проявления недостаточности функции кровообращения несомненно различны в зависимости от того, нарушением какой именно части всего аппарата вызвана недостаточность всего кровообращения в организме. Так, имеется существенная разница в проявлениях недостаточности кровообращения вследствие недостаточности сердца, с одной стороны, и недостаточности сосудов,—с другой. Эту разницу необходимо всегда иметь в виду при определении недостаточности кровообращения, т. к. отдельные показатели этой недостаточности могут варьировать в зависимости не только или не столько от степени недостаточности кровообращения, как от того, нарушением функции какой составной части аппарата кровообращения вызвана эта недостаточность. Например при сердечной недостаточности объем циркулирующей крови увеличивается, при сосудистой уменьшается. В зависимости от этого быстрота кровообращения при сосудистой недостаточности понижается в меньшей степени, чем при сердечной, при одинаковом минутном объеме крови. Однако хотя при сердечной и сосудистой недостаточности и патогенез, и распределение крови, и вся клиническая картина различны, все же им обще одно главное следствие—недостаточность кровообращения во всем организме, и в малом, и в большом кругу, и во> всех тканях и органах.

Достаточность кровоснабжения всех органов определяется конечно лучше всего тем количеством крови, к-рое они получают в единицу времени. Это количество конечно сильно варьирует в зависимости от потребности органов в крови, определяемой их активностью в данный момент. Для достаточного кровоснабжения работающих органов должно прежде всего в аорту в единицу времени поступать достаточное количество крови, т.н. минутный объем крови должен быть достаточно велик. Мы можем определять этот минутный объем при полном покое организма, причем только явное понижение минутного объема можно считать признаком недостаточности кровообращения, нормальный же минутный объем при полном покое не есть конечно еще доказательство достаточности кровообращения—организм должен обладать еще возможностью увеличивать этот минутный объем во много раз, так как потребность в кровоснабжении органов при усиленной их работе возрастает во много раз. В этих случаях и при мышечной работе в первую очередь минутный объем должен быть увеличен. Этот увеличенный минутный объем крови во всяком случае проходит целиком через легкие для соответствующего увеличения внешнего дыхания: 1) для поглощения кровью из альвеолярного воздуха О_а, необходимого в первую о чер едь и в повышенном количестве для усиления работы данного органа, и 2) для усиленной отдачи СО₂, приносимой из работающего органа в повышенном количестве.

Выше уже было упомянуто, что усиление внешнего дыхания является конечно важнейшим условием возможности повышения мышечной работы. Но это усиленное поглощение О₃ кровью путем увеличения минутного объема крови даст полный эффект только в том случае, если поступающий в аорту повышенный минутный объем будет распределен надлежащим образом, т. е. если кровь будет направлена в надлежащих пропорциях в работающие скелетные и дыхательные мышцы, в усиленно работающую сердечную мышцу и в соответствующие усиленно работающие отделы нервной системы. Здесь выявляется важнейшая роль сложного аппарата, ведающего распределением крови. При правильной функции этого аппарата при усиленной физ. работе происходит расширение и открытие всех капиляров как работающих мышц, так и легких, и между этими двумя капи-лярными сетями ускоренно циркулирует наибольшая часть находящейся в кровеносной системе крови. Не подлежит никакому сомнению, что уменьшение минутного объема—явление, обязательное как для сердечной, так и для сосудистой недостаточности. Следовательно недостаточность кровообращения вследствие нарушения функции главных частей аппарата кровообращения обязательно должна проявиться уменьшением минутного объема крови. Не следует только забывать при оценке пригодности минутного объема крови для определения фнкц. способности аппарата кровообращения еще одной функции этого аппарата—функции теплорегуляции. При мышечной работе усиление кровообращения необходимо не только для усиления кровяного тока через легкие и работающую мускулатуру, но и для усиленной отдачи тепла, вырабатываемого при физ. работе. Следовательно повышение минутного объема крови будет использоваться и для усиленного тока крови через кожные покровы с целью усиления отдачи тепла. Эта часть минутного объема должна быть тем больше, чем выше окружающая t° и вообще чем больше затруднена теплоотдача.

 

Т. о. минутный объем крови является той величиной, к-рая как будто лучше всего определяет функцию аппарата кровообращения как целого, в частности определение степени нарастания минутного объема при той или иной нагрузке должно давать наиболее точное представление о работоспособности этого аппарата. К сожалению методика определения минутного объема крови пока сравнительно сложна, и поэтому этот способ применялся до сих пор только с научно-исследовательскими целями. Наиболее совершенным и легко применимым в физиол. условиях методом в настоящее время считается ацетиленовый метод Грольмана (Grolman). В условиях физиологических со значительным ускорением тока крови (усиленные физ. движения) и при некоторых пат. условиях (напр. при гипертиреозах, анемиях), где также ускорено кровообращение, применение ацетиленового метода встречает нек-рые затруднения. При повышении минутного объема выше 10 л этот способ вообще как-будто неприменим. В этих случаях следует отдавать предпочтение методу Бока, Дилла и Тальбота (Bock, Dill, Talbott) с СО₂ или Крога или Линд-гарда (Krogh, Lind hard) с закисью азота. Сомнения вызывает применение метода Грольмана и при пат. нарушениях функции дыхательного аппарата, когда получение равномерного смешения газов в системе легкие—мешок затруднительно или когда при изменениях в легких нарушается их проходимость для газов. Необходимо однако отметить, что при применении наиболее совершенных из имеющихся в настоящее время методов получаются у здоровых людей и в условиях определения основного обмена величины минутного объема крови, варьирующие в пределах 30—50% (по Грольману напр. 50—75 см³ на 1 кг веса или 1,90—2,49 на 1 м² поверхности тела) и даже больше, при физ. же нагрузке индивидуальные колебания еще больше. Поэтому пока определение минутного объема крови на практике не может еще служить основным методом определения функции, resp. фнкц. способности аппарата кровообращения, тем более, что в самое последнее время стали возникать сомнения в возможности применения формулы Фика (см. Кровообращение) для определения минутного объема крови, а эта формула лежит в основе всех методов определения минутного объема крови.

 

Сложность определения у человека минутного объема крови, требующего применения методов газового анализа, заставила искать другого косвенного пути для определения этой величины. Лильестранд и Цандер (Liljestrand, Zander) предложили пользоваться амплитудой пульсового колебания артериального давления (пульсовым давлением) с учетом частоты пульса. К сожалению величина систолического объема крови (Schlagvolumen) представляет только один из факторов, определяющих величину пульсового давления; другие факторы, гл. образ, эластические свойства сосудистых стенок, не поддаются учету, а между тем они отличаются большой изменчивостью. Поэтому при известных условиях мы можем наблюдать значительный параллелизм между минутным объемом и пульсовым давлением, resp. пульсовым давлением, помноженным на частоту пульса (Amplitudenfrequenz-Product), но мы не имеем никаких гарантий, что в других условиях такое соответствие не будет грубо нарушено. Поэтому этот метод совершенно не надежен, и полученные им данные не заслуживают никакого доверия. Бремзер (Broemser) предложил метод определения минутного объема при помощи формулы, построенной им строго научно на основании наших современных гемодинамических знаний, но входящие в эту формулу величины, напр. диаметр аорты, максимальное и минимальное артериальное давление, могут быть определены у человека только весьма приблизительно. Определение других величин—быстроты распространения пульсовой волны, длины систолы и т. д.—требует сложной аппаратуры и выработки специальной техники. Во всяком случае и этот метод кажется пока еще весьма ненадежным. Во всяком случае способом Бремзера пока нельзя пользоваться для проверки пригодности других методов определения фнкц. способности аппарата кровообращения.

Так как движение крови есть основное проявление функции аппарата кровообращения, то для определения фнкц. способности этого аппарата в первую очередь стремились применять определение быстроты этого движения. Методы определения фнкц. способности аппарата кровообращения путем измерения быстроты движения к р о -в и можно разделить принципиально на методы определения средней быстроты движения крови в определенном месте того или другого сосуда и на методы определения времени, необходимого для прохождения частицей крови того или другого участка по кровеносной системе, т. е. определение скорости кровообращет ния. Первые имеют меньшее значение для определения фнкц. способности аппарата кровообращения в целом, т. к. между скоростью тока крови в том или другом сосуде и средней скоростью движения всей массы крови по кровеносной системе соотношение непостоянное, поскольку быстрота тока крови в отдельных сосудистых областях определяется в значительной мере не только общими условиями кровообращения, но и местными факторами, прежде всего фнкц. активностью соответствующего органа или части тела. Конечно имело бы очень большое значение, если бы можно было определять быстроту тока крови в восходящей аорте или легочной артерии, т. к. определение быстроты тока здесь в значительной мере приближало бы нас к определению минутного объема, но как-раз у человека для такого определения доступны только поверхностные сосуды, а в них именно быстрота тока крови зависит в значительной мере и от различных местных влияний. Между тем за последнее время как-раз предложены весьма совершенные способы измерения средней быстроты тока крови в определенном месте кровеносного сосуда, как напр. диференциальный сфигмограф Бремзера и в особенности т. н. Thermostromuhr Rein’a. Однако значения для практических целей определения фнкц. способности аппарата кровообращения эти методы почти не имеют.

Ближе к разрешению проблемы определения фнкц. способности аппарата кровообращения в целом подходят методы второй категории, а именно методы определения т. н. скорости кровообращения. Принцип определения скорости кровообращения введен в клинику, если не считать Борнштейна (Bornstein, 1912), Кохом и Блюмгартом (Е. Koch,' 1922; Blum-gart, 1927). Принцип этого метода заключается в определении быстроты передвижения введенного в кровь вещества по определенному пути кровеносной системы. Первоначально стремились определять продолжительность полного кругооборота крови по малому полукругу и по определенной петле большого; так, вводили то или иное вещество в вену одной руки и определяли его появление в соответствующей вене другой руки. Т. н. радиевый метод Блюм-гарта позволяет определить появление радия С, введенного в кубитальную вену одной руки, в правом сердце, в легких и в артериях любой почти части большого полукруга. В наст, время больше всего в ходу методы гистаминовый, дехолиновый и кальциевый. При этих методах определяется продолжительность пути от кубитальной вены до капиляров той или другой области большого полукруга.

Первый вопрос, возникающий в отношении принципиальной стороны этого метода, это вопрос, насколько по быстроте движения введенного вещества можно судить о средней быстроте передвижения крови по данному пути. При этих методах определяется появление первых наиболее быстро двигавшихся частиц введенного вещества в конце пути, вернее появление такой массы введенного вещества, к-рая способна дать заметную реакцию; не совсем ясно," какая концентрация данного вещества в крови в конце пути для этого необходима. Правильнее было бы определять как появление первых частиц, так и быстроту нарастания концентрации и появление наибольшей концентрации данного вещества в крови соответствующего участка кровеносной системы. Эти величины дали бы возможность более точного суждения о средней скорости движения крови по данному пути, но определение таких величин значительно затруднило бы методику. Быстрота прохождения наиболее быстрых частиц крови по определенной петле большого полукруга и в частности по петле, конец (капилярная сеть) к-рой лежит на периферии тела, зависит главн. образ, от состояния тонуса или степени сокращения сосудов этой петли, тонус же этот определяется различными моментами, прежде всего большей или меньшей фнкц. активностью соответствующего органа или части тела, окружающей температурой, нервными влияниями и т. д. Поэтому между быстротой движения крови по той или другой периферической петле большого полукруга, с одной стороны, и средней быстротой движения крови по всей кровеносной системе, с другой, полного соответствия может и не быть. Следовательно быстрота передвижения крови по сосудам периферической петли большого круга—мало пригодный критерий для определения функции аппарата кровообращения в целом, и потому этот участок полного кругооборота—петля большого полукруга с ее капилярами—для этой цели не выгоден. Наоборот, быстрота передвижения крови по малому полукругу—величина с этой точки зрения весьма ценная, т. к. эта величина должна в значительной мере соответствовать средней скорости передвижения крови по всей кровеносной системе. Изменение минутного объема должно конечно сопровождаться пропорциональным изменением количества крови, протекающей в единицу времени через малый полукруг, а эта последняя величина изменяется не только в зависимости от величины просвета легочных капиляров в сумме, но гл. обр. от быстроты тока крови через малый полукруг. Кроме того необходимо учесть и то обстоятельство, что различие в длине различных петель кровяного пути в легких сравнительно невелико. Поэтому быстрота прохождения малого полукруга для различных частиц крови не так уж сильно расходится. Т. о. быстрота передвижения крови через малый полукруг кровообращения—величина весьма ценная для определения функции всего аппарата кровообращения. Если следовательно быстрота передвижения крови в той или иной периферической сосудистой петле большого полукруга кровообращения—невыгодный, а быстрота передвижения крови по малому полукругу, наоборот, ценный критерий для определения функции кровообращения, то несомненно надо отдать предпочтение такому методу определения быстроты кровообращения, к-рый по возможности определял бы только быстроту кровообращения по малому кругу. Этому требованию в наибольшей мере удовлетворяют те методы, при к-рых определяется или появление введенного в вену вещества в крупной артерии, как при радиевом методе Блюмгарта, или в sinus caroticus, как например при методе Робба и Вейса (Robb, Weiss) с цианистым натрием, к сожалению представляющем другие неудобства. На втором месте идут методы, при которых определяется появление введенного в вену вещества в капилярах большого круга, например гистаминовый и дехолиновый методы.

Самое существенное возражение против метода определения функции аппарата кровообращения путем измерения скорости кровообращения заключается в том, что быстрота кровообращения не есть величина, к-рая одна непосредственно определяет функцию аппарата кровообращения—именно кровоснабжение организма, т. е. то общее количество крови, к-рое в единицу времени получают все органы и ткани организма в сумме, другими словами, минутный объем. Только при сопоставлении быстроты кровообращения с количеством циркулирующей крови получается правильное представление о минутном объеме. Соотношение этих трех величин выражено в формуле Фирор-дта (Vierordt): время кровообращения (круго-

 

 

 

60 х колич. (циркуляр.) крови

 

 

 

 

 

 

 

 

Из соотношений, которые выражены этой формулой, вытекает, что напр. минутный объем может увеличиваться при неменяющемся времени круговорота крови, если увеличивается количество циркулирующей крови, а при уменьшении количества циркулирующей крови время круговорота может быть укорочено при пониженном минутном объеме.

 

Однако многочисленные клин, наблюдения заставляют предполагать, что изменения быстроты кровообращения, легочного в частности, происходят чаще всего в том же направлении, как и изменения минутного объема; соответствующие изменения количества циркулирующей крови обычно только увеличивают или уменьшают величину соответствующих колебаний быстроты кровообращения по сравнению с колебаниями минутного объема. Так, уменьшение количества циркулирующей крови, напр. вследствие сосудистой недостаточности при инфекционных заболеваниях, может, теоретически рассуждая, увеличивать быстроту кровообращения по сравнению с нормой, но чаще, как показывают соответствующие определения, при сосудистой недостаточности быстрота кровообращения уменьшается, но это уменьшение не так сильно, как уменьшение быстроты кровообращения при сердечной недостаточности, где как правило количество циркулирующей крови повышено по сравнению с нормой. Вопрос о пригодности методов определения быстроты кровообращения для оценки функции аппарата кровообращения при сосудистой недостаточности подлежит во всяком случае еще дальнейшей разработке, но уже теперь не подлежит сомнению большая ценность этих методов для определения функциональной способности аппарата кровообращения при сердечной недостаточности. Конечно особенно ценным для определения фнкц. способности аппарата кровообращения было бы сочетание определения быстроты кровообращения с определением количества циркулирующей крови, т. к. этим путем мы получили бы, как показывает только-что приведенная формула, б. или м. точное представление о минутном объеме. К сожалению определение количества циркулирующей крови есть пока способ сравнительно сложный, неприменимый в условиях чисто практической работы. В этом отношении несомненно большое преимущество имеет способ определения быстроты кровообращения, т. к. он|'не сложен и может применяться легко, без сложной аппаратуры и при всяких условиях. Конечно он не может заменить определения минутного объема, но все же быстрота кровообращения, гл. обр. быстрота кровообращения в малом кругу, есть повидимому величина весьма ценная для определения функции аппарата кровообращения на основании важнейшего проявления его—быстроты тока крови.

