Хирургические заболевания селезенки
Хирургические заболевания селезенки. Хирургические вмешательства на селезенке производятся и по поводу изолированных заболеваний ее и в связи с системными поражениями кроветворного аппарата. Среди изолированных заболеваний чаще всего поводом к вмешательству служат травматические повреждения С. Эти повреждения делятся на открытые ранения и подкожные разрывы. Ранения делятся на огнестрельные, колотые и колото-резаные. Расположенная глубоко под диафрагмой С. редко оказывается раненой изолированно; огнестрельные ранения С. почти как правило сопровождаются ранением и других органов (желудок, поджелудочная железа, печень, легкое). Форма и размеры повреждения С. при огнестрельных ранениях зависят и от снаряда (живая сила, величина), и от места попадания (центр, периферия), и от состояния кровенаполнения органа. В большинстве случаев эти ранения ведут к большим разрушениям органа (гидродинамическое действие снаряда). При колотых и колото-резаных ранах С. чаще оказывается единственно поврежденным органом. В этих случаях и диапазон повреждения меньший. Однако и в этих случаях, как и при огнестрельных повреждениях, ранения С. сопровождаются значительным кровотечением, показующим немедленное хир. вмешательство. Точное распознавание ранения С. не всегда легко; приходится руководствоваться б. или м. вероятными предположениями (топография раневого канала, признаки кровотечения и др,); показанием к хир. вмешательству является наличие проникающего ранения брюшной полости. Нередко С. частично или полностью выпадает в раневой канал (на поверхность брюшной стенки или в плевральную полость). Методом выбора при лечении повреждений С. является спленекто-мия; ушивание раны С. или тампонада уместны только в исключительных случаях (незначительное повреждение органа или крайне тяжелое состояние больного).
Очень значительное место в хирургии С. занимает подкожный разрыв органа. Когда брюшная стенка цела и дело идет только о значительном ушибе живота или левого подреберья, необходимо всегда помнить о возможности разрыва С. Даже и в случаях значительной геморагии в свободную брюшную полость травмированные не производят иногда впечатления тяжело пострадавших. Особенно коварно протекают иногда разрывы С. у детей’: при небольшом напряжении брюшной стенки, некоторой бледности и вполне удовлетворительном пульсе они охотно засыпают и выглядят совсем благополучно. Однако скоро проявляются грозные признаки тяжелой анемии и лапаротомия обнаруживает переполнение брюшной полости кровью. Иногда травма не ведет сразу к полному разрыву органа, т. е. рвется только пульпа, а капсула остается целой; тогда вначале образуется только подкапсулярная гематома, и травмированный ощущает только некоторую болезненность в области С.; никаких признаков кровотечения нет. Но через некоторый промежуток времени (от нескольких часов до нескольких дней), если гематома нарастает, упругость капсулы исчерпывается и наступает разрыв ее со всеми грозными последствиями—д в у х м о м е н т н ы й разрыв С. Эти лятентные периоды двухмоментного разрыва С. нужно знать и помнить о них при установлении режима травмированному с подозрением на ушиб С. Длительный покой, холод на область С. и кровоостанавливающие средства (сыворотка, кальций) могут предупредить катастрофу. Известны случаи самоизлечения разрыва С. (Selbsttamponade—разрыв прикрывается сальником). Особенно легко рвется болезненно увеличенная С.; хорошо известна частота разрывов С. в малярийных■ местностях (жители тропических стран охотно пользуются ударом в левое подреберье, чтобы вернее сразить врага). Возможны и самопроизвольные разрывы С. Обычно это случается при инфекционных заболеваниях (тиф, малярия); описаны случаи самопроизвольного разрыва С.у сифилитиков, леченных прививкой малярии. Признаками разрыва С. являются: боли в животе, напряжение мышц живота, бледность покровов, учащенный пульс, рано наступающее повышение температуры при измерении в прямой кишке; напряжение мышц может отсутствовать при очень’ большом кровотечении (выпадение рефлексов в результате анемии нервных центров). Лечение во всех случаях хирургическое—спленектомии.
