Важнейшие виды анемии

Важнейшие виды анемииАнемии ностгеморрагические, острая постгеморрагическая анемия. Причины: травмы (ранения), кровотечения из внутренних органов (легочные, желудочно-кишечные, маточные).Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных А., и симптомов коллапса или шока. Характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, головокружение, шум в ушах, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, падение кровяного давления, холодный пот, иногда рвота, цианоз, судороги. Картина крови: непосредственно после кровопотери показатели гемоглобина и эритроцитов могут оставаться на исходных цифрах вследствие рефлекторного сокращения сосудов и уменьшения общего сосудистого русла, а также поступления в кровяной ток крови, депонированной в мышцах, селезенке и печени. С наступлением гидремии в результате обильного поступления тканевой жидкости в ток крови обнаруживается снижение количества гемоглобина и эритроцитов — развивается нормохромная А. На 4—5-й день появляются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз (см. Эритроциты). Отмечается лейкоцитоз, иногда тромбоцитов. Понижается уровень содержания железа плазмы.Диагноз может представлять затруднения лишь при острой крово- потере из внутренних органов. Прогноз зависит от того, насколько быстро произошла кровопотеря, от ее величины и регенераторной способности костного мозга.Лечение заключается в возможно ранней остановке кровотечения и возмещении кровопотери. При наружном кровотечении начинают с временной его остановки при помощи жгута, давящей повязки и т. д., а затем направляют больного в стационар. При внутреннем кровотечении или при подозрении на него больного следует немедленно направить в больницу, где есть хирургическое отделение, применив на месте и продолжая применять в пути следования кровоостанавливающие средства. Необходима борьба с коллапсом (см.) и шоком (см.). В качестве неотложной терапии для борьбы с нарушениями кровообращения можно вводить изотонический раствор хлорида натрия внутривенно капельным методом до 2 л в сутки, с целью остановки кровотечения — глюконат кальция 10 мл 10% раствора внутривенно, а также 10—20 мл 2% раствора аскорби- ната натрия. Переливание цельной крови или кровезаменителей проводится только под контролем врача.Хроническая ностгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных незначительных кровопотерь (геморрой, маточные кровотечения и др.) в результате снижения запасов железа в организме и истощения регенераторной способности костного мозга.Характерны быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, анемические шумы (при выслушивании сердца и яремной вены). При исследовании крови: гипохромная А. с резким падением цветового показателя (0,5—0,6) и появлением анизо- цитоза, пойкилоцитоза и микроци- теза.Лечение состоит в возможно более раннем обнаружении и устранении причины кровопотери (напр., иссечение геморроидальных узлов) и ликвидации дефицита железа в организме. Рекомендуются периодические (через 4—5 дней) переливания 200 мл цельной крови или 100— 125 мл эритроцитной массы (под контролем врача), препараты железа (восстановленное железо по 1 г 3-—4 раза в день), гемостимулин по 0,6 г 3 раза в день во время еды (запивать раствором разведенной соляной к-ты — 10—15 капель на % стакана воды) и др.II.Анемии от повышенного кроворазрушенияАнемии от повышенного кроворазрушения — см. Гемолитическая анемия.III.Анемии вследствиерасстройства кровообразованияЖелезодефицитные анемии могут быть экзогенными (алиментарными) и эндогенными. Первые обычно встречаются у детей (см. ниже Анемия у детей). Значительно чаще наблюдаются случаи эндогенной недостаточности железа, связанной с повышенными потерями железа (усиленное потоотделение при работе в горячих цехах), повышенным его потреблением (во время беременности, в период лактации) либо недостаточным усвоением (энтерит, резекция желудка, кишечника). Все железодефицитные А. относятся к гипохромным.Хлороз (хлоранемия) — клинико-гематологический синдром, чаще всего возникающий в результате сочетанного влияния эндогенных (повышенное расходование железа в период роста и полового созревания) и экзогенных (неполноценное питание, наличие хронической инфекции, напр. туберкулеза) факторов.Лечение. Патогенетическим фактором лечения являются препараты железа. Внутрь применяют восстановленное железо по 1 г в сочетании с аскорбиновой к-той (по 0,1—0,2 г) 3—4 раза в день. Более усвояемыми являются органические соединения железа: лактат железа, глицерофосфат железа, углекислый сахарат железа и аскорбинат железа, назначаемые но 2-—3 г в день, а также настойка яблочнокислого железа по 1 столовой (или десертной) ложке 3—4 раза в день. Эффективен гемостимулин (по 0,6 г 3 раза в день во время еду). Лечение препаратами железа следует проводить длительно (не менее 1 %—2 мес.). Если больной перенес резекцию желудка (кишечника) или страдает энтеритом, показано (только в условиях стационара) внутривенное введение ферковена ежедневно или через день по 2,5— 5 мл. Курс лечения 10—20 вливаний. Наряду с этим рекомендуется богатая белками и железом диета (до 120 г белка в день, гл. обр. мяса), ограничение жиров до 40 г в день. Пищевой рацион больного должен содержать достаточное количество свежей зелени, фруктов, овощей и других продуктов, богатых витаминами А, группы В и С. Целесообразно назначать климатическое лечение в горных местностях (стимулирующее действие на костный мозг оказывает пониженное парциальное давление кислорода).В12-дефицитные анемии возникают при отсутствии «внутреннего» желудочного фактора — гастромукопро- теина (см. Касла факторы), который необходим для нормального усвоения «внешнего» (пищевого) фактора (витамина В12). Последний требуется для нормального созревания эритроцитов. При отсутствии витамина В12 незрелые эритроциты поступают в кровоток и там легко подвергаются гемолизу. Возникает А.Отсутствие гастромукопротеина может быть связано с атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка, а также поражением этой области (полипоз, опухоли, сифилис и др.). В12-дефицитные А. могут возникнуть и при наличии внутреннего фактора, если витамин В12 не попадает в достаточном количестве в костный мозг (при нарушении всасывания в кишечнике, при инвазии широким лентецом или при спру, а также при повышенном его расходовании, в частности у беременных).Злокачественная анемия (син.: пернициозная А., болезнь Аддисона •— Бирмера) — эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является А. «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока. Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемая гунтеровский глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной к-ты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).Картина крови: А. гиперхромного типа, макроциты, мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота, лейкопения, тромбоцитопе- ния (в период обострения).Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной А., должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).