Из вышеприведенной формулы ясно то большое значение, к-рое для функции аппарата кровообращения имеет количество циркулирующей крови. А с тех пор, как мы знаем, что эта величина в животном организме меняется в довольно широких пределах в зависимости от физиол. и пат. влияний, большое гемодинамическое значение этой величины стало особенно очевидным. Как мы уже видели выше, определение количества циркулирующей крови в сочетании с определением быстроты кровообращения дает нам представление о минутном объеме. Способность организма менять количество циркулирующей крови, опорожняя или наполняя по мере надобности так называемое депо крови, есть существеннейший элемент фнкц. способности аппарата кровообращения. Вышеуказанное нарастание минутного объема крови при физ. работе происходит отчасти за счет увеличения количества циркулирующей крови благодаря переходу крови из депо в ту часть кровеносной системы, по к-рой происходит циркуляция крови. Поэтому определение не только количества циркулирующей крови, но и степени возможности ее увеличения или уменьшения несомненно входит в задачи полного определения фнкц. способности аппарата кровообращения. Методика для определения количества циркулирующей крови в наст, время является все еще сравнительно сложной и не вполне надежной (см. Кровъ, общаямассакро-ви). Во всяком случае определение количества циркулирующей крови — важнейший метод определения гемодинамических факторов организма, но метод, применимый пока только в условиях специальных научно-исследовательских учреждений.

Другой важнейший фактор кровообращения—а ртериальное давлени е—в сочетании с частотой пульса широко используется для целей определения фнкц. способности аппарата кровообращения. Определение реакции артериального давления и частоты пульса на ту или иную нагрузку составляет сущность различных методов определения фнкц. способности аппарата кровообращения, в частности наиболее распространенного метода Мартине (Martinet) в многочисленных его вариациях. Определяется степень повышения давления—■ максимального, минимального и пульсового, степень- учащения пульса под влиянием определенной нагрузки и быстрота возвращения этих величин к исходному уровню. Несомненно при выборе этого метода руководствуются не столько ценностью этих величин для определения фнкц. способности аппарата кровообращения, как общедоступностью методов их измерения. Конечно нельзя, отрицать громадоного значения измерения артериального давления— это одно из ценнейших диагностических приобретений современной клиники, но значение этого метода не в области определения фнкц. способности аппарата кровообращения, т. к. не артериальное давление, а быстрота тока крови является основным проявлением функции кровообращения и определяет ее достаточность или недостаточность. Что же касается реакции кровяного давления, а также и пульсового давления на физ. нагрузку, то она зависит не столько от работоспособности сердечно-сосудистой системы, как от возбудимости всей нервной системы и в частности нервного аппарата, регулирующего функцию кровообращения, а также и от состояния эндокринных желез. Различить, насколько реакция со стороны кровяного давления и частоты пульса зависит от нервной возбудимости, насколько от изменения работоспособности самой сердечно-сосудистой системы, невозможно как-раз в тех именно случаях, когда особенно важно диференцировать эти два состояния, т. е. во всех случаях, где нет более грубых, явных признаков сердечной или сосудистой недостаточности. Все же при оценке фнкц. способности аппарата кровообращения с точки зрения определения пригодности к той или другой профессии, спорту, военной службе и т. п. этот метод при правильной интерпретации его результатов мог бы дать ценные указания при выполнении следующих требований: 1) возможно большей унификации методики и в частности нагрузки и соответствующей ее дозировки, 2) при установлении определенных норм для различных возрастов, пола, профессии на основании достаточного материала, согласно законам вариационной статистики, и 3) при установлении точных руководящих правил толкования различных отклонений от этих норм путем исследования достаточного количества здоровых и больных всеми соответствующими точными методами исследования до и после нагрузки, параллельно с производством соответствующих проб, т. е. путем экспери-ментально-клин. анализа реакции здоровой и больной сердечно-сосудистой и нервной системы на данную нагрузку. Ни одно из этих требований в наст, время не выполнено в достаточной мере. Другой путь к определению ценности этих фнкц. проб—путь их практической проверки на основании выявления совпадения результатов проб с фактически обнаруживаемой трудоспособностью—также не использован в соответствующей мере.

То же, что сказано о пробах типа Мартине с той или иной физ. нагрузкой, относится и к пробам с определением влияния на пульс и кровяное давление повышения внутригрудно-го давления при пробе Вальсальва, остановке дыхания и т. п.: такими пробами являются например пробы Генчи (Gonczy), Штанге и др. Здесь присоединяется еще сложнейший фактор—влияние дыхательной функции на кровообращение, что еще больше затрудняет анализ результатов. Для суждения о фнкц. способности аппарата кровообращения используют кровяное давление и частоту пульса еще в различных формулах и индексах, как напр. индексах Кабанова, Николаева и др. Поскольку этими формулами стремятся дать оценку минутного или систолического объема крови, они уже упомянуты. Была доказана однако или неправильность их построения (специально формулы Кабанова) или их полная ненужность (формулы Николаева) (Г. Ланг).

Если артериальное давление мало пригодный и разве только косвенный критерий для оценки фнкц. способности аппарата кровообращения , то венозное давление в этом направлении заслуживает большего внимания. Не подлежит сомнению, что повышение венозного давления есть закономерное следствие сердечной недостаточности и для оценки ее и распознавания от сосудистой недостаточности может быть использовано с большой выгодой. Но это—единственное известное нам пока закономерное соотношение между венозным давлением и функциональной способностью аппарата кровообращения. Несомненно, что венозное давление определяется не только условиями оттока крови в правое предсердие, но еще и целым рядом других факторов, из которых приток крови из капиляров в вены и большее или меньшее тоническое сокращение мускулатуры самих вен представляются наиболее существенными. К сожалению влияние этих факторов на венозное давление пока еще мало поддается анализу.

Все перечисленные методы определения фнкц. способности аппарата кровообращения пользуются в качестве показателей тем или другим проявлением функции самого сердечно-сосудистого аппарата—минутным объемом, скоростью кровообращения, артериальным и венозным давлением, частотой пульса. Эти методы составляют первую и главную группу методов определения фнкц. способности аппарата кровообращения. Во вторую группу можно объединить гемодинамические методы, при которых пользуются проявлениями застоя кровив тех или других органах для определения наличия недостаточности кровообращения. Эти методы определяют специально первые проявления сердечной недостаточности, поскольку именно только сердечная недостаточность, а не сосудистая, проявляется застоями крови в области вен большого круга. Следует отнести к методам этой группы и метод определения фнкц. способности сердца по жизненной емкости легких, поскольку уменьшение жизненной емкости при сердечной недостаточности обусловлено гл. обр. застойным переполнением кровью легочных капиляров и мелких легочных вен. Следовательно уменьшение жизненной емкости есть показатель недостаточности гл. обр. левого сердца. Определение по жизненной емкости легких фнкц. способности сердца предложено американскими авторами и очень распространено в Америке. На основании проверочных работ немецких и русских авторов (Лихачева, Кевдин) индивидуальные колебания этой величины настолько велики и в норме, что пользоваться этой пробой можно только для сравнительного определения изменения сердечной деятельности у одного и того же лица.

Т. к. аппарат кровообращения есть аппарат, обслуживающий все другие органы, а от кровоснабжения их в большей или меньшей мере зависят все соответствующие биохим. процессы в этих органах, то нарушение кровоснабжения должно вызвать нарушение этих процессов. Вполне естественно воспользоваться первыми проявлениями нарушения этих процессов как признаками нарушения фнкц. способности аппарата кровообращения. Но необходимо иметь в виду, что подобные методы сопряжены с большими затруднениями, так как всегда имеется возможность нарушения соответствующих биохимических процессов в результате причин, лежащих вне кровообращения. Так например при определении нарушения выделения воды после соответствующей нагрузки как показателя понижения функциональной способности аппарата кровообращения всегда необходимо иметь в виду и все другие сложнейшие условия водного обмена—влияние почечной и печоноч-ной функции, состава крови, эндокринных факторов, лимф, обмена и т. д. Можно признать значение этих проб для клин, целей, но обязательно при применении их в связи с другими клин, методами определения фнкц. способности аппарата кровообращения, почек и печени. Для амбулаторного обследования они естественно не подходят и во всяком случае применяемые изолированно не могут быть признаны надежными.

В виду той особой роли, к-рая принадлежит печени в кровообращении в качестве большого резервуара, лежащего непосредственно перед правым сердцем, проявления нарушения функции этого органа как признаки нарушения фнкц. способности сердца должны привлечь особое внимание. Несомненно, что именно печень из всех периферических (по отношению к сердцу) органов и тканей при сердечной недостаточности вовлекается в страдание особенно часто и сильно. Конечно поражение ее при этом по времени вторично, но можно поставить вопрос, «не принадлежит ли именно печени главная доля тех хим. периферических влияний, к-рые поддерживают первичное пат. состояние, создавая порочный круг» (Мясников и Самарин). Д. Д.,Плетневым для целей определения фнкц. способности аппарата кровообращения предложено использовать функцию печени как основного органа межуточного углеводного обмена в смысле определения характера гипергликемической кривой после введения глюкозы. Метод этот повидимому не может служить ни достаточно чувствительным ни достаточно специфическим показателем фнкц. способности аппарата кровообращения, не говоря уже. о его сравнительной сложности. Гельмейер предлагает как наиболее чувствительный метод определения появления сердечного застоя в печени определение редуцированного цветного показателя мочи при помощи ступенчатого фотометра до и после нагрузки. Проба эта повидимому действительно очень чувствительна, но неприменима при поражении почек и печени. Кроме того она требует специального дорогого аппарата.

Гораздо больший интерес, чем только-что указанные методы определения фнкц. недостаточности сердца представляют методы исследования обмена веществ при недостаточности кровообращения и в частности определение основного обмена, резервной щелочности крови и содержания молочной к-ты в крови. Как уже было указано, вполне естественным было искать признаки недостаточности кровообращения в нарушении биохим. процессов в организме вообще, поскольку эти биохим. процессы зависят от кровообращения. Большая заслуга Эппингера заключается в том, что он своими работами и гипотезами впервые обратил внимание на эту сторону явлений недостаточности кровообращения и поставил вопрос об этой недостаточности с точки зрения патологии обмена веществ. Его работами было выдвинуто специально значение увеличения количества молочной к-ты в крови как признака недостаточности кровообращения, вопрос об ацидозе у сердечных б-ных, связанный с этим накоплением молочной к-ты в организме, а отчасти и вопрос о повышении основного обмена веществ при сердечной недостаточности. В наст, время уже выяснилось, что представления о биохим. процессах, специально о роли молочной к-ты, к-рые легли в основу теории Эппингера, не верны, но не подлежит сомнению, что увеличение основного обмена есть законное регулярное проявление недостаточности кровообращения вследствие недостаточности сердца и сопровождается ацидозом (компенсированным), определенным понижением резервной щелочности. Однако как повышение основного обмена, так и понижение резервной щелочности варьируют в весьма широких пределах и далеко не всегда параллельно. Несомненно эти явления представляют большой и не только теоретический интерес, но, определения основного обмена и резервной щелочности все же как практические методы определения фнкц. способности аппарата кро-

I вообращения пока не могут быть использованы даже клиникой, т. к. вышеуказанные индивидуальные колебания этих величин еще требуют дальнейшего анализа.—Несомненно очень верным критерием недостаточности кровообращения следует признать т. н. кислородную задолженность (oxygen debt), т. е. то избыточное количество кислорода, к-рое поглощается испытуемым лицом после окончания определенной физ. работы. Увеличение его при сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения вообще повидимому весьма регулярно и пропорционально степени недостаточности. Конечно этот метод применим только в условиях специальных научных работ. Надежда найти в нарастании молочной к-ты в крови надежный показатель недостаточности кровообращения повидимому-не оправдалась, т. к. это явление слишком непостоянно (John, Gollwitzer-Meier, Бродович). Пат. изменения обмена, которые свойственны недостаточности кровообращения, несомненно значительно сложнее. Во всяком случае изучение обмена веществ несомненно представляет большой не только теоретический, но и практический интерес и вполне вероятно, что именно в этом направлении будет найдено разрешение проблемы возможно раннего выявления нарушений фнкц. способности аппарата кровообращения как фнкц. целого.                     г. Ланг.

X. Рентгенологическое исследование.

С.—это один из тех органов человеческого тела, к-рый в клин, обстановке наиболее богато и полно может быть при жизни изучен всевозможными методами исследования, по своей точности равными физиол. эксперименту. И тем не менее рентгенологический метод среди других клин, методов находит все большее и большее распространение. Это объясняется гл. обр. тем, что рентгенология дополняет данные перкуссии, аускультации, электрокардиографии и пр. ясными и точными зрительными представлениями об анат. свойствах С. и отдельных его полостей, а также дает ряд ценнейших указаний фнкц. порядка. Исследование С. основывается гл. обр. на рентгеноскопии, т. е. просвечивании б-ного с наблюдением картины на экране. С. находится в условиях естественной контрастности с окружающей легочной паренхимой, и поэтому видимость его достигается без применения искусственных сред, что необходимо при исследовании большинства внутренних органов. Рентгеноскопия должна всегда предшествовать любому из других методов рентгенологического исследования С., так как благодаря ей имеется возможность наблюдать С. при любом положении пациента и при различном направлении лучей.

Просвечивание С. производится в трех основных положениях: переднем, первом и втором косых. В переднем положении определяются форма С., положение его в грудной клетке, взаимоотношения с другими органами, общая величина, дыхательная смещаемость, характер сокращений нек-рых отделов. В этом же положении проводятся также и фнкц. пробы. Т. к. в переднем положении удается видеть не все отделы С., то прибегают для полноты исследования к косым положениям с поворотом пациента на 45—60° правым плечом к исследующему (1-е, или правое косое положение) или с поворотом на 45—ВО⁰ левым плечом к ( исследующему (2-е, или левое косое положение) (рис. 23). Для получения пространственных представлений о С. необходимо исследование с «постепенным вращением» (fliessende Rotation) пациента, благодаря чему удается видеть все отделы С. при любых ракурсах. Исследующий, суммируя т. о. плоскостные изображения, которые получаются на экране при каждой из основных проекций, этим самым создает себе пространственное, телесное представление. Рентгеноскопические данные могут быть зафиксированы рентгенографически, т. е. путем производства соответствующего снимка, причем необходимо подчеркнуть, что для С., как и для любого другого подвижного органа, снимок имеет весьма относительную ценность. Недостатками рентгеноскопии (resp. рентгенографии) при обычном исследовании на близком расстоянии между трубкой и объектом являются увеличение проекционных размеров и деформация сердечно-сосудистой тени. Эти недостатки могут быть в значительной мере устранены телерентгеноскопией или телерентгенографией, т. е. исследованием на расстоянии от фокуса трубки не менее, чем на 2 м. Телерент-

иереднее

Рис. 23. Типичные положения при просвечивании, генография является поэтому более объективным методом, чем рентгеноскопия на близком расстоянии, и конкурирует в этом отношении с ортографией (см.).