Инфаркты С. могут быть поводом для оказания мед. помощи. Иногда быстро наступивший большой инфаркт С. ведет к остро развивающемуся перисплениту (см.); иногда выражен phrenicus-феномен слева. Об инфарктах нужно помнить при диференциальной диагностике с самопроизвольным разрывом С. Наблюдение за б-ным очень скоро убеждает в отсутствии признаков кровотечения и превалировании симптомов местного раздражения брюшины (периспленит). Терапия сводится к покою и болеутоляющим. Иногда инфаркт осложняется нагноением и образуется нарыв С. В этих случаях диагностика не трудна. Когда же нарыв образуется исподволь (splenitis suppura-tivus), как это всегда бывает в процессе острого инфекционного заболевания, диагностика исключительно трудна. Только при переходе воспаления на капсулу появляются болевые ощущения и другие вышеуказанные симптомы пе-риспленита, облегчающие возможность установки диагноза. Легче диагносцируются «секвестрирующие абсцесы» С. (см. выше пат. анатомию С.); в этих случаях дело идет о значительном увеличении органа и быстро развивающемся перисплените с местным перитонитом. Иногда процесс идет так быстро, что уже с самого начала приходится диагносцировать поддиафрагмальный левосторонний нарыв и только большие куски ткани, обнаруженные после инцизии в геморагически-гнойном содержимом полости, заставляют думать о секвестрирующейся С. Лечение нарыва С. заключается в одномоментном вскрытии гнойника. В зависимости от локализации нарыва приходится итти или трансплеврально или через брюшную стенку. При множественных нарывах С. показано полное удаление ее (если нет больших сращений). Предсказание даже и при оперативном лечении серьезное (23% смертности).
Смещенная С. (син.: блуждающая С., баллотирующая С.) и перекручивание ножки С. При нормальных условиях С. так хорошо фиксирована в левом подреберьи под диафрагмой, что движения ее ограничиваются только смещением вниз и вверх соответственно движениям диафрагмы при акте дыхания. Однако С. фиксирована на своем месте не только связочным аппаратом, но и давлением на нее окружающих органов, а также внутрибрюш-ным давлением. Т. о. и расслабление брюшной стенки, и смещение других органов, и конечно расслабление связочного аппарата могут играть роль в патогенезе смещения С. Смещение может быть врожденным и приобретенным. Многие думают, что без врожденного предрасположения смещения С. вообще не бывает (особенная подвижность органа в этих случаях обусловливается отсутствием сращения мезогастрия с задней стенкой брюшины, обычно наступающего на третьем месяце утробной жизни). Непосредственной причиной смещения С. однако в большинстве случаев является увеличение ее. В приобретенных формах предрасполагающим моментом нужно считать расслабление брюшного пресса (роды, общее истощение); женщины значительно чаще страдают смещением С. (до 80%). Симптоматология смещения С. зависит от степени ее смещения. Описаны случаи смещения С. в малый таз (диагносцирова-лись опухоли придатков); при менее значительных смещениях С. принимали за почку. Правильный диагноз заболевания основывается на внимательном опросе б-ных—обычно имеются указания на постепенное смещение опухоли, к-рая с самого начала замечается б-ными под левым подреберьем. Внимательное ощупывание опухоли также помогает диагностике—-удается прощупать характерную для С. форму с вырезками на переднем ее крае. Не следует упустить и перкуторное определение С. на нормальном ее месте. Диференциальная диагностика с почкой облегчается простым раздуванием кишечника, пиелографией и лиенографи-ей. Субъективные явления у больных со смещением С. очень разнообразны: иногда просто диспептические явления (подтягивание дна желудка короткими сосудами), в других случаях—• боли в области С. Самым опасным осложнением смещения С. является перекручивание ее ножки. Остро протекающая торсия сопровождается явлениями «острого живота»; медленно развивающаяся торсия ножки протекает незаметно для б-ных; впоследствии развивается своеобразный некроз органа (колликвационный некроз), когда капсула превращается в утолщенный мешок, внутри к-рого находится бурая, жидкая каша (аутолитически расплавленная пульпа). Такая смещенная и некротизированная С. быстро образует сращения с окружающими петлями кишок (за счет чего и сохраняется капсула) и причиняет жестокие страдания болевыми ощущениями и расстройствами отправлений кишечника вплоть до непроходимости. Терапия в случаях незначительного смещения С. консервативная: общеукрепляющее лечение, бандаж, запрещение тяжелой работы. В более тяжелых случаях—спленектомия (спленопексия—операция сложная и ненадежная). Перекручивание селезеночной ножки всегда показует удаление селезенки.
ОпухолиС. занимают небольшое место в хирургии этого органа. Обычно дело идет о редких случаях первичных сарком. Распознавание этих опухолей удается только тогда, когда имеются уже очаги в окололежащих забрюшинных лимф, железах или в других органах (печени, легких). В ранней диагностике опухолей С. значительную роль может играть пункция С. (см. выше).—Более успешны хир. вмешательства по поводу кист С. Практическое значение имеют паразитарные кисты С.—э хин о к о к-к и (частота их по Алексинскому—3,12%, по Тринклеру—3,2%). Чаще встречается изолированный эхинококк С. (встречаете я и при эхинококкозе брюшной полости). Изолированные эхинококки С. с трудом поддаются диагностике. Увеличения С. при этом заболевании долго ничем не отличаются от спленомегалий. Только в случаях, когда эхинококк расположен в нижнем полюсе С., ближе к капсуле, удается определить кистозный характер опухоли (и очень редко дрожание гидатид). Картина крови без изменений (в частности и эозинофилии не бывает). Для диференциальной диагностики с другими заболеваниями приходится гл. обр. пользоваться данными иммуннобиологической реакции Касони (Casoni). При подозрении на эхинококк никогда не следует пользоваться пункцией С., в результате к-рой легко может произойти обсеменение брюшной полости. Как и в других органах, эхиноккоковые кисты С. могут нагнаиваться. В клин, картине тогда появляются и соответственные явления (боли, повышение t°, нейтрофильный лейкоцитоз). В отношении терапии приходится выбирать между вскрытием кисты и сплепектомией. Прекрасные результаты дает одномоментное вскрытие кисты (0% смертности). Самые плохие—марсу-пиализация (22% смертности). Энуклеация и спленектомия дают 16% смертности. Выбор того или другого метода зависит гл. обр. от возможностей доступа как к самой С., так и к эхинококковой кисте (сращения). Непаразитарные кисты С. редко бывают объектом хир. вмешательства. Терапия—спленектомия. В трудных случаях (сращения) описана субкапсулярная спленектомия (см.).—К изолированным заболеваниям С. нужно отнести еще аневр и з -м у ее артерии'[см. отд. табл, (к ст. Сикоз), рис. 2]. Это заболевание встречается редко (на операционном столе констатировано 7 раз), но имеет практическое значение, т. к. аневризма, будучи просмотренной во время операции на С., может дать в послеоперационном периоде смертельное кровотечение. Необходимо перевязать сосуд центрально от аневризмы.
В начале текущего столетия удаление j С. стало широко применяться в целом ряде слу-I чаев системных поражений к р о -| ветворного аппарата. Хирургия в своем j победоносном шествии со времени Листера I споткнулась именно на кроветворной системе (хирурги не умели отличать лейкемической С. от других заболеваний и терпели неудачу за неудачей, оперируя именно при лейкемиях). В наст, время показания для хир. вмешательства при спленопатиях системных поражений б. или м. уточнились. Так, при лейкозах (миелозах и лимфаденозах) удаление С. почти всеми оставлено. Указания на то, что спленектомия благоприятно влияет на эритроидный росток костного мозга и этим устраняет анемию, сильно отягчающую течение лейкемии, сообщения об улучшениях самочувствия б-ных в связи с удалением большой опухоли из брюшной полости и даже сообщение об улучшении непосредственных исходов спленектомий после предварительного переливания крови и облучения рентгеном (этим предупреждаются обычные при лейкемиях послеоперационные кровотечения)—-все это больше не должно увлекать хирурга на операцию. Терапия лейкозов должна быть консервативная (рентген). Особое место может занять лимфогранулематоз в случаях изолированного поражения С. Случаи успешного удаления С. при изолированном поражении ее лимфогранулематозом описаны. Показания к спле-нектомии вполне обоснованы, как и другие хир. вмешательства при всяких изолированных формах лимфогранулематоза (желез желудка, кишечника) . Возможно, что и в этих случаях диагностические затруднения могут быть облегчены удачной пункцией С.
Показания к удалению С. при сист емных заболев аниях органов эритропоэза и гемолиза в наст, время также сузились. Так, часто применявшаяся спленектомия при злокачественном малокровии теперь совершенно оставлена (успехи консервативного лечения печенью и препаратами желудка). Также оставлена спленектомия при anaemia pseu-doleucaemica infantum (Якш), т. к. уточнение этиологических причин этого сипмтомокомпле-кса делает возможной каузальную терапию (рахит, сифилис и др.). Нужно совершенно отказаться от спленектомии при эритремии: удаление С. при этом заболевании ставит организм в катастрофическое положение, т. к. исчезает мощный резервуар для избытка крови и самый могучий кроворазрушающий орган. Наступающая в этих случаях после спленектомии сосудистая плетора с резким повышением вязкости крови ведет к множественным тромбозам и быстрой смерти б-ного.