Основная ортодиаграмма производится в переднем положении. Необходимо кроме С. и больших сосудов наносить на ортодиаграмму также и контуры легочных полей, что дает основу для ряда сопоставлений. Ортодиаграфию производят в различных фазах дыхания, но наиболее благоприятной фазой, при которой рекомендуется производить ортодиаграмму, является выдох при спокойном дыхании. Именно при этой респираторной фазе не имеют места возможные повороты и перемещения С., возникающие под влиянием задержанного вдоха. Кроме того при рекомендуемой фазе дыхания более четко диференцируются отдельные дуги сердечно-сосудистого пучка. Фиксация контура производится в диастолической фазе, более продолжительной и лучше улавливаемой. Правый и левый края С., весь внутренний край грудной клетки, а также ку-полы диафрагмы легко могут быть зарегистрированы ортодиаграфически. Не удается только отграничить С. вверху от сосудов и в большей части внизу на границе с печенью. Все же возможно с большой долей вероятия представить сердечный овал, если продолжить контур С. между обоими сердечно-диафрагмальными и предсердно-сосудистымуглами. Обрисовать контуры можно удобнее всего при помощи пользования стандартными точками, к-рые отбиваются в количестве трех для каждой дуги. Правильную дугу можно восстановить по трем точкам, гармонически развивая кривую. Полученная т. о. ортодиаграмма служит в дальнейшем документом, к-рый можно использовать для наблюдения изменений С. под влиянием различных условий (рис. 24);

Кроме разобранных выше методов исследо

 

 

 

 

 

 

 

ЗОВ делаются четыре орто- Рис. 24. Стандартные диаграммы В различных ПО- ТОЧКИ ортодиаграммы ложениях при строгом уче-      сердца.

 

те угла поворота больного вокруг оси тела. Располагая затем каждую полученную ортодиаграмму под углом, при котором эти ортодиаграммы были произведены, можно перенести на горизонтальную плоскость «срез» органа на любом уровне. Пластические С., т. е. модели, делаются также орто диаграфически. Для этой цели вместо иглы ортодиаграфа устанавливается стальная струна, режущая массу из глины или пластелина в то время, когда обводится контур С. точкой, регистрирующей центральный луч на экране.—Большой интерес представляет рентгенокимографияС. Этот метод объективно регистрирует кривые движения отдельных точек контура функционирующего С. Рентгенокимография применяется сейчас в двух видах: 1) по Гетту и Розенталю (Gott u. Rosenthal) и 2) по Штумпфу (Stumpf). При первом методе перед пациентом устанавливается свинцовая пластинка, в к-рой имеется щель шириной в 3—4 лш. Через эту щель рентген, лучи попадают на движущуюся пленку, на которой получается кривая пульсирующего контура С. Второй метод принципиально отличается тем, что вместо одной щели применяется много щелей, движущихся в одном направлении, и на рентгенограмме постепенно появляются новые участки движущегося контура С., дающего ряд кривых, по которым можно видеть характер пульсаций в графическом изображении. Значение рентгенокимогра-фии для фнкц. диагностики велико, и благодаря ей возможно удастся разрешить нек-рые важные вопросы сердечной патологии.

Анализ рентгенологического изображения сердечно-сосудистого массива представляет значительную сложность по той причине, что одно плоскостное изображение передает орган геометрически неправильной формы, со сложным косым расположением в грудной полости. Ряд факторов, создающих индивидуальные особенности и изменчивость положения С., еще более усугубляет трудность точной анат. интерпретации тени. Однако ряд тщательных исследований рентгеноанатомии С. in situ путем заполнения его полостей контраст дающими массами, путем окаймления стенок полостей металлическими полосками, вкалывания булавок и др. позволил в достаточной мере расшифровать анат. субстрат тени при различных проекциях. Точное знание нормальных соотношений полостей позволяет исследующему нанести на ортодиаграмме эти соотношения, исходя из дуг внешнего контура, произвести «оживление ортодиаграммы» по Штернману.

В переднем положении (передняя сагиталь-ная проекция) (рис. 25) левый контур сердечнососудистой тени представляет 4 дуги: аорта,

Рис. 25. Анат. отделы сердца при различных положениях: а—переднее; б—левое боковое; в—правое косое; г—левое косое; 1—левый желудочек; 2—правый желудочек; <3—левое предсердие; 4— правое предсердие; 5—аорта; 6—легочная артерия; 7—верхняя полая вена.

легочная артерия, ушко левого предсердия, левый желудочек. Правый контур—2 дуги: верхняя: полая вена (и отчасти аорта), правое предсердие. Таким образом границы собственно сердца образованы: слева — левым желудочком и ушком левого предсердия, справа же— правым предсердием. Верхний и нижний края С. сливаются с тенью смежных органов, т. е. поддиафрагмального пространства и сосудистого пучка. Чтобы представить себе весь «сердечный овал», необходимо продолжить дуги боковых контуров до их пересечения. Это восстановление контура по принципу «гармонического развития кривой» Штернмана позволяет очертить и измерить площадь проекции всего С. В ней значительная часть принадлежит правому желудочку, к-рый составляет переднюю и нижнюю стенки сердца. Левый желудочек, образуя по передней поверхности С. лишь левый край ее, главной своей массой лежит кзади, составляя боковую и часть задненижней поверхности С. Левое предсердие лишь ушком участвует в образовании левого сердечно-сосудистого контура и заходит на переднюю поверхность С., главным же своим массивом располагается сзади, составляя верхнюю часть задней стенки С. Правое предсердие лежит справа, частью составляя переднюю и заднюю стенки С. Все описанные соотношения можно себе полностью представить на прозрачной «стеклянной» модели С. (рис. 26). Из различного положения полостей С. явствует, что для определения отдельных полостей некоторые проекции являются оптимальными. Так напр. правый желудочек и левое предсердие наилучше видны лишь в косых проекциях. Переднее положение не является следовательно исчерпывающим, хотя и отражает изменения объема всех полостей.

Анатомической расшифровкой не ограничиваются возможности рентгенологического метода, к-рый справедливо сравнивают с «малой биопсией». Рентген, исследование позволяет уловить также элементы фнкц. анатомии желудочков С., уточняющей современную диагностику. Еще Леонардо-да-Винчи, а за ним ряд других исследователей отметили фнкц. обособленность и различное строение двух отделов каждого желудочка С.—интерпапилярного и экстрапапилярного. Первый, входной, отдел имеет трабекулярное строение стенок, стенки же выходного отдела желудочка гладки, особенно по мере приближения к артериальному устью. Этим фнкц.-анат. разделам соответствует и различная роль в гемодинамике желудочков (рис. 27). От венозного кольца до вершины желудочка расположен путь притока крови, от вершины же до артериального кольца—путь оттока ее. Оптимальная видимость фнкц.-анат. разделов желудочка достигается пользованием избранными проекциями для каждого раздела, когда центральный луч идет перпендикулярно к нему. Для левого желудочка: путь притока—переднее сагитальное положение, путь оттока—левое косое положение. Для правого желудочка: путь притока— левое косое положение, путь оттока—правое косое положение. Остальные же проекции и переходные положения, суммируясь в «постепенном вращении», создают полную пространственную ориентировку в состоянии каждого желудочка.

Увеличение желудочков С. по наблюдениям патологоанатома Кирха (Е. Kirch) протекает закономерно, идя ретроградно крово-

Рис. 26.                     Рис. 27.

Рис. 26. Пространственные соотношения полостей сердца («стеклянная модель сердца»): 1 —левый желудочек; 2—правый желудочек; 3—левое предсердие; 4—правое предсердие; 5—аорта; 6—легочная артерия; 7—верхняя полая вена.

Рис. 27. Пути кровотока в желудочках сердца: прямые линии—путь оттока; волнистые линии— путь притока.

току, т. е. начинаясь с пути оттока и переходя в дальнейшем на путь притока (рис. 28). Это позволяет рентгенологически расчленить все увеличения желудочков на 3 типа по их распространенности. С рентгенологической симптоматикой это изложено в таблице (см. ст. 273).

Увеличение предсердий наблюдается гл. обр. в косых и боковых проекциях. В правом косом положении левый, resp. задний, контур С. образован обоими предсердиями (рис. 25, в). Увеличенное левое предсердие проступает в заднее средостение, при очень же резких степенях увеличения может доходить до правого контура

 

С., образуя в передней картине добавочную третью дугу справа. Существующее представление о проступании увеличенного левого предсердия в области средней левой дуги на основании работ Асмана (Assmann) следует считать опровергнутым. Верхняя часть этой дуги

 

Рис. 28. Увеличение желудочков сердца (а—переднее положение; б — левое косое положение). Стрелками обозначено распространение увеличения по путям кровотока. Крупная штриховка— левый желудочек; мелкая штриховка—правый желудочек.              '

образуется легочной артерией, нижняя же выбухает в пат. случаях вследствие приближения и проступания в контуре выходного отдела правого желудочка (т. н. пульмональный конус). Правое предсердие, реже участвующее в увеличении сердечных полостей, в переднем положении б. ч. проступает вправо вследствие оттеснения увеличенным правым желудочком. При этом его дуга округляется, и верхняя граница (правый атрио-вазальный угол) смещается кверху. Увеличения самого правого предсердия чаще дают проступание нижнего отдела дуги, придавая всему сердцу несколько распластанный вид. В правом косом положении также обнаруживается проступание нижнего отдела сердечного контура (рис. 25, в). Т. к. тени корней легких могут значительно затемнять заднее средостение в правом косом положении, иногда затруднительно отличить контур левого предсердия и судить о его размерах. Более надежным поэтому является исследование левого предсердия в левом косом положении, где, проступая над дугой левого желудочка, увеличенное предсердие может выбухать кзади или кверху (рис. 25, г), частично закрывая и уменьшая т. н. «аортальное окно».

Т. о. рентгенологический метод исследования С. дает возможность детальной ориентировки в анат. отношениях сердечно-сосудистого массива, что выявляется в создании его различных конфигураций. Однако ряд конституциональных своеобразий строения и положения С. обусловливает особенности его формы и размеров. Поэтому весьма важно изучение тех широких вариантов нормы, к-рые нередко во

кальное; б—диагональное; в—горизонтальное.;

ставляют пограничные с патологией состояния и затрудняют решение вопроса о наличии наиболее важных в диагностическом отношении синдромов начальной патологии. В зависимости от размеров и формы, от соотношения трех I основных промеров (ширины, высоты и переднезаднего диаметра) грудной клетки расположение С. может значительно варьировать (рис. 29). В длинной, узкой и плоской грудной клетке гипостеника С. занимает обычно вертикальное положение. Оно подвешено на сосудистом пучке и мало касается диафрагмы. Наоборот, в гиперстенической короткой, широкой и глубокой грудной клетке С. лежит на диафрагме, часто несколько оттесняя кверху сосудистый пучок. Различные положения С. можно свести к 3 типам: вертикальному, диагональному и горизонтальному. Угол наклонения длинной •оси С. для первого типа>45°, для второго=45— 40° и для третьего <40°. Неодинаковым является и угол, образуемый длинной осью С. с ■сагитальной и горизонтальной плоскостями. Эти конституциональные особенности положения С. создают его различные проекции на рентген, экране, обусловливая различие и конфигурации и размеров С. При одной и той же площади 3 сердца, изображенные на рис. 29, имеют различные поперечники, высоту и т. д.

Еще более важен учет положения С. у одного и того же индивидуума при изменениях физиол. порядка (фазы дыхания, беременность) или пат. происхождения (опухоли брюшной поло-оти, асцит, метеоризм и пр.). Во всех случаях изменение положения диафрагмы сильно отражается на положении С., вызывая его смещения—повороты. Учет поворотов С. разработан Кинбеком (Kienbock) и Шиком. Различают смещения С. в трех основных плоскостях или по трем главным осям. Т. к. основание С. фиксировано сосудами и клетчаткой средостения, речь идет о смещении более подвижной верхушки в той или иной плоскости. Смещения в трех плоскостях одного и того же по размерам •С. сопровождаются изменением при этом площади сердечной проекции, поперечника С. и высоты. Необходимо отметить, что нек-рые смещения С. на первый взгляд по передней картине симулируют увеличение отдельных полостей и только косые просвечивания помогают установить истинный характер деформации.—Обычно возникающие по тем или иным причинам смещения С. представляют сложные комбинации всех трех типов поворотов, что значительно затрудняет их расшифровку. Так напр. уже при вдохе и выдохе сложный комплекс поворотов создает две совершенно различные картины одного и того же С. Особенно же велика разница при опытах Мюллера (Muller) (см. выше—фнкц. диагностика сердца) и Вальсальвы (см. Вальсальвы опыт), отражающих крайние степени вдоха и выдоха. И хотя при них резко меняется кровенаполнение С., все же значительная доля изменений размеров и формы С. относится на счет его поворотов. При глубоком вдохе верхушка С. значительно смещается книзу (во фронтальной плоскости), вперед (в горизонтальной плоскости), все С. слегка перемещается кпереди (в сагитальной плоскости). Обратные перемещения происходят при выдохе. Особо следует учитывать смещения всего сердечно-сосудистого массива вместе со средостением. К числу причин, вызывающих такое тотальное смещение, в первую очередь относятся сморщивание легкого и плевры, ателектаз легкого, дающие притягивание средостения в сторону поражения, скопления жидкости в плевральной полости, пневмоторакс, опухоли легкого и плевры, дающие оттеснение средостения в здоровую сторону. Плевро-перикардиальные шварты могут обусловливать смещение всего средостения или преимущественно отдельных частей его, нередко создавая впечатление о пат. деформации сердечно-сосудистого массива. Наконец важно учитывать влияние различных искривлений грудного отдела позвоночника на положение С. Большие сколиозы часто смещают весь сердечно-сосудистый массив в сторону и, поворачивая С., создают его боковую проекцию при переднем просвечивании. Резкие кифозы, поднимая диафрагму, прячут за ней С., наиболее же существенно для учета—-влияние небольших степеней кифо-сколиозов, к-рые, смещая С. лишь в небольшой степени, создают картину, симулирующую патологию С. или сосудистого пучка. Сохраняя нек-рую закономерность смещения, различные типы сколиозов сплошь и рядом создают неожиданные деформации сердечно-сосудистого массива, затрудняя выявление их причин.—Диагностическое значение имеет также смещаемость С. при перемене положения тела. Ограничение смещения С. (resp. средостения) характерно для слипчивого перикардита. Наблюдаются также случаи повышенной смещаемости С. (Wanderherz).

Особую главу рентгенодиагностики составляют врожденные аномалии положения (и развития) С. Рентгеноскопическое исследование позволяет в этих случаях отличать от общего извращенного положения внутренностей изолированные декстрокардии, чаще всего недоступные диагностике другими методами кроме электрокардиографии. Изучение этой редкой аномалии (Рейнберг и Мандельштам, Rosier) позволяет также устанавливать наличие извращенного положения полостей сердца. Благодаря этому группа декстрокардий может быть классифицирована след, образом.

Классификация декстрокардий по Рейнбер-гу и Мандельштаму: 1) декстрокардия при situs viscerum inversus totalis, 2) врожденная изолированная декстрокардия с инверсией полостей сердца, 3) врожденная изолированная декстрокардия с нормальными взаимоотношениями полостей С., 4) приобретенная декстрокардия.

Патология С. связана б. ч. с увеличением размеров его полостей, а следовательно и с увеличением размеров все-            х.

го С. Рентгенология, у'       N.

Рис. 30. Измерение ортодиаграммы: а—немецкая методика; б—французская методика.

обладающая рядом методов определения истинных размеров проекции С. (см. Ортография), методов гораздо более точных и полных, нежели перкуссия, издавна стремилась путем измерения С. найти наиболее объективный способ оценки здорового и больного С. Все существующие методики измерений проекции С. и сосудов на ортодиаграмме или телерентгенограмме можно разбить на группы: 1) линейные измерения, 2) измерения площади (планиметрия), 3) объемные измерения (волюмомет-рия). Больше всего предложено способов линейного измерения. Из них мы остановимся лишь на главных. 1. Немецкая методика (Moritz, Groede 1 и др.) (рис. 30, а). От средней линии тела (М) измеряется максимальное отстояние по горизонтали правого (Mr) и левого (Ml) контуров С., в сумме составляющих поперечник С. (Тг). Длинник С. (L) проводится от правого атрио-вазального угла до пересечения контура верхушки С. с куполом диафрагмы. Ширина С. (Вг) измеряется суммой перпендикуляров, опущенных на длинник из точек правого френико-кардиального и левого атрио-вазального углов. 2. Французская методика (Lian, Vaquez et Bordet) (рис. 30, б) построена по принципу хорд, соединяющих концы дуг сердечного контура; 4 кардинальные точки сердечного овала В, D_r, G, G_t служат основой построения промеров. Хорды GGj_ и Б/Л определяют размеры левого и правого желудочков; к измерению правого желудочка относится также DG_1} совпадающая с длинни-ком С. Перпендикуляр, восстановленный к GG_t до вершины дуги левого желудочка, определяет его глубину. Наконец BjD_x есть хорда дуги правого предсердия. Линия DG заменена измерением от средней линии до G размера левого предсердия, однако этот промер не нашел себе применения вследствие наименьшей анат. обоснованности. Кроме приведенных размеров измеряется также поперечник С. Необходимо отметить, что значительным дефектом методики является получение совершенно различных и едва ли сопоставимых размеров полостей—GGp=косая высота левого желудочка, DxGj.—косой поперечник правого желудочка. В методику французских авторов внесены следующие коррективы: 1) Штернман и его ученики, а затем Аркусский отметили, что при глубоком вдохе исследуемого мож

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

правого желудочка в норме граничит с медиальным краем нижней полой вены, имеющей обычно 1 см в диаметре. Точка _О_Х отмечается им в виду этого на 1 см кнутри от правого френико-ная стандартная методика состоит из следующих промеров (рис. 31). Измерение поперечника С. (Тс) производится двумя промерами крайних отстояний правых и левых контуров сердца (Mr и Ml) от срединной линии, проведенной через центр тела II грудного позвонка. Срединная линия го непостоянства влияния отдельных увеличенных полостей С. на эти размеры. Достаточно известно, что увеличенный правый желудочек в равной мере может увеличивать Ml, как и Mr. В виду этого учитывается лишь сумма обоих промеров—Тс. Поперечник легких (Тр) измеряется горизонталью, проведенной между двумя реберными дугами на уровне правого френико-кардиального (сердечно-печоночного) угла. Высота грудной клетки, представленная в редуцированном измерении diaphragma— clavicula, измеряется расстоянием между высшей точкой правого купола диафрагмы и горизонталью, проходящей через нижний край стернального конца правой ключицы. Длинник С. (L) представляет собой продольную ось С. Он наносится на ортодиаграмме от правого атрио-вазального угла до наиболее отстоящей точки верхушки С. Угол, образуемый длинни-ком С. (L) с горизонталью (/а), определяет положение С. во фронтальной плоскости.

 

Измерение площади С. (по дополнении его верхней и нижней границ) производится планиметром (см. Планиметрия). При отсутствии планиметра или сетки пользуются способами: 1) вырезывания модели С. из миллиметровой бумаги, с последующим подсчетом клеток или 2) более точным весовым способом: вырезанную из плотной бумаги фигуру С. на весах уравновешивают такой же бумагой, разрезанной на правильные квадраты. Их измерение определяет площадь геометрически неправильной фигуры С.—Рентгенологическое измерение объема С. представляет более сложную комбинацию линейных измерений са-гитальной и фронтальной ортодиаграмм (resp. телерентгенограмм) и основано на сравнении С. с правильными геометрическими телами. Предложен ряд методов измерения объема С., ниже мы приводим 2 из них:

1. Метод Рорера (Rohrer) (а также Kahl-storf’a), по к-рому С. уподобляется косо лежащему параболоиду. Его объем V вычисляется по формуле:

V — 0,63 Р1с • В_тах, где Р1с—площадь передней проекции С., L_max— максимальный передне-задний диаметр сердца. Коефициент 0,63 взят как среднее между 0,66 для шара и 0,59 для параболоида.—2. Метод Штернман а, по к-рому С. уподобляется косому параллелепипеду, построенному на трех основных диаметрах С.:

7 = 0,55(D_X.A-А),

где Di—длинник С., Р₂—ширина С., D₃—передне-задний диаметр сердца.

Оценка получаемых при рентгенометрии данных представляет большие затруднения вследствие того, что размеры С. значительно колеблются в зависимости от ряда факторов. К числу последних относятся как конституциональные особенности каждого индивидуума, так и нек-рые физиол. влияния. Так, влияние на нормальные размеры С. оказывают: 1) Пол: у женщин С. меньше, чем у мужчин, при прочих равных условиях. 2) Рост: наблюдаются несколько большие размеры С. у лиц более высокого роста. 3) Возраст: с возрастом размеры С. увеличиваются. 4) Вес является фактором, с к-рым размеры С. наиболее тесно связаны. Большему весу почти пропорционально соответствуют бблыпие размеры С. Однако все 4 перечисленных фактора являются лишь следствием и частью общей конституции организма и конечно неравно значащи у лиц различной конституции. Так н^пр. высокий рост гипо-стеника, создающий предпосылки к вертикальному положению С. в длинной грудной клетке, не может расцениваться одинаково с таким же ростом гиперстеника. При этом и вес их будет различным. При одном и том же весе высокого гипостеника и небольшого нормостеника с ат-летоидными чертами совершенно различно общее развитие мускулатуры, к-рому в основном соответствует развитие мышечного органа—С. (Dibbelt). В. Мюллер установил, что вес сердечной мышцы пропорционален весу скелетной мускулатуры. Следовательно и вес не является достаточно надежным критерием, если он высок вследствие наличия в организме жировых отложений.—Лишь сумма этих отдельных характеристик, именно вся соматическая конституция объекта, определяет те широкие стандарты, в к-рых дальнейшая корреляция может производиться по вышеперечисленным частным признакам. Отражением общей конституции, как уже указано, является форма грудной клетки и соответствующее ей положение диафрагмы. При наличии нек-рых физиол. и пат. влияний соседних органов могут изменяться и эти 2. фактора. Так, значительно влияют деформации костяка грудной клетки, уже упомянутые, высокое стояние диафрагмы при метеоризме, беременности, асците, опухолях брюшной полости, парезе купола диафрагмы и т. д. Не приходится подробно останавливаться на таких условиях, как положение тела, фаза дыхания, фаза сердечной деятельности, количество крови в организме, частота пульса. Наконец важно отметить значение проф.-соц. факторов, к-рые, оказывая большое влияние на общую конституцию организма, имеют существенное значение и для парциальной конституции сердца.

Влияние всех перечисленных ранее факторов отражается как на истинных размерах С., так еще в большей мере на размерах рентгенометрических, в свою очередь зависящих от изменения положения С. Кроме многочисленных таблиц нормальных размеров С. (преимущественно его поперечника), коррелированных с отдельными из указанных факторов (главные из них Dietlen’a, Groedel’a, Otten’a и других) и общей конституцией объекта (Кудиш и Лурье), предложено множество формул от простейших до чрезвычайно сложных и громоздких. Из имеющих наибольшее практическое значение индексов укажем лишь несколько простых и б. или м. точных: сердечно-легочный коефициент Гределя—HLQ — Тр:Тс = 2,00; нормальные колебания по 10% в обе стороны, т. е. от 1,9 до 2,1. Проще говоря, поперечник С. в норме приблизительно равен половине поперечника легких. Та же самая зависимость выражена в индексе Мартина, который в процентах определяет отношение Тс:Тр; для нормальных условий этот индекс равен 45—50%. При просвечивании на обычном (около 70 см) расстоянии можно пользоваться индексом Крейцфукса (Kreuzfuchs), делящим нижний отдел грудной клетки на 12 частей, из к-рых в норме 5 принадлежат С., 4—правому и 3—левому легочным полям, т. е. поперечник С. равен ®/₁₂ поперечника легких. К сожалению как таблицы, так и индексы размеров С. дают для каждой группы значительные колебания (нередко до 50% своей величины). Это лишает их диагностической ценности именно в тех случаях, где они были бы наиболее важны—в случаях начальной, слабо выраженной патологии. При наличии же резких изменений размеров их очевидность делает излишними тонкие вычисления. В итоге в наст, время можно считать, что основную ценность измерения сохранили лишь при учете эволюции размеров одного и того же С.; этот учет наиболее доступен при наложении и сравнении повторных ортодиаграмм; при этом полнее достигается возможность выявления смещений С. Впрочем ни увеличение ни уменьшение размеров С. отнюдь еще не могут служить абсолютными показателями его фнкц. состояния, что доказано рядом работ и практических наблюдений.

При наличии увеличения полостей С. встает основной вопрос, произошло ли оно за счет увеличения емкости полостей или за счет увеличения массы мышцы. Иначе говоря, имеется ли налицо пассивное расширение или гипертрофия мышцы или и то и другое одновременно. Суждение об этом по одной лишь округленной или вытянутой форме верхушки является примитивом, неудовлетворяющим запросам современной клиники. Лишь изучение конфигурации С. и сердечных пульсаторных сокращений на экране или предпочтительно на рентгенокимо-грамме предоставляет известную возможность фнкц. оценки С. Сердечная деятельность является продуктом ряда функций сердечной мышцы, и их квалификация в рентгенологических данных вносит существенный вклад в комплекс клин, исследований сердечно-сосудистой системы. Для использования рентгенологических данных необходимо расчленение комплекса сердечной деятельности на активную—систолическую фазу и пассивную—диастолическую. Характеристика наблюдаемого единичного сокращения С. (систола) слагается из его протяженности в пространстве и времени и укладывается в следующую схему:

 

 

 

 

 

Схема описательной характеристики сокращений сердца по Кудишу; /--напряженные; II—возбу-[жденные; III—вялые; IV—мелкие.

 

Четыре общепринятых названия приобретают т. о. вполне определенное значение. Можно думать, что каждому из типов сокращений соответствует определенное состояние двух основных функций сердечной мышцы—ее сократи-тельности и тоничности. В частности имеются указания на то, что элементы нарушения сократительной функции мышцы сказываются на уменьшении амплитуды сокращений, тоническая же функция влияет на быстроту единичного сокращения, давая при дистониях ускоренную лябильную контракцию. Учет темпа и ритма сокращений отражает состояние остальных известных функций сердечной мышцы. Отдельная характеристика диастолической фазы может отмечать ускоренное диастолическое кровенаполнение желудочков, что зависит как от тоничности мышцы, так главн. обр. от нарушений гемодинамики с увеличенной подачей крови в желудочки. Не являясь прямым диагностическим симптомом определенных форм заболеваний сердечно-сосудистого аппарата, характер пульсаций часто может в известной степени выявлять характер гемодинамических расстройств, а главное служит существенным показателем состояния сердечной мышцы. Эти положения несомненно выигрывают в своей надежности при объективном рентгенокимогра-фическом подтверждении данных, полученных на экране во время обычной рентгеноскопии. Сопоставление фнкц.-анат. распространения увеличения желудочка с характером его сокращений дает возможность судить о гипертрофии или дистрофии его мышцы. На помощь приходят также и фнкц. пробы, производимые под экраном. Сюда относятся—проба Цебе (Zehbe) (симптом экспираторного распластывания С. на диафрагме) и опыт Вальсальвы (фазы натуживания и выдоха со сжатием и затем быстрым кровенаполнением С.).

Т. о. рентгенодиагностика С. может быть расчленена на ряд этапов аналитического мышления и базируется на следующих основных принципах диагностического подхода: геометрический подхо д—учет плоскостных и пространственных особенностей и изменений формы, смещения осей, нарушение абсолютных величин и взаимоотношений размеров; объемная характеристика С. и ее колебания в связи с фазами сердечной деятельности.—Топическая ориентировк а—расположение, смещения и внутренние дистопии сердечно-сосудистого массива, изменение соотношений со смежными органами.—Конституциональный анализ—учет особенностей соматической конституции объекта, нормальной парциальной конституции серд.-сосуд, массива и отклонений его от конституциональных стандартов и соотношений.—А натомичес-к а я интерпретаци я—расчленение теневого массива на его анат. элементы в их пространственных взаимоотношениях.—Ф у н к -ционально-анатомическая оценка — расшифровка фнкц.-анат. разделов полостей в анат. схеме исследуемого С’, и квалификация состояния обоих 'путей кровотока; оценка имеющихся изменений в смысле их распространения на пути кровотока.—Ф ункциональ-но-динамический анализ—-исследование на экране или лучше на рентгенокимограм-ме кривой пробега сердечного контура в пульсаторную фазу; оценка каждой фазы с точки зрения квалификации основных функций сердечной мышцы и нарушений гемодинамики; фнкц. пробы под экраном.—Д и а г н о стиле с к и й подхо д—решение вопроса о норме ■или наличии пат. изменений С. и циркуляторного аппарата; суммация рентгенологического синдрома патологии.—Д и ф е р е н -циально-д и агностический анали з— учет и выявление внешних влияний, решение вопроса об экстра- или интракардиальном заболевании.— Нозологическая интерпретация синдром а—выявление типичных асимметрических увеличений полостей, характерных для клапанных пороков, характеристика фнкц. расстройств со стороны сердечной мышцы, укладывающихся в синдром органического или т. н. фнкц. заболевания мышцы, при отсутствии или наличии нарушений функции клапанного аппарата.

Рентгенологическое заключение по исследованию С. должно включать в себя объективно-протокольную часть и диагностические предположения или выводы. Последнее необходимо по той причине, что врач-рентгенолог, специально изучающий значение и ценность каждого отдельного симптома в своей области, базирующий это изучение на широком клин, и пат.-анат. сопоставлении, не только может, но и обязан сделать все возможные объективные заключения из данных своего исследования. Именно в кардиорентгенологии особенно важна увязка данных всех разносторонних методов клин, исследования, и хотя в

каждом случае может доминировать диагностическое значение одного из методов, выводимый из суммы всех данных диагноз принадлежит клинике со всеми ее методами исследования и конкретному б-ному со всеми морфол. и фнкц. индивидуальными особенностями его организма.        С. Рейнберг, В. Кудшп и Б. Штерн.

XI. Сифилис сердца.

Необходимо различать сердечно - сосудистые поражения при т. н. вторичном сифилисе от сифилитических поражений позднего (гуммозного) периода, представляющих частный случай висцерального люеса.