При сравнении клин, картины и гист. изменений в С. при эритремии (см. пат. анатомию) и при гемолитической желтухе (см.) становится понятным успех удаления С. при последней. Предложенная Микели (Micheli; 1911) спленек-томия при гемолитической желтухе нашла себе многих последователей. В наст, время известно несколько сот случаев излечения этого заболевания спленектомией. Но особенно важно отметить, что в нек-рых случаях спленектомия является единственным мероприятием, могущим спасти жизнь. Хроническое с ремиссиями течение гемолитической желтухи иногда и не требует хир. вмешательства, но в других случаях анемия достигает крайней степени, и только удаление С. в состоянии ее ликвидировать. Важно отметить, что эти блестящие результаты хир. лечения гемолитической желтухи отмечены только при врожденной её форме (тип Минковского); при другой ее форме—приобретенной (тип Гайем)—этиология может быть различной и в связи с этим спленектомия может быть даже и неуместной. Недостаточным вниманием в ди-ференциации этих двух форм гемолитической желтухи и неправильно установленными в связи с этим показаниями к спленектомии нужно объяснить единичные сообщения о безуспешности хир. лечения.
Успешно применяется удаление С. при эссенциальной тромбопе нии—при хрон. эссенциальной тромбопении, «доброкачественной», по классификаций Франка. Последнее необходимо подчеркнуть потому, что нек-рые хирурги в поисках этиологического фактора тромбоцитопении останавливаются на ее инфекционном происхождении (бактериол. исследования крови, анат. изменения в С.) и в связи с этим смешивают эту форму с септическими формами. Естественно, что личный опыт этих хирургов (тяжелые послеоперационные осложнения, летальные исходы операций, рецидивы) заставляет их говорить о противопоказаниях к спленектомии при Всрлъгофовой болезни (см.). Однако эта точка зрения стоит в противоречии с мнением большого числа хирургов и терапевтов и нашего Союза и иностранных. Как бы неудачно ни было название «эссенциальная тромбопения» в классификации Верльгофовой пурпуры, но заболевание, выделенное под этим названием в отдельную группу, отчетливо отличается от других форм тромбопений при различных инфекциях, агранулоцитозе и т. д. Хорошие результаты спленектомии при ней еще ярче выделяют ее среди других выше названных форм, при к-рых спленектомия и раньше считалась непоказанной. Что касается самой инфекционной теории тромбопении, то для це-лого ряда случаев она давно установлена. Имеется ли инфекция и в этиологии «хронической, доброкачественной эссенциальной тромбопении», сказать трудно. Многое говорит против такого предположения: и то, что заболевают преимущественно женщины, и совпадение кровоточивости с периодом менструаций, исчезание кровоточивости на время беременности («покой яичников»), выздоровление после перевязки селезеночной артерии, ремиссии после облучения С., яичников ит.д. Во всяком случае в течение б-ни имеется явное изменение эндокринного профиля; а наличие несомненной тесной связи в деятельности С. и половых желез объясняет благоприятные результаты спленектомии. Никем с уверенностью не опровергнуты и теории Франка и Кацнельсона о патогенезе тромбопении (С. угнетает тромбоцитообразова-ние в костном мозгу—С. чрезмерно разрушает тромбоциты). Во всяком случае наряду с симптоматической тромбопенией при самых разнообразных инфекциях мы знаем хроническую, доброкачественную эссенциальную (на сегодня) тромбопению. Нельзя категорически исключить какую-то инфекцию из ее этиологии, но в клин, синдроме обычные признаки инфекции отсутствуют: температура не повышается, тромбы не образуются, анемия всегда псевдоарегенератив-ного характера (пункция костного мозга). Иногда в срезах из пунктата костного мозга находятся измененные мегакариоциты. В общем б-нь длится долго, интенсивность и объем кровопотерь медленно нарастают; и наконец, когда консервативная терапия не дает больше ремиссий, спленектомия успешно ликвидирует кровоточивость и б-ные выздоравливают. Быстро (остро) текущие формы тромбопений, сопровождающиеся септическими явлениями, тяжелой дегенеративной анемией и т. д., не подлежат спленектомии.
Особенно широко и с наибольшим успехом применяются хир. методы лечения при спленомегалиях. В наст, время уже нет необходимости доказывать принадлежность этой формы заболеваний С. к группе системных поражений кроветворных органов. Если и нет еще возможности устранить полностью понятие об «идиопатической» спленомегалии, то во всяком случае есть достаточный опыт, чтобы в каждом отдельном случае выяснить, в каких органах гнездятся изменения, связанные с поражением С. С практической точки зрения, с точки зрения вопросов терапии и гл. обр. показаний к хир. вмешательству нет даже особенной необходимости подыскивать какой-нибудь из «ярлычков» в виде напр. б-нь Банти, селезеночная анемия, спленомегалический цироз, малярийная спленомегалия, микотическая, спленотромбо-тическая, идиопатическая и т. д. Все поиски в области уточнения диагноза нужны для конечной цели—точного понимания патогенеза каждой спленомегалии и может быть уточнения методов профилактики данного заболевания. Но наряду с исследовательской работой необходимо оказать помощь б-ному; необходимо знать, что в этой области «точная» диагностика практически ничего не дает (ни о какой каузальной терапии говорить все равно не приходится), т. к. не разрешает главного вопроса,—показаний и противопоказаний к хир. вмешательству. Изучение вопроса на практике большого хир. материала убеждает, что показания могут быть определены более просто и четко.
С. независимо от того, какая причина (тромбоз ли ее вены, малярия или какой-нибудь неизвестный вирус) привела ее в состояние спленомегалии, претерпевает различные морфол. изменения, и в зависимости от этого различным образом извращаются ее функции (или в виде развития гиперсплений или, наоборот, выпадения каких-нибудь функций). В результате в общем синдроме при спленомегалиях появляются сопряженные изменения то в одних то в других органах. Одним из наиболее ярких фактов в хир. практике являются наблюдения над тем, как легко зачастую переносят удаление С. (при спленомегалиях) очень истощенные, малокровные люди и, наоборот, гибнут без видимой причины цветущие, крепкие люди с хорошим составом крови. Наблюдения и исследования в этом направлении убеждают в том, что при спленомегалиях самого различного происхождения изменения в других органах локализуются то больше в костном мозгу то больше в печени. В первом случае спленомегалия сопровождается в большей или меньшей степени анемией, и соответственно этому б-ные часто выглядят очень истощенными и слабыми; во втором—анемии нет и б-ные выглядят хорошо. Внимательное изучение этих форм выявляет два крупных синдрома при самых различных спленомегалиях.—*4 группа. В С. значительная гиперплазия ретикуло-эндотелия; костный мозг функционально поражен; при его удовлетворительном анат. состоянии периферическая кровь представляет картину той или другой степени арегенеративной анемии; печень часто бывает значительно увеличена, но без всяких признаков циротических изменений; часто встречающийся асцит является результатом чрезмерной фнкц. нагрузки печени из увеличенной С. Асцит исчезает сейчас же после спленектомии. Б-ные после спленектомии быстро выздоравливают.— 2 группа. В С. картина той или другой степени склероза; костный мозг и периферическая кровь без изменений; иногда признаки повышенной регенерации крови (красный костный мозг в длинных костях); печень как правило представляет картину атрофического цироза. При этом наличие или отсутствие асцита не всегда является показателем степени циротических изменений в печени. Асцит наблюдается и в начальных стадиях цироза печени и отсутствует иногда в случаях, когда макро- и микроскоп, картина не оставляет сомнений в том, что печень не могла ни в каком случае справиться с колоссальным потоком крови. Те из б-ных этой группы, к-рые имели асцит, получают после спленектомии некоторое облегчение (асцит несколько уменьшается, но никогда не исчезает полностью). Другие же (без асцита) неизменно погибают сейчас же после спленектомии. Т. о. удаление С. показано в случае 1-й группы, где сопряженные с С. изменения гнездятся в костном мозгу (миело-лиенальная форма спленомегалии), и противопоказано при 2-й группе, где одновременно с С. гл. обр. изменена печень (гепато-лие-нальная форма спленомегалий).—-Вопрос о том, к какой из этих двух групп отнести ту или другую спленомегалию, решается изучением триады показателей: 1) картины периферической крови (анемия—-1 группа, хороший состав—2 группа); 2) пунктата С. (ретикулярные клетки, экстрамедулярный гемопоэз, эритрофагия—■ 1 группа, сплошные малые лимфоциты—2 группа); 3) пунктата костного мозга (богатый клеточными элементами костный мозг, много регенеративных форм—1 группа, бедный клеточными элементами и регенеративными элементами—2 группа).
Спленомегалия типа Гоше—см. Гоше болезнь.