Статистические данные. Прямых указаний на распространенность среди населения сифилитических поражений сердечнососудистого аппарата не имеется. Косвенное суждение можно составить по следующим расчетам: почти ³/₄ всех недостаточностей аортальных клапанов—сифилитического характера; в свою очередь сифилитическая недостаточность аортальных клапанов и аневризмы аорты (по статистике Romberg’а) составляют ^х/₄ всех органических сердечно-сосудистых заболеваний (см. Аортит сифилитический). Если принять во внимание редко диагносцируемые начальные формы сифилитического аортита, затем не вошедшие в приведенный расчет поражения сердечной мышцы, проводниковой системы и коронарных сосудов (14% грудной жабы — на почве сифилитического коронариита), то удельный вес сифилиса в этиологии поражений сердечно-сосудистой системы должен быть признан весьма высоким. По статистике Киари, Фара, Френкеля (Chiari, Fahr, Frankel) и др. сердечно-сосудистые явления у заведомых сифилитиков обнаруживаются в 40—80%. Виз-нер, Раш (Wiesner, Rasch) у новорожденных сифилитиков в 67,4% обнаружили типичный мезаортит. Т. о. сердечно-сосудистый аппарат может поражаться сифилисом уже в течение ближайшего года после заражения (Плетнев, Pulay). Имеются хорошо прослеженные случаи, когда лишь спустя 50 лет после заражения обнаружилась и быстро развилась аневризма аорты (Kulbs). По данным Доната, Вейнтрауда (Donath, Weintraud) и др. сосудистый сифилис проявляется в среднем через 20 лет (от 5 до 40), падая обычно на возраст от 30 до 60 лет (Stadler и Fukushi). Мужчины поражаются чаще женщин (по Плетневу в отношении 2,8:1), что по автору зависит от большего злоупотребления мужчин табаком и алкоголем. Среди других проявлений висцерального сифилиса поражения сердечно-сосудистой системы занимают доминирующее значение: по статистике Петерсена, Киари и Штольпера (Stolper) они равны по частоте сифилису головного и спинного мозга, вместе взятым (Брейтман), причем заболевание венечных сосудов сердца стоит на первом месте после сифилитического поражения мозговых артерий (Брейтман, Штольпер, Ru-neberg). В интересах установления сифилитической этиологии болезней сердца необходимо знать, что у лиц, страдающих прогрессивным параличом, специфические сосудистые поражения встречаются в 74—82%, у табетиков—в 24—39%, у невролюетиков вообще— в 40—45%.

Во II стадии сифилиса вместе с высыпаниями на коже и слизистых оболочках обнаруживаются общие явления, указывающие на участие сердечно-сосудистого аппарата. Наряду с общей разбитостью б-ные жалуются на одышку, > боли в области сердца, сердцебиение. Объективно находят различные формы расстройства ритма. Фурнье считал синусовую тахикардию и дыхательную аритмию постоянным и ранним симптомом вторичного сифилиса и объяснял ее гл. обр. поражением нервных аппаратов. П. Мари и Дельпи говорят при этом о си-филитич. базедовизме (острый тиреоидит). Аллопо (Hallopeau) признавал возможность поражения симпат. волокон. Реже наблюдалась брадикардия. Не часто встречается также экстрасистолия, переходящая в пароксизмальную тахикардию. Мерцательная аритмия не зарегистрирована ни разу (Плетнев). Что касается преходящих блокад различных отделов проводниковой системы, то для их обнаружения необходимы повторные и систематические электрокардиографические записи. Артериальная гипертония была описана в качестве редкой находки. Гораздо чаще встречается гипотония с падением пульсового давления, что, по мнению Плетнева, можно было бы объяснить влиянием сифилитического вируса на вегетативные (вазомоторные) центры, гормональную систему (особенно надпочечники), а также и на С. Вопрос об остром миокардите в II стадии сифилиса не может считаться разрешенным: умеренное расширение сердца, нежный систолический шум у верхушки чаще имеют место при развившемся малокровии, на счет к-рого и могли бы быть от, несены. Однако невозможно отрицать специфическую интоксикацию миокарда, аналогичную наблюдаемой при тифах, напр. временная деформация зубца Т электрокардиограммы (хотя Тернер-Уайт отрицает эту возможность). Нельзя отвергнуть и наличие острых коронариитов: Т. П. Павлов находил скоро преходящие изменения сердечных сосудов.

В т. н. третичном периоде сифилиса вовлекается в поражение весь сердечно-сосудистый аппарат: все оболочки С., аорта, венечные сосуды, периферические артерии, капиляры и вены. Изменения в аорте являются наиболее частым спутником позднего сифилиса (см. Аортит, сифилитический и Аневризма аорты).

Поражения внутренней обо л оч-к и С. Эндокард вовлекается в поражение вторично: 1) или со стороны аорты (восходящий «клапанный» аортит) 2) или со стороны миокарда, к-рый всегда оказывается задетым (гуммы, инфаркт, диффузные изменения). Клапанг ный эндокард страдает реже, чем пристеночный. Фиброзная форма поражения последнего чаще наблюдается в левом желудочке (вблизи гумм миокарда), над сосочковыми мышцами, захватывая и сухожильные нити. Гуммозные образования обычно располагаются на перегородках желудочков и предсердий, чаще же всего, как и фиброз, гуммы занимают левый желудочек, служа при своем распадении источником эмболий в большом кругу кровообращения. Из заслоночного аппарата благодаря переходу сифилитического процесса с аорты, а иногда и с миокарда страдают преимущественно аортальные клапаны. Люпа (Lupa) различает 3 степени их изменений: 1) макроскопически неопределимые, 2) уплотнение основания клапанов без недостаточности и 3) уплотнение со сморщиванием краев и недостаточностью клапанов. Реже узелки рассеяны по поверхности клапанов в очень большом количестве (Волошин). В общем же сморщивание не достигает таких степеней, как это имеет место при ревматическом эндокардите. Что касается этиологии недостаточности аортальных клапанов, то еще Лансеро (1880) и Дьелафуа (Dieulafoy) указывали на сифилитическую природу аортита с вовлечением клапанов. В дальнейшем данная этиология была признана наиболее частой (Scott—в 94%, Lambert—в 75%, Плетнев—в 315 случаях из 342). Однако другие авторы (Libmann, Schottmiiller) предостерегают от недооценки ревматической этиологии. Спирохеты, часто находимые в аорте, на клапанах не обнаружены. Двустворчатый клапан, хотя и значительно реже, но также поражается сифилитическим процессом. Нейман (Neumann) описывает серо- или желто-белые фиброзные узелки вдоль линии смыкания клапанов. Гоше вовсе не считает редкостью вовлечение митрального клапана. Брукс (Brooks) в 74% люеса С. находил участие эндокарда, причем в 34% были поражены и аорта и двустворка. Надо всегда иметь в виду возможность относительной недостаточности митрального клапана в зависимости от поражения миокарда и в частности папи-лярныхмышц (Virchow, Mracek). Локализация процесса на других отверстиях встречается редко. Возникновение эндокардиальных поражений относится к позднему сифилису, через много лет после момента заражения, хотя в виде исключения пороки клапанов обнаруживались и в раннем периоде люеса. Симптоматология сифилитической недостаточности клапанов аорты имеет нек-рые своеобразные черты. Нужно иметь в виду, что диастолический шум над аортой бывает и при аортите без недостаточности клапанов и при их относительной недостаточности вследствие аневризмы восходящей части; то же относится и к pulsus celer. Гаусман считает характерным отсутствие такого значительного падения диастолического Давления, какое нередко наблюдается при ревматической недостаточности клапанов аорты. Это последнее явление могло бы быть объяснено-сравнительно ограниченным разрушением клапанов (Нейман) и нарушением тонуса периферических артерий (resp. артериол)? Нек-рые авторы (Зеленин) отмечали при сифилитической недостаточности падение диастолического-давления до нуля. Диференциально-диагно-стическое значение имеет изменчивость шумов, особенно в связи со специфическим лечением, а также наличие ангинозных болей (при частом сочетании с надклапанным аортитом) и различных форм блокады (см. ниже). Ромберг считает характерной выраженную тахикардию.

Поражение миокарда. Миокард как правило поражается вторично: процесс захватывает венечные сосуды (endarteriitis luetica), вдоль к-рых (в сердцах новорожденных) заметны очаги инфильтраций; в мышце развивается фиброз или формируются гуммы. Наичаще они располагаются в левом желудочке. Правое С. поражается (по Брейтману) при врожденном или приобретенном сифилисе легочной артерии, при сифилисе легких, при аневризме аорты, сдавливающей a. pulmonalis, правое атрио-вен-трикулярное отверстие и правое предсердие, при аневризме sin. Valsalvae. Предсердия поражаются также при сифилитических медиастинитах. Гуммы чаще бывают одиночными, иногда же — множественными, колеблясь по-величине от просяного зерна до биллиардного шара. Иногда они изолированы (окружены кольцом плотной соединительной ткани), иногда же имеют наклонность к росту, захватывая как эндо- (см. выше), так и эпикард. Размягчаясь и замещаясь рубцом, гуммы дают повод к частичным аневризмам С. Более значительные аневризматические выпячивания встречаются лишь после инфаркта миокарда на почве закрытия ветви венечной артерии. Здесь следует упомянуть, что закупориваются как правило сосуды, питающие левый желудочек.

Симптоматология. Кроме общих симптомов, свойственных миокардиту и кардиосклерозу (см.), приходится иметь в виду, что в связи с наиболее частой локализацией процесса в левом желудочке наблюдаются явления преимущественно левожелудочковой недостаточности: приступы кардиальной астмы, левожелудочковая экстрасистолия при отсутствии расстройства периферического кровообращения. Синусовая тахикардия, раз возникши, обычно имеет наклонность прогрессировать. Из других форм расстройства ритма самой подозрительной по сифилитической этиологии является атрио-вентрикулярная блокада, которая у молодых субъектов почти всегда развивается на почве гуммозных скоплений в миокарде вдоль проводниковой системы (см. ниже). Наблюдалась также мерцательная аритмия и puls, alternans. О семиотике инфаркта миокарда и аневризмы С.—см. выше, а также Миокардит и Аневризма сердца. Николаи (Nicolai) видел при сифилисе С. очень низкие зубцы электрокардиограммы. Значительное улучшение всех симптомов под влиянием специфической терапии иногда оказывается единственной точкой опоры для диагноза (ex ju-vantibus), т. к. реакция Вассермана не всегда дает надежные указания.

Поражение перикарда. В виду того, что изменения в перикарде обычно возникают вторично при переходе процесса с мышечной оболочки, чаще поражается висцеральный листок и лишь на отдельных ограниченных участках (корни крупных сосудов, передняя поверхность сердца, верхушка) обширные поражения перикарда встречаются реже. Сухой фибринозный перикардит наблюдали Рикор и Вирхов (Ricord, Virchow). Гуммозная форма встречается реже. При фиброзном «или слипчивом перикардите у корня больших сосудов может наступить их сдавление и вообще значительная деформация С. Полную облитерацию полости сердечной сорочки с милиарными гуммами в тяжах описал Юргенс (Jurgens). Бальцер (Balzer) наблюдал большое количество (ок. 30) просовидных аневризм перикардиальных сосудов вдоль передней ветви венечной артерии. Распознавание сифилитического поражения перикарда не легко, т. к. шум трения выслушивается редко; если же он определяется особенно у основания С. или имеются систолические втягивания межреберий при других признаках сифилиса С., можно предположить специфический перикардит.

Поражение нервных аппаратов сердца ипроводниковой системы. Вопрос об изменениях в интра- и экстракарди-альных нервных аппаратах С. выяснен недостаточно. Что касается проводниковой системы, то наблюдались единичные или множественные гуммы, склеро-гуммозные и склеротиче-скиц изменения как в области межжелудочковой перегородки (Monckeberg, Aschoff), так и в питающем перегородку сосуде (a. septi). В зависимости от распространения процесса захватывается или только общий ствол пучка Гиса, или одна из его «ножек», или ствол и ножка, вместе. Если гумма или рубец охватывает проводниковую систему, восстановление проводимости невозможно; если же пучок только прижат гуммой, специфическая терапия может вернуть проводимость к норме. Гуммы, располагающиеся вблизи концевых разветвлений той или другой ножки, являясь источником . экстравозбуждения, могут обусловить стойкую-экстрасистолию, чаще левожелудочковую (см. выше). Люис 25% блокад считает сифилитической натуры. (Симптоматология блокады см. Блокада сердца.) Блокада при поражении основного ствола (атрио-вентрикулярная блокада)» может быть распознана и без электрокардиографических записей, к-рые совершенно необходимы для распознавания ножечковой блокады, нередко сопровождаемой ритмом галопа. Нужно отметить, что неврогенные (преходящие} блокады с приступами обмороков и полной остановкой желудочков могут возникать на. почве сифилитического поражения сосудов головного мозга (Зеленин).

Панкардит, панаортит, поражение периферических артерий, вен и к а п и л я р о в. Из изложенного выше видно, что сифилитическое поражение сердечно-сосудистого аппарата никогда не ограничивается каким-либо одним отделом, а как правило вовлекает в той или иной степени и оболочки С., и аорту, и коронарные сосуды, давая порой очень сложную и клин, и пат.-анат. картину.. Периферические артерии вовлекаются в процесс (endarteriitis obliterans) обычно позже, чем мозговые и венечные сосуды; гангренозный распад тканей может остановиться под влиянием специфической терапии. Изредка описываются сифилитические флебиты и перифлебиты, а также изменения капиляров (Лукомский),. чаще в раннем периоде сифилиса.

Синдромы и мелкие признаки. Как уже было упомянуто, наличие сердечнососудистых расстройств при невролюесе всегда, должно заставить думать о специфическом поражении С. Так же должны расцениваться прямые указания на плохо леченный люес и в. особенности косвенные указания на lues igno-rata (незамеченную инфекцию): рубцы, изменение костей голени, седловидный нос, прободение мягкого нёба и т. п. При врожденном сифилисе миокард легче всего вовлекается в заболевание. Спирохет находили как в С., так и в сосудах. При врожденном сифилисе С. обнаружены все те пат. состояния, к-рые разобраны выше при приобретенном сифилисе у взрослых: единичные и множественные гуммы, склероз миокарда (цироз), коронариты, флебиты и капиляриты с кровоизлияниями в сердечную-мышцу и сорочку, аневризмы С. (Barlow).— Пороки развития. С.сифилитического, происхождения описаны еще Вирховым, Лансе-ро и др.: незараЩение межпредсердной и межжелудочковой перегородки вместе с сужением, устья легочной артерии. Нобекур встречал, сифилитическую этиологию сравнительно редко (на 19 случаев врожденных пороков всего 2 раза). В отличие от находок при приобретенном сифилисе при врожденном сифилисе обнаружены клапанные изменения правого сердца (порок трехстворки) и очень редкий у взрослых порок, а именно сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия, а также стеноз аорты, не встречающийся при приобретенном сифилисе. Амбар (Ambard) на основании данных RW

готов считать большинство случаев митрального стеноза развившимися на почве врожденного сифилиса. Т. н. болезнь Дюрозье (врожденный митральный стеноз) Шлезингер склонен связывать с внутриутробным сифилисом. Иногда правильный диагноз ставится лишь на вскрытии. Поражение миокарда у очень маленьких детей нередко обнаруживается только значительной синюхой (Брейтман). Симптоматология этого страдания у взрослых ничем не отличается от разобранной выше. Для подкрепления диагноза врожденного страдания не лишено значения одновременное существование общего недоразвития и различных эндо-кринопатий.

Лечение. Рассчитывать на пользу от специфической терапии возможно только при наличии гуммозного процесса и при сердечнососудистых поражениях в раннем стадии сифилиса. Там, где образовался уже рубец, противо-сифилитическое лечение бессильно. По вопросу о выборе препарата и настойчивости в его применении нужно пользоваться следующими правилами. При значительной недостаточности кровообращения необходимо сердечными и сосудистыми средствами (Digitalis, Adonis, Diu-retin и т. п.) добиться выравнивания кровообращения (компенсации). Начинать даже при отсутствии заметных циркуляторных расстройств лучше всего с иода (Natr. jodatum 10,0—15,0 х х200,0; 2—3 стол, ложки в течение 3—4 недель в зависимости от выносливости к нему б-ного) или с микстуры Биетта (Hydrargyri bijodati 0,1; Kalii jodati 8,0; Aq. destill. 200,0; 2—3 стол, ложки, 3 порции). Довольно легко переносятся и втирания (фрикции) серой ртутной мази. К числу препаратов, мало обременяющих сердечно-сосудистый аппарат, относится и висмут (Bijochinol) (15 инъекций по 2,0 через день). В отношении сальварсана (Neo) нет единодушия. Сам Эрлих считал его противопоказанным при сердечно-сосудистых заболеваниях. В наст, время сальварсан особенно рекомендуется при аортите и недостаточности клапанов аорты. При выраженном кардиоци-розе, при склерозе периферических артерий и приступах грудной жабы нужно соблюдать крайнюю осторожность. По Шлезингеру сальварсан может вызвать ангинозный приступ; Шотмюллер, наоборот, не видел плохих результатов. При мало леченном сифилисе курс лечения необходимо повторить 3—4 раза с промежутками в 4—6 месяцев.

Осторожность при применении особенно энергичного лечения основана не только на опасении вызвать сердечно-сосудистую недостаточность вследствие интоксикации тем или другим препаратом, но и на том, что быстро распадающиеся гуммы на эндокарде могут стать источником эмболий, в мышечной же оболочке при отсутствии стойкого рубца—повести к острой аневризме С. Высказывался взгляд на возмож-. ность поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистого аппарата (аневризма аорты и др.)при энергичном лечении сифилиса. Шлезингер обвиняет гл. обр. сальварсан (сальварсано-вую эру) и потому применяет это средство особенно осторожно: начиная с 0,05 до 0,075, лишь редко до 0,3.

Испытан с благоприятным эффектом и стовар-сол (по 0,25 от 1 до 3 таблеток в течение трех дней; с промежутками по три дня, 25—30 таблеток). Шлезингер вновь предлагает почти .всеми оставленный Decoctum Zittmannii (по 100,0—200,0 з pro die многие месяцы). Зеленин применяет ртутные препараты из-за их мочегонного действия даже при умеренных циркуляторных расстройствах (отеках).—Следует ли при специфической терапии добиваться исчезновения RW? По мнению Крулле (Krulle), быстрое исчезновение RW указывает на уничтожение антител и ослабление реактивной способности организма. Нужно иметь в виду и обратное явление: появление RW после применения ртути и иода («провокация»), чем можно пользоваться в подходящих случаях для уста-, новления этиологической диагностики. Мне-I ние Шлезингера относительно того, что положительный эффект от противосифилитической терапии еще не говорит за сифилис (отрицание диагноза ex juvantibus). нельзя признать обоснованным.

Прогноз. Если при раннем сифилисе предсказание как правило благоприятно, при позднем оно как правило неблагоприятно. Хотя данные Брейтмана о внезапной смерти (mors subita), встречающейся в 33—50% у б-ных сифилисом С., и преувеличены, Но опасность внезапной роковой развязки всегда очень велика. Юшар в 35 случаях внезапной смерти находил разрывы аорты, прорыв гуммы сердечной мышцы внутрь желудочков, эмболии сонной артерии, разрывы аневризмы сердца (после инфаркта миокарда) и др. Плетнев указывает на возможность внезапного перерыва’ проводимости по пучку Гиса и нарушения коронарного кровообращения (закупорка или спазм). Общая клин, картина решает прогноз: частые приступы кардиальной астмы и тяжелые ангинозные припадки крайне омрачают предсказание, к-рое отягчается извращением зубца Т электрокардиограммы, в особенности же электрокардиографической картиной, свойственной блокаде концевых разветвлений проводниковой системы (см. Блокада сердца). — Трудоустройство основано на способности сердечно-сосудистого аппарата к аккомодации (см. функциональная диагностика).                         В. Зеленин.

• XII. Хирургические заболевания сердца.

Ранения сердца относятся к редким наблюдениям и поэтому понятно, что отдельные сообщения касаются обычно единичных случаев. Больших серий наблюдений из одного и того же учреждения почти что нет. Ф. Гессе (Friedrich Hesse, Dresden) и Константини (Соп-stantini, Paris) описали по 6 случаев, Боржи-мовский (Borzymowsky)—5 сл., Рихлик (Rych-lik)—7 сл., Ранци (Ranzi, Eiselsberg)—13 сл., Джанелидзе—13 сл., Гессе (Обуховская больница, Ленинград)—48 случаев. Наиболее крупная сборная статистика принадлежит Джанелидзе, к-рый с 1896 по 1921 г. собрал 535 сл. сердечного шва и разобрал весь вопрос в обширной монографии (1927). В наст, время опубликовано около 600 случаев ранения С. Наибольшее количество случаев оперированных ран С. падает на СССР (109 сл., из к-рых Ленинграду принадлежит первое место—69 случаев; из последних 48 случаев оперированы в Обуховской б-це и опубликованы Гессе). На втором месте по количеству случаев стоит Германия (103 сл.), затем идут Франция (83 сл.), Австрия (50 сл.), США (46 сл.), Финляндия (19 сл.), Польша (15 сл.), Англия (11 сл.) и т. д. По Джанелидзе чаще всего наблюдались колото-резаные раны (72,7%); в 24,8% ранение возникло после огнестрельного повреждения; в 0,5% были отмечены рваные раны. Реже всего наблюдаются ранения "колом (Borchardt). В 32,2% дело шло о попытке к самоубийству, в 62,6% раны были нанесены другими лицами и наконец в 5 % они были результатом несчастного случая. Половина самоубийц пользовалась для нанесения раны огнестрельным оружием, между тем как ранения, нанесенные другими лицами, относились чаще всего (87,3%) к колото-резаным ранам.

Цифры статистик мирного времени показывают, что огнестрельные ранения С. наблюдаются гораздо реже колото-резаных. Это объясняется тем, что огнестрельные ранения С. и особенно современной остроконечной пулей в большинстве случаев приводят к смертельному исходу на месте ранения. Поэтому-то хирургия ран С. не получила большого распространения в армиях, участвовавших в империалистской войне (Fromont, Haecker, Гессе, Джанелидзе). С другой стороны, количество суд.-мед. вскрытий после огнестрельных случаев ранений С. довольно значительно.

Патологоанатомическая литература огнестрельных повреждений сердца в условиях военного времени собрана Гирке (Giercke, 1920). Повреждение С. без ранения перикарда наблюдалось в 3,03% всех огнестрельных ранений С. (Luxembourg). По Джанелидзе ранения предсердий имели место в 12%, желудочков—в ■88%. Левый желудочек ранится чаще при огнестрельных повреждениях (68 сл. ранения левого желудочка, в 30 сл. ранения правого желудочка). При колото-резаных ранах ранятся одинаково часто оба желудочка (в 167 сл. левый и в 153 сл. правый). В 92,5% рана проникала в полость С. Раны, перфорирующие всю толщу С., чаще наблюдаются при огнестрельных повреждениях (27,8%), чем объясняется и их более серьезное предсказание. Гораздо реже перфорирующие раны при колото-резаных повреждениях (5,6%). Ранения задней стенки С. нередко просматривались, и б-ные погибали от кровотечения. В одном случае через несколько часов после первой операции пришлось прибегнуть к повторной операции, т. к. кровотечение продолжалось, причем была найдена и зашита рана на задней поверхности С. Ранения коронарных сосудов наблюдались в 7,7%. В 41 случае были ранены венечные артерии, в двух случаях вены. В 85,3% была ранена левая коронарная артерия, чаще всего ее нисходящая ветвь. Повреждение клапанов и перегородок С. быстро приводит к смерти. Из соседних органов в 90% была ранена плевра, в 17,6% легкие и в 5,6% диафрагма и органы брюшной полости. По локализации ранения сердца Джанелидзе распределяет материал сборной статистики следующим образом:

Гессе по материалу Обуховской б-цы дает следующие цифры:

Левый желудочек . .	. 26 сл.	(53,1%) = 61,5%	смертности
Правый   »       .	. 11 »	(29,2%) = 71,4%
Правое предсердие .	. 4 »	(8,3%) = 85,7%
Левое       »      .	. 3 »	(8,2%)
Оба желудочка . . .	. 1 »	(2%)

Ранение левого желудочка с его более толстыми стенками и лучшей возможностью к склеиванию дает лучший прогноз, между тем как наибольшая смертность наблюдается при повреждении тонкостенных предсердий. Очень существенно для предсказания время, прошедшее с момента ранения до операции. На материале Гессе это особенно наглядно: при сроке до 4 часов из 26 сл. умерло 12=46,1%; после 4 часов из 7 сл. умерло 6 =85,7%. По материалу сборной статистики Джанелидзе смертность в случаях, оперированных до 1 часа после ранения, была 48,8%, а через 1—4 часов—51,5%. Чем раньше оказана помощь, тем лучше результат. Но описаны случаи, где оперативная помощь была оказана через несколько дней и все же с успехом.

Диагностика ран сердца. Ранения С. дают чрезвычайно запутанную картину. В сущности говоря, нет типичных признаков раны С. Ранения легкого и даже средних артерий грудной клетки могут дать картину, заставляющую хирурга думать о ране С. Из симптомов должны быть отмечены следующие: 1) субъективные ощущения—чувство страха, боли в области С., чувство давления, беспокойство, слабость, головокружение, одышка, иррадиирующие боли в живот. Эти признаки крайне непостоянны и часто маскируются потерей со-зния (50% по Гессе; 53,6% по Джанелидзе) или притупляются нетрезвым состоянием раненых (25%). На материале Гессе общее состояние было в 42 сл. тяжелым и в 6 сл. удовлетворительным. Наблюдались случаи, когда больные приходили пешком в б-цу. Очень важное значение имеет постепенное ухудшение, наблюдаемое в 12,5%. Вышеуказанные иррадиирующие боли в живот могут достигнуть значительной степени. В 10 сл. (из 21) боли были настолько резко выраженными, что заставили хирурга прибегнуть к лапаротомии. Боли объясняются повреждением межреберных нервов и прямых мышц живота. В нек-рых случаях боли объясняются явлениями застойной печени, вызванной сердечной слабостью. 2) Явления шока, к-рый может быть результатом рефлекса эпикарда или результатом кровотечения.

• 3) Наиболее ценным симптомом являются признаки нарастающего внутреннего кровотечения и последствия его. Наружное сильное кровотечение из раны С. наблюдается очень редко (в 22,8% по Гессе). Раны С. кровоточат обычно систолически, реже диастолически. Наружное систолическое кровотечение наблюдается исключительно редко. В 5,2% всех случаев ранения С. не было даже явлений анемии (Джанелидзе). Пульс обычно учащен (100—-120) и незначительного наполнения. Нередко пульс аритмичен и не прощупывается. Pulsus differens не может быть истолкован как симптом сердечного ранения. Из данных литературы видно, что чаще всего при ранениях С. наблюдаются признаки тяжелого внутреннего кровотечения. Тем не менее в ряде проверенных операций случаев ранения С. явлений внутреннего кровотечения не было. Это объясняется тем, что иногда мышцы С., волокна к-рых идут в разных направлениях, быстро сдвигаются, и могут быть случаи ранения С., в которых не выйдет ни одной капли крови. Кровь из раненого С. может изливаться, при широком сообщении полости перикарда с плеврой, в полость последней. Тогда получатся явления гемоторакса. По материалу Гессе это наблюдалось в 70,8%. Эти случаи особенно трудно диференцируются от тяжелых ранений легкого и сосудов грудной клетки (aa. mammaria interna и intercostales). Если сообщения между полостью перикарда и плеврой не существует или оно мало, кровь изливается в полость перикарда и получаются явления гемоперикарда. В этих случаях диагноз раны С. облегчается, т. к. истечение крови в полость перикарда вызывает явления сердечного сдавления или, по старой номенклатуре, «тампонады сердца» (Rose). Нужно иметь в виду, что только скопление в сердечной оболочке свыше 150 см³ дает увеличение сердечной тупости, определяемое перкуторно. Иногда явления пневмоторакса и гемоторакса могут оказать влияние на границы сердечной тупости, так например нарастающий левосторонний пневмоторакс может сдвинуть С. вправо.

  Область сердца	Колото-резаные раны			Огнестрельные раны
  	общее колич.	выздоровело	умерло	общее колич.	выздоровело	умерло
  Левый желудочек........	167 сл.	68 сл. — 40,7%	99 сл. —59,3%	68 сл.	32 сл. —47,1%	36 сл. —52,1%
  Правый желудочек.......	153 »	64 » —41,8%	89 » —58,2%	»о »	1? » —56,7%	13 » —43,3%
  Правое предсердие .......	25 »	12 » —48,0%	13 » —52,0%	11 »	4 » —36,4%	7 » — 63,6%
  Левое предсердие ........	18 »	И » —61,1%	7 » — 38,9%	8 »	6 » —75,0%	2 » — 25,0%
  Верхушка............	12 »	5 » —41,6%	7 » —58,4%	7 »	4 » —57,2%	3 » — 42,8%
  Оба желудочка . ■ .......	5 »	1 » —20,0%	4 » —80,0%	5 »	3 » —60,0%	2 » —40,0%
  Межжелудочковая борозда . .	5 »	2 » —40,0%	3 » —60,0%	—	—	—
  Без указаний..........	17 »	7 »	10 »	4 СЛ.	— .	4 сл.
  Общее количество . . .	402 СЛ.	170 СЛ. — 42,3%	232 СЛ. — 57,7%	133 сл.	66 сл. — 49,6%	67 СЛ. — 50,4%

  Б. М. Э. т. XXX.

  10

При истечении крови в полость перикарда скопляющаяся кровь производит давление на тонкостенное правое предсердие и полые вены. В тот момент, когда внутриперикардиальное давление превысит давление полых вен и предсердий, что наблюдается обычно при скоплении 400 см³ жидкости, кровотечение из раненого С. прекращается—рана С. «затампониро-вана», но благодаря сильному сдавлению правого предсердия доступ крови в него из полых вен прекращается. «Тампонада» С. может быть острой при быстром истечении большого количества крови. В таких случаях б-ные быстро погибают. Но то же явление может иметь подострый характер при более медленном истечении крови. В таких случаях перикард успевает растянуться или кровь частично вытекает в полость плевры. Клин, признаки «тампонады» С. состоят в чувстве давления на С., болях в С., левом плече и надчревье и чувстве страха. Пульс становится аритмичным и затем исчезает. Наступает резкая одышка. Определяются набухание яремных вен и цианоз лица вследствие застоя в венах большого круга кровообращения. Наблюдается по тем же причинам набухание печени. Быстро появляющаяся «тампонада» С. может погубить жизнь раненого, но медленно нарастающая благодаря остановке кровотечения может спасти жизнь. «Тампонада» С. является наиболее верным признаком раны С., но она бывает иногда и при изолированных ранениях перикарда, при ранении перикардиальных сосудов с интраперикардиальным кровоизлиянием. Гессе наблюдал «тампонаду» в 37,5% своих случаев, Джанелидзе наблюдал те же явления чаще (69,2%). При явлениях сердечной «тампонады» показано самое неотложное вмешательство. При освобождении перикарда от крови сердечная деятельность может возобновиться. Гессе в условиях ГПМ, где о сердечном шве не могло быть речи, пунктировал перикард и получал улучшение сердечной деятельности.

• 4) Акустические феномены при аускультации считаются доказательными для раны С. и объясняются нахождением крови и воздуха в полости перикарда.- Т. о. объясняется шум «мельничного колеса», при к-ром определяется жужжание, трение и шум как-будто лопающихся пузырьков. Но опыт (Leriche, Baud'et, d’Ombredanne, Гессе и др.) показал, что и этот признак является не всегда показательным, т. к. явления пневмоторакса и гемоторакса создают выгодные условия для возникновения шумов. Т. о. не всегда представляется возможным отличить экстраперикардиальный шум от интраперикардиального. Тоны С. претерпевают изменения. Обычно тоны, благодаря появляющемуся между С. и ухом исследователя слою крови, ослаблены (в 72,9%, Гессе), но и здесь гемоторакс и пневмоторакс могут маскировать или усиливать этот феномен.—

• 5) Наружная рана при повреждениях С. может занимать значительную площадь: при колото-резаных ранах от II до'VIII ребра по горизонтали и от левой подмышечной до правой мамилярной линии по вертикали. Рана лежала вне проекции С. на грудную клетку по Симону (Simon) в 38%, по Гессе в 43,7% и по Джанелидзе в 57,7%. При огнестрельных ранах возможна еще более широкая площадь. Возможно ранение С. и сзади через заднее средостение и со стороны брюшной полости (Fuchsig). С другой стороны, весьма часто раны в области С. не проникают в последнее. Зондирование, предложенное Реном (Rehn) для определения направления раневого канала, строго противопоказано. При огнестрельных повреждениях со входным и выходным отверстием заключение о ходе раневого канала находится в пределах возможного. Ранение правого желудочка происходит обычно со стороны левой половины грудной клетки, реже наружное повреждение лежит справа. Левый желудочек ранится исключительно со стороны левой половины грудной клетки. Правое предсердие ранится чаше слева. Левое предсердие может быть раненоисключительно слева и чаще всего через III межреберье.

• 6) Исследование рентген, лучами иногда может помочь, но оно показано гл. обр. при определении инородных тел. Важен симптом неподвижности кардио-перикардиальной тени. Просвечивание в разных направлениях для свеже раненых очень мучительно и может привести к коляпсу. Тяжело раненому с подозрением на рану С. место не в рентген, кабинете_г а на операционном столе.

Т. о. абсолютно верных признаков ранения С. нет. Диагноз должен быть поставлен по совокупности имеющихся налицо симптомов. Почти всегда нек-рые признаки имеются налицо, другие же отсутствуют. Появляются они в различной степени и в разных сочетаниях. Нередко трудно учесть, что приходится на долю повреждения С. и что на долю вскрытой плевры и раненого легкого. Во всяком случае-с увеличением опыта число неправильных диагнозов уменьшается. По данным Гессе это видно из следующих цифр. По наблюдениям Обуховской больницы за 1903 —10 гг. диагноз был поставлен в 48% подтвержденных операцией случаев сердечного ранения, не поставлен в 24%, заподозрено ранение С. в 28%. За 1911—18 гг. диагноз был поставлен в 65,2%, не поставлен в 17,4%, заподозрено ранение С. в 17,4%. Цейдлер (1911) стоял на той точке зрения, что диагноз раны С. невозможен и поэтому надлежит всякую рану грудной клетки расширить. Современная хирургия ставит вопрос иначе и в наст, время мы оперируем только при известных показаниях, строго следя за совокупностью отдельных симптомов. В неясных случаях операция считается показанной при признаках нарастающего внутреннего кровотечения. Источник кровотечения должен быть найден в таких случаях независимо от того, ранено ли С. или один из других органов.

Лечение. До 1896 г. лечение ран С. было строго консервативным и давало от 10% до 15% выздоровления (Fischer). В наст, время оперативное вмешательство, дающее от 40% до 50% выздоровления, является методом выбора. Операция сердечного шва является сравнительно сложным вмешательством и требует хладнокровия со стороны хирурга и безупречной асептики. Эта операция может быть произведена только в благоустроенном больничном учреждении и опытной рукой. Плевра и перикард относятся к наиболее чувствительным к инфекции тканям и не малая часть б-ных, хорошо перенесших самую операцию, гибнет от гнойного плеврита и перикардита. Хотя в литературе известен целый ряд случаев, оперированных в самых неблагоприятных условиях (Wendel, Tedesco), следует все же стремиться еперировать сердечные ранения лишь в благоприятных условиях современной операционной. В условиях военного времени сердечный шов едва ли выполним на ГПМ. Сердечный шов в большинстве случаев производился под наркозом. Местная анестезия часто недостаточна. При хлороформном наркозе выздоровление получено в 44,2%, при эфирном наркозе—• в 53,3%, поэтому последний предпочтительнее. Для доступа к раненому сердцу предложено бесчисленное количеств© методов. Напр. одними итальянскими хирургами предложено свыше 20 методов.

Все оперативные методы должны быть разбиты на 2 группы: 1) типичные методы с образованием костно-мышечно-кожных или по крайней мере кожно-мышечных лоскутов (Fontan, Delorme, Ninni, Rotter, Kocher и др.); 2) методы индивидуального расширения раны по ходу раневого канала с резекцией одного или нескольких ребер для удобного доступа к сердцу (Цейдлер, Греков). Результаты говорят за применение простого расширения. Более сложные лоскутные способы давали 41,6% выздоровления, метод послойного расширения 46%. Послойный метод менее -травматичен. В 10% удалось ограничиться резекцией одного ребра, в 24,7%—двух ребер. Метод послойного расширения имеет и то преимущество, что гарантирует от просмотра ранений соседних органов. На материале Гессе легкое было ранено в 29%. Одна перикардиотомия без вскрытия плевры, даже в случае ранения таковой, к сожалению неприменима из-за невозможности исключить ранение других органов (легкое, диафрагма). С другой стороны, не вполне определенная диагностика ран С. заставляет оперировать, расширяя первичную рану, другими словами, в громадном большинстве случаев—чрезплеврально и в этом наибольшая опасность данного вмешательства. С. нельзя вытягивать в рану. Захватывание С. инструментами недопустимо. Если возможно, следует наложить сердечный шов на несмещенном С. (in situ). Необходимо оперировать возможно бескровно. Наиболее сильное кровотечение наблюдается из раненых предсердий. Меньше всего кровоточит левый желудочек. Для обескровливания С. рекомендуется временное зажатие полых вен у места впадения в правое предсердие (Rehn, Hacker, Lawen, Sievers, Carrel). Такой прием переносится 9—10 мин. Зауербрух (Sauerbruch) рекомендует зажатие правого предсердия. Если операция происходит с применением аппарата повышенного давления, то рекомендуется в момент накладывания шва прекратить пневмопрессию. Тогда легкое спадается и принимает большее количество крови. Накладывание сердечного шва следует производить в наиболее удобный для этого момент. Узловатому шелковому шву следует отдать предпочтение. Ушко С. может быть в случае ранения с успехом перевязано. Наиболее неприятное осложнение — прорезывание швов, особенно опасное у алкоголиков с перерождением сердечной мышцы. Швы следует затягивать осторожно и не слишком крепко. В случае прорезывания швов необходимо проводить швы подальше от края раны и глубже. Иногда может выручить матрасный шов. При неудаче следует пользоваться свободной пересадкой жира, фасции, мышцы (Lawen и Juracz) и перикардом. При остановке С. рекомендуется массаж С. При применении этого приема наблюдался полный эффект в 9,5%, частичный в 16,6%, временный в 24% и полная неудача в 50% (Джанелидзе). Следует не забывать об искусственном дыхании. Нек-рые авторы пользовались интракардиальным введением солевого раствора, но в 10 опубликованных случаях этот прием успеха не имел. Большое будущее имеет метод переливания крови при ранениях С. К сожалению оно несмотря на огромное распространение этого метода вообще до сих пор применялось в исключительных случаях. Здесь возможно воспользоваться обратным вливанием излившейся в перикард и плевру крови или переливанием крови одним из обычных способов. После зашивания раны С. следует наглухо зашить перикард и плевру.

Гладкое течение ран наблюдалось только в 9,5%. Обычно наблюдались осложнения. В 54% наступило осложнение инфекцией плевры и перикарда. Из 299 смертных случаев в 62 отмечена смерть на операционном столе (20,7 %). В течение первых суток погибло 79 сл. (26,4%), в течение первой недели—92 сл. (30,8%), второй недели—31 сл. (10,4%), третьей недели— 30 сл. (10,1%). Причина смерти в 299 сл. следующая: кровопотеря и шок—150 сл. (50,2%), вторичное кровотечение—6 сл. (2%), гнойный плеврит и перикардит—40,5% (Джанелидзе). Предсказание зависит и от возраста б-ных: до 20 лет 56% выздоровления, от 20 до 40 лет— 45% и от 40 до 60 лет—32%. Женщины лучше переносят сердечные ранения. Смертность среди женщин 50,8%, среди мужчин 54,7%. Чем больше рана С., тем хуже прогноз. Раны до 2 см дают 45,6%, раны больше 2 см только 26,6% выздоровления. В случаях, где рана достигала длины 5 см не было ни одного выздоровления. При одновременном ранении ‘органов брюшной полости только один случай выздоровления (Юшкова). При тупых повреждениях и разрывах сердца оперативное вмешательство до сих пор не применялось и едва ли может рассчитывать на успех. Иногда могут произойти патологические разрывы на месте гемо-рагического размягчения сердечной мышцы после облитерации коронарного сосуда.—Отдаленные результаты сердечного шва после ранения. Этот вопрос обработан наиболее полно Джанелидзе (1927) и Гессе (1925). Первый основывает свои выводы на 113 собранных из литературы наблюдениях, второй сообщает о 119 случаях отдаленных результатов, из к-рых 12 наблюдал сам. Цифры и выводы Джанелидзе и Гессе почти тождественны. По данным Джанелидзе в 96,6% получены хорошие результаты. Гессе дает 77,3% отличных, 22,7% условно хороших и только 1,7% плохих отдаленных результатов. В одном случае смерть последовала в результате раньше перенесенной раны С. Из этих наблюдений следует, что отдаленные результаты у б-ных, благополучно выживших после сердечного шва, отличны. Принимая во внимание получающиеся все-таки значительные сращения между С. и сердечной сорочкой, приходится удивляться, что С. так хорошо справляется со своей работой. Среди случаев, собранных Гессе и Джанелидзе, имеется несколько случаев очень большого срока наблюдения: Ю¹^ лет (Rehn, Bur-chardt), 11 лет (Proust, Bloch и de Coumont, Джанелидзе, Гессе), 12 лет 8 мес. (Гессе), 18 лет (Gambini-Botto) и 24 года (Гессе). На этом материале было установлено, что только 1% б-ных, перенесших рану С., в дальнейшем оказались неработоспособными. В 18,4% сохранена частичная, а в 80,1 % полная работоспособность. В целом ряде случаев раненое и зашитое С. справилось с тяжелыми задачами и оказалось на высоте положения. Нек-рые б-ные без особых осложнений со стороны С. переносили инфекционные заболевания (крупозную пневмонию, эпидемический грип, сыпной тиф, возвратный тиф), роды и тяжелые нагрузки С. (физ. труд, участие в военных действиях, большие переходы пешком и др.). Б-ной Гессе через 24 года после сердечного шва хорошо перенес операцию по поводу перфоративной язвы желудка. Нек-рые больные хронически выпивали и не ощущали никаких затруднений со стороны С. Среди раненых острым оружием найдено 21,3%, среди раненых огнестрельным оружием 29,6% условно хороших отдаленных результатов, что объясняется более разрушительным действием при огнестрельном повреждении С. Тем же объясняются менее удачные результаты при двойных ранениях (37,5 % условно хороших результатов) по сравнению с одиночными ранениями (22,6%). Ранения предсердий по сравнению с повреждениями желудочков дают немногим худший отдаленный результат (25,8% и 21,8% условно хороших результатов). Перевязка периферических разветвлений нисходящей ветви коронарной артерии не влияет на ухудшение отдаленного результата, что видно из 10 случаев, собранных Гессе.

 

* Наиболее важен вопрос об отдаленных результатах при ранах С., осложненных гнойным перикардитом. Гессе собрал 9 случаев выздоровлений после этого тяжелого осложнения. Оказывается, что даже в этих случаях отдаленный результат может быть сносным. Явления слипчивого перикардита и слипчивого медиастино-перикардита являются нередкими (27%) последствиями сердечного шва. Связанное в своих движениях образовавшимися спайками С. со временем подвергается гипертрофии и стенки его утолщаются. В 2 случаях полная облитерация перикарда повлекла за собой тяжелые явления недостаточности С. и смертельный исход (Вишневский). В таких случаях необходимо оперировать (thoracolysis praecardiaca). Не исключается возможность, что таких б-ных удается спасти операцией Брауера (thoracolysis praecardiaca). Из этих соображений большинство хирургов (Цейдлер, Греков, Джанелидзе, Гессе и др.) считает, что во избежание недостаточности С. на почве слипчивого меди-астино-перикардита следует отказаться при сердечном шве по поводу случайного ранения от пластических и лоскутных методов. Окончательная резекция ребер и реберных хрящей создает условия «торакального окна» Брауера и профилактически условия, выгодные для функции С. — После сердечных ранений наблюдаются иногда изменения миокарда, к-рые в свою очередь могут привести к расширению С. Можно допустить, что на этой почве могут возникнуть относительная сердечная и клапан- • ная недостаточности. В двух случаях на месте рубца образовались аневризмы — результат анемического инфаркта и частичного некроза краев раны. Неприятным осложнением является послеоперационный перихондрит реберных хрящей, требующий иссечения пораженных хрящей в пределах здоровых тканей. На основании рентген, исследования можно утверждать, что в некоторых случаях фиброзные рубцы могут нарушать проводимость сердечных сокращений. При электрокардиографии наблюдались расстройства проводимости пучка Гиса. Эти явления в дальнейшем могут исчезнуть.

 

Особый интерес представляет вопрос о гист. изменениях в рубцовой ткани С. после ранения. Этот вопрос давно интересовал исследователей, опубликовавших целый ряд экспериментальных работ, характеризующих процесс заживления раны С. Что касается человеческого материала, то здесь опубликованы только единичные наблюдения. Наиболее крупный материал в 7 случаях гист. обследования сердечных рубцов после ранения принадлежит М. И. Гессе и Э. Р. Гессе. Данные экспериментального и гист. обследования человеческого материала указывают на то, что раны С. заживают всегда путем образования соединительнотканного рубца, к-рый формируется сравнительно медленно и берет свое начало из эпикарда и межмышечных соединительнотканных прослоек. Но т. к. последние в общем все-таки бедны соединительной тканью, то и пролиферация при рубцевании слабо выражена и развивается медленно. Позднее появление грануляционной ткани повидимому также нужно поставить в связь с этим обстоятельством. Регенерация мышечной ткани при заживлении ран С. никакой роли не играет и вряд ли вообще происходит. Противоположное утверждение никем не подтверждено. Появление миоцитов (Аничков) можно было бы рассматривать как намек на регенерацию, но вопрос об этих клетках пока еще остается открытым. М. И. и Э. Р. Гессе отмечают, что миоциты встречаются обычно в тех местах, где мышечные волокна или распадаются или же переходят в фиброзную ткань.

Операции на сердце. Чаще всего на С. приходится оперировать по поводу инородных тел. Особенно участились эти операции после мировой войны. Нередко при этом удивляет отсутствие симптомов инородных тел С. Инородные тела могут быть расположены в перикарде, сердечной мышце и в полости сердца. Рен описал 32 сл. инородных тел С., из к-рых в 21 сл. не было никаких симптомов. В 6 случаях пришлось оперировать. Инородные тела полости С. обычно осумковываются (Гирке, Зауербрух). При локализации инородных тел С. в области автоматических нервных центров и сердечных нервов могут появиться значительные жалобы: неравномерная деятельность С., боли при дыхании и движениях грудной клетки, колющие боли в С. и одышка. Иногда наблюдались явления расстройства проводимости (Koetzle, Лепорский, Зауербрух). Б-ные почти всегда превращаются в тяжелых неврастеников. Инородные тела С. могут забрасываться эмболическим путем (Morestin, Schlof-fer, Schmidt). После войны эти случаи участились. Борст описал 2 сл. нахождения пули в легочной артерии и 2 случая в подвздошной артерии. Киндерлин (Kinderlin) сообщает о 20, Гирш (Hirsch) о 29 случаях перемещения инородных тел С. по току крови. Рубеш (Rubesch) описал случай полной закупорки бедренной артерии пулей, попавшей первоначально в С. Описаны и случаи ретроградной эмболии. Гирш наблюдал ранение яремной вены, при к-ром пуля впоследствии была обнаружена в С. По Гиршу описано всего 11 'таких наблюдений. Возможны и инфекция и тромбоз, если инфицированное инородное тело задерживается в С. Показания к удалению ставятся разными авторами по-разному. При свежих ранениях с застреванием пули в сердце Зауербрух советует оперировать, если удаление удается без особых технических затруднений. Федерль и Мюллер (Foderl, Muller) советуют придерживаться > выжидательного метода лечения. Наиболее опасно удаление пули из полости С. и перегородок. Здесь возможна моментальная рефлекторная остановка сердца. При застарелых случаях следует оперировать только при явных показаниях, так как смертность этих операций велика. Клозе (Klose) сообщает о 15 таких операциях, из к-рых в 3 случаях последовал смертельный исход.

Техника операции при удалении инородных тел сердца. При свежих ранениях следует пользоваться послойным расширением раны. Доступ обычно чрезплевральный. При позднем вмешательстве необходимо оперировать экстраплеврально. При вскрытии полости С. рекомендуется предварительное наложение двух узловых швов. В таком случае опасность кровотечения не велика. При подозрении на инфекцию—дренаж перикарда. При поверхностном расположении инородного тела в миокарде следует произвести вырезывание его вместе с воспаленным участком.

За самое последнее время возник вопрос о возможности производить операции на С. при клапанных пороках. Вопрос возник в 1902 г., когда Брентон (Brunton) высказал предположение о возможности перевода наиболее тяжелых стенозов атрио-вентрикулярных клапанов в недостаточность, более легко переносимую больными. Ряд авторов вводил вальвулотом через яремную вену или сонную артерию до соответствующих клапанов. Операции, произведенные на животных, не давали представления о размерах и месте повреждения. Брентон, Тол-лемер, Кушинг, Бернгейм (Tollemer, Cushing, Bernheim) и др. вводили этот же инструмент через разрез в стенке желудочка или предсердия. Шепельман (Schepelmann) для этой цели предложил особый хордотом. Этим методом-операции втемную пользовались и на людях. Дуайен оперировал по поводу стеноза клапана легочной артерии и потерял б-ного на столе. Кутлер (Kuttler, 1924) сообщает о 4 операциях на людях при стенозах, из к-рых одна окончилась благополучно. В остальных 3 на вскрытии обнаружены повреждения хорд и перегородок желудочков. Прибрам (Pribram, 1926) сообщил о случае операции по поводу стеноза двустворчатого клапана путем вальвулотомии с непосредственным успехом, но б-ная погибла на 6-й день от пневмонии. Аллен и Брегем (Allen, Braham) предложили кардиоскоп, к-рый вводится через узкое отверстие в С. Значительный шаг вперед сделал Егер (Jaeger) и затем Геккер (Haecker), к-рые пошли по пути временного обескровливания С. Благодаря этому получалась возможность у экспериментальных животных разрезать стенку желудочка и работать на клапанах. Теребинский развил методику Геккера, стараясь не нарушать кровообращения самого С. и поддерживая артериальное давление после зажимания непарной и полых вен введением через бедренную артерию раствора Рингер-Локка. После спадения сердца Теребинский разрезал стенку желудочка, раздвигал рану тупыми крючками и получал после отсасывания крови из С. хороший доступ к клапанам. Операции Теребинского продолжались от 24 до 4 мин. В 1930 г. были живы 10 собак Теребинского с искусственно воспроизведенными клапанными пороками. В 1933 г. Теребинский совместно с Брюхоненко перешел к опытам с искусственным кровообращением с помощью аппарата «автожектор» Брюхоненко со стабилизированной германином кровью. Теребипскому удавалось временно выключить насосную работу С. до 10—13 мин. и производить открытую операцию на том или ином клапане, зашивать С. и переходить обратно с искусственного на нормальное кровообращение. К сожалению животные быстро погибали от последующего кровотечения. Таким образом оперативное вмешательство на С. по поводу клапанных пороков несмотря на большие достижения в опытах на животных пока еще не вышло из стадия эксперимента.

Пункция и инъекция медикаментов в сердце. Для инъекции в С. применялись адреналин, дигален, строфантин, корамин и кофеин, но этому способу, так же как и массажу С., поставлены узкие пределы. При органических поражениях С. и центральных параличах инъекционная терапия результата не дает. Хорошие результаты получены только при рефлекторной остановке С. Не следует терять время, т. к. нарастающая перегрузка крови СО₂ выключает в скором времени центральную нервную систему. Кусмауль и Теннер (Kussmaul, Tenner) доказали, что мозг сохраняет свою жизнеспособность после полного прекращения кровообращения не больше чем на 2 мин. Наилучшие результаты получены от интракардиального введения 0,001 адреналина, к-рый действует на концевой аппарат симпат. нервной системы. Артерии большого круга кровообращения суживаются, коронарные сосуды расширяются и получается непосредственное воздействие на сердечную мышцу. Инъекция должна быть произведена медленно и осторожно во избежание тетанического сокращения мышцы (Heintz). Малые дозы показаны в виду возможности слишком значительного повышения кровяного давления на почве сужения просвета артерий. Инъекция в С. может быть произведена двояким путем. Чаще всего инъекция С. производится слева у грудины в V меж-реберьи. Сердечная мышца должна быть перфорирована. Толщина стенки 7—8 мм. Реже пользуются техникой Марфана: пункция С. у прикрепления VII реберного хряща к грудине. Игла проводится за грудиной и снизу входит в полость перикарда. Перед инъекцией еледует аспирировать кровь, чтобы убедиться в ТОМ, ЧТО игла прошла В ПОЛОСТЬ С. э. Гессе.

XIII. Паразиты сердца.

(3. может быть местом локализации различных паразитов или этапом во время миграции паразитов по телу хозяина на пути к их окончательному месту обитания. Транзитом через С. с током крови проходят личинки аскарид, Strongyloides stercoralis, анкилостом и нека-торов во время их миграции по телу, причем личинки проходят через правую половину С. В тех случаях, когда отдельные личинки проскакивают через капилярную сеть легких в легочные вены, то они с током артериальной крови попадают в левую половину С. и далее в большой круг кровообращения. Через С. проходят также церкарии схистозом (бильгар-ций) после внедрения в кожные покровы человека и прохождения через вены. Такой же путь проделывают личинки трихин на пути к мышцам, в волокнах к-рых они капсулируются. Из простейших через С. с током крови циркулируют спирохеты возвратного тифа и малярийные паразиты, но какого-либо прямого отношения к паразитированию в С. они не имеют. В тех случаях, когда само С. является местом обитания паразитов, последние локализуются или в его полости или в толще сердечной стенки. В полости С. обитают нек-рые нитчатки, напр. Dirofilaria magalhaesi (Бразилия), в перикарде—Loa loa. Dirofilaria immitis бывает находима в правом желудочке С. собаки.

 

В сердечной стенке паразиты развиваются или в интерстициальной соединительной ткани или в толще мышечных элементов. В соединительной ткани локализуются финны (Taenia solium) и эхинококк. С.иногда бывает точно нашпиговано финнами (см. отд. табл., рис. 1 и 2), к-рые видны не только на разрезе, но и выступают бугорками на его поверхности. С. значительно реже других органов бывает поражено финнозом. Еще большие деформации производит эхинококк, пузыри к-рого могут разрастаться в различных отделах сердечной стенки. Эхинококк С. может вести к скоропостижной смерти. Он также принадлежит к числу редких паразитов С. В толще мышечных волокон С. парази-

 

тирует Trypanosoma Cruzi—возбудитель б-ни Шагаса (Бразилия). Паразит этот в виде лейш-маниеподобных форм массами инфильтрирует мышечные волокна С., вызывая их дегенерацию (рис. 32); С. поражается при этом наряду с волокнами мышц и с клетками других органов. Для сравнения отметим, что личинки трихин, инвазирующие поперечнополосатые волокна мышц, никогда не оседают в мышечных волокнах С. Другие трипаносомы, как Trypanosoma rhodesiense, Tr. gambiense, Tr. brucei и Tr. equiperdum, вызывают у различных животных мио- и перикардит, причем сами трипаносомы скопляются в воспалительных очагах. Трипано-сомный экспериментальный миокардит часто наблюдается у обезьян (Hoeppli). В сердечной мышце человека иногда паразитируют и сар-КОСПОрИДИИ.                      Е. Павловский.

Лит.: . Анатомия и физиология.—Вт иске v., Die Bewegung der Korpersiifte (Hndb. d. vergleichenden Physiologie, hrsg. v. Winterstein, В. I, Jena, 1911); Buddenbrock, Grundriss der vergleichenden Physiologie, p. 758—783, B., 1928; Carlson A., Vergleichende Physiologie der Herznerven und Herzganglien bei Wir-bellosen, Erg. d. Physiol., В. VIII, 1909 (лит.); Hand-buch d. norm. u. pathol. Physiologie, hrsg, v. A. Bethe, G. Bergmann u. а., В. VII, T. 1—Herz, B., 1926 (лит.); 'Candler J., Anatoraie des Herzens, Jena, 1913; Ti-gerstedt R., Physiologie des Kreislaufes, В. I—IV, B.—Lpz., 1921—23.

Патология и клиника.— Аничков А., О воспалительных изменениях миокарда, дисс., СПБ, 1912; В а-кез Г., Болезни сердца, ч. 1—2, Л., 1927; Гольдштейн В., Ритм серця та його порушення, ДВОУ, 1933 (без гор.; на укр. яз.); Зеленин В., Клинические лекции, M., 1916; Зеленин В. и Л я с с М., Пороки сердца, М., 1932(лит.); Зимницкий С., Лекции по сердечным и почечным б-ням, М., 1927;Кевдин Н., Функциональная диагностика сердца, Смоленск, 1928; Клиника детского сердца, сб. работ под ред. В. Иванова и Н. Осиновского, Л., 1933; Коган-Ясный В. и Плетнев Д., Висцеральный сифилис, Л., 1930; К у р-л о в М., Перкуссия и аускультация сердца, Томск, 1928; Ланг Г., Классификация и номенклатура болезней сердечно-сосудистой системы, Тер. арх., т. XII, вып. 1, 19 34; Ль» и с, Физиология и патология сердца, М,—Л., 1923; Рейиберг С. и Мандельштам М., Декстрокардия, Вести, рент, и радиол., т. V, 1927; Савицкий Н., Сердце—методика исследования и диагностика, М.—Л., 1929; Фогельсон Л., Болезни сердечной мышцы, М., 1932; Фохт А., Патология сердца, М., 1921 (лит.); Цо н дек 3., Лечение б-ней сердца, М,—Л., 1929; Шабамов Д., Сердце и спорт, Харьков, 1929; Шварцман, К физиологическому исследовании сердца, Одесса, 1928; Bordet Е., La dilatation du coeur, P., 1928; Braun L., Herz und Angst, Wien, 1932; Cl ere A. et Deschamps N., Coeur et vaisseaux, Precis de pathologie medicate, t. IV, P., 1931; Costdran R., Le coeur senile, P., 1930; D i etl en H., Herz und Gefasse im Rontgenbild, Lpz., 1923; Edens E., Die Krankheiten des Herzens u. der Gefasse, B., 1929; Fahrenkamp K., Der Herzkranke, Stuttgart, 1931; Haberlandt L., Das Herzhormon, Jena, 19 30; Handbuch der spez. pathol. Anatomie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, В. II—Herz, B., 1924 (лит.); Handbuch der biol. Arbeitsmethoden, hrsg. v. E. Abder-halden, Abt. 5, T. 4, Halfte 1—2, B.—Wien, 1927—28; Hecht A., Erkrankungen des Herzens, der Gefasse und Lymphknoten (Hndb. d. Kinderheilkunde, hrsg. v. M. Pfaundler u. A. Schlossmann, 3 Aufl., B. Ill, Lpz., 1924, лит.); Hochrein M., Der Koronarkreislauf, B.—Wien, 1932; Hue hard H., Traits Clinique des maladies du coeur et de l’aorte, P., 1899—1903; о н ж e, Maladies du coeur, arterioscldrose, P., 1910;* Kaufmann R,, Uber den Einfluss der Berufe auf das Herz (Hndb. d. soz. Hygiene, hrsg. v. A. Gottstein, A. Schlossmann u. L. Te-leky, В. II, B., 1926, лит.); Kohler A., Grenzen des Normalen und Anfange des Pathologischen im Rontgen-bilde, Lpz., 1931; Lewis Th., Mechanism a. graphic registration of the heartbeat, L., 192 0; Mackenzie J., Diseases of the heart, 3 ed., L., 1914 (рус. изд., СПБ, 1911, последнее нем. изд.— В., 1923); о н ж е, Heart diseases and pregnancy, L., 1921; Neuhof S., The heart, its physiology, pathology and klinical aspects, Philadelphia, 1923: Nouveau traitd de mddecine, sous la dir. de G. Roger. F. Widal et P. Teissier, fasc. 10, v, I—III, P., 1932; Skramlik E., Herzmuskel und Extra-reize, Jena, 1927—32; Spezielle Pathologie u. Therapie innerer Krankheiten, hrsg. v. F. Kraus u. Th. Brugsch, В. IV, T. 1—2, B.— Wien, 1925; Stolte K., Erkrankungen des Herzens (Hndb. d. Kinderheilkunde, hrsg. v. M. Pfaundler u. A. Schlossmann, B., Ill, 4 Aufl., B., 19 31, лит